Laryngeal tuberkulos: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Larynxtuberkulos (larynxkonsumtion, respiratorisk tuberkulos) är en kronisk infektionssjukdom orsakad av Mycobacterium tuberculosis, som vanligtvis utvecklas mot bakgrund av utbredd tuberkulos i andningsorganen, hematogen (lymfogen) disseminerad process med extrapulmonell lokalisering eller genom kontakt (sputogen). Kännetecknas av utveckling av cellulär allergi, specifika granulom och en polymorf klinisk bild.

Tuberkulos har varit känd sedan antiken. Enligt publicerade data hittades patologiska förändringar i ryggraden, karakteristiska för tuberkulos, på ett skelett under utgrävningar nära Heidelberg; fyndets ålder tillskrivs den tidiga perioden av stenåldern (5000 år f.Kr.). Bland 10 skelett av egyptiska mumier, tillskrivna 2700-talet f.Kr., hittades karies i ryggraden hos fyra. Som VL Einie skriver upptäcktes lungtuberkulos förmodligen inte under utgrävningarna eftersom inälvorna, med undantag för hjärtat, begravdes separat i antiken. De första övertygande beskrivningarna av manifestationerna av lungsjuka finns bland de forntida folken i de östra länderna. I antikens Grekland var läkare bekanta med manifestationerna av tuberkulos, och Isokrates (390 f.Kr.) talade om denna sjukdoms smittsamhet. I antikens Rom (1:a-2:a århundradena e.Kr.) ger Areteus, Galenos och andra en ganska fullständig beskrivning av symtomen på lungtuberkulos, som rådde under många efterföljande århundraden. Vi hittar denna information i verk av Avicenna, Silvius, Frakastro och andra framstående läkare från medeltiden. I ryska medicinska böcker från andra hälften av 1600-talet.

Tuberkulos kallades "torr sjukdom" och "slukande sorg". Under denna period var dock uppfattningarna om tuberkulos mycket ytliga. Betydande framsteg i studiet av tuberkulos gjordes under 1700- och 1800-talen inom området patologisk anatomi för denna sjukdom, då dess huvudsakliga patomorfologiska manifestationer upptäcktes. Men även om sjukdomens smittsamhet redan hade bevisats, förblev dess orsakande agens fortfarande okänt. Och så rapporterade den framstående tyska bakteriologen, en av grundarna av modern mikrobiologi, Robert Koch (1843-1910), år 1882 om sin upptäckt av det orsakande agenset för tuberkulos. I sin rapport till Berlins fysiologiska sällskap beskrevs morfologin för MBT, metoder för deras upptäckt etc. i detalj. I Ryssland, i mitten av 1800-talet, beskrev N. I. Pirogov generaliserade former av tuberkulos, akut miliär tuberkulos, tuberkulos i lungor, ben och leder.

En milstolpe av stor betydelse var upptäckten av profylaktisk vaccination mot tuberkulos av den franske vetenskapsmannen C. Guerin 1921-1926 genom att introducera en försvagad kultur av bovint MBT (BCG-vaccin). En viktig roll i diagnosen av tuberkulos spelades av verken av den framstående österrikiske patologen och barnläkaren K. Pirquet, som upptäckte ett diagnostiskt hudtest för tuberkulos (tuberkulindiagnostik) 1907. De ovannämnda arbetena, tillsammans med upptäckten av "röntgenstrålar" 1895 av den store tyske fysikern W.K. Röntgen, gjorde det möjligt att kliniskt differentiera förändringar i organ, främst i lungor, mag-tarmkanal och ben. Framsteg inom diagnostik och andra områden av tuberkulosproblemet under hela 1800-talet hämmades dock av bristen på etiologisk behandling. Under 1800-talet, och även under dess andra hälft, hade läkaren huvudsakligen hygieniska och dietära metoder för att behandla tuberkulosinfektion. Principerna för sanatoriumbehandling utvecklades utomlands (H. Brehmer) och i Ryssland (VA Manassein, G.A. Zakharyin, V.A. Vorobyov, etc.).

Grunden för den nyaste inriktningen av antibiotikabehandling av tuberkulos var II Mechnikovs teoretiska överväganden om mikroorganismers antagonism. Åren 1943-1944 upptäckte S. Vaksman, A. Schtz och E. Bugie streptomycin, ett kraftfullt antituberkulosantibiotikum. Senare syntetiserades kemoterapeutiska antituberkulosläkemedel som PAS, isoniazid, ftivazid etc. Den kirurgiska inriktningen för behandling av tuberkulos utvecklades också.

ICD-10-kod

A15.5 Tuberkulos i larynx, luftstrupe och bronker, bekräftad bakteriologiskt och histologiskt.

Epidemiologi för larynxtuberkulos

Ungefär 1/3 av världens befolkning är infekterad med Mycobacterium tuberculosis. Under de senaste 5 åren har antalet nydiagnostiserade patienter med respiratorisk tuberkulos ökat med 52,1 % och dödligheten bland dem har ökat med 2,6 gånger. Den vanligaste komplikationen av lungtuberkulos är utveckling av larynxtuberkulos. Den står för 50 % av patienterna med lungpatologi, medan tuberkulos i orofarynx, näsa och öra står för 1 till 3 %. Den låga andelen tuberkulösa lesioner i orofarynx och näsa förklaras av både den histologiska strukturen hos slemhinnan i dessa organ och de bakteriedödande egenskaperna hos den sekret som utsöndras av slemhinnorna.

Den huvudsakliga infektionskällan är en patient med tuberkulos, som släpper ut mykobakterier i miljön, såväl som nötkreatur med tuberkulos. De huvudsakliga infektionsvägarna anses vara luftburna, luftburet damm, mer sällan - matsmältningsvägar, hematogena, lymfogena och kontaktvägar.

Risken att utveckla tuberkulos är hög hos:

• personer utan fast bostad (hemlösa, flyktingar, invandrare);
• personer som frigivits från frihetsberövande platser
• patienter på drogbehandlings- och psykiatriska institutioner;
• personer i yrken som är förknippade med direkt och nära kommunikation med människor;
• patienter med olika samtidiga sjukdomar (diabetes mellitus, magsår och duodenalsår, HIV-infekterade eller AIDS-patienter);
• personer som har fått strålbehandling, långtidsbehandling med glukokortikoider, som har haft exsudativ pleurit; kvinnor i postpartumperioden;
• patienter med negativ ärftlighet: i synnerhet: i närvaro av humant leukocytantigen ökar risken för att utveckla tuberkulos med 1,5-3,5 gånger.

Incidensen är högst i åldern 25–35 år, med en ganska hög incidens i intervallet 18–55 år. Förhållandet mellan män och kvinnor bland patienter med larynxtuberkulos är 2,5/1.

Undersökning

För screening av sjukdomen används tuberkulindiagnostik (massa och individuell) - ett diagnostiskt test för att bestämma kroppens specifika sensibilisering för mycobacterium tuberculosis.

Fluorografi för befolkningen måste utföras minst en gång vartannat år.

En endoskopisk undersökning av ÖNH-organen med obligatorisk mikrolaryngoskopi bör utföras på alla patienter med tuberkulos, särskilt de som lider av öppna bacillära former av lungtuberkulos.

Klassificering av larynxtuberkulos

Enligt lokalisering och prevalens av processen i struphuvudet:

• monokordit;
• bikordit;
• skador på vestibulära veck:
• epiglottislesion;
• lesion i det interarytenoidala utrymmet;
• lesion av larynxventriklarna;
• skada på arytenoidbrosk;
• subglottisk rymdlesion.

Enligt fasen av tuberkulosprocessen:

• infiltration;
• sårbildning;
• upplösning;
• kompaktering;
• ärrbildning.

Genom närvaro av bakteriell utsöndring:

• med isolering av mycobacterium tuberculosis (MBT+);
• utan att isolera Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Orsaker till larynxtuberkulos

De orsakande medlen för larynxtuberkulos anses vara syrafasta mykobakterier, upptäckta av R. Koch år 1882. Det finns flera typer av mykobakterier tuberkulos (mänsklig typ, intermediär och bovin). De orsakande medlen för tuberkulos hos människor är oftast (80-85 % av fallen) mykobakterier tuberkulos av mänsklig typ. Mykobakterier intermediär och bovin typ orsakar tuberkulos hos människor i 10 respektive 15 % av fallen.

Mykobakterier betraktas som aerober, men de kan också vara fakultativt anaerober. Mykobakterier är orörliga, bildar inte endosporer, konidier eller kapslar. De är ganska resistenta mot olika miljöfaktorer. Under påverkan av antibakteriella substanser kan mykobakterier utveckla läkemedelsresistens. Kulturer av sådana mykobakterier är ultrasmå (filtrerbara), kvarstår i kroppen under lång tid och stöder anti-tuberkulosimmunitet. Vid ett försvagat immunförsvar kan de beskrivna formerna av patogenen återigen bli typiska och orsaka aktivering av den specifika tuberkulosprocessen. Dessutom inkluderar andra manifestationer av mykobakteriell variation utveckling av resistens mot anti-tuberkulosläkemedel.

Smittkällor. Den främsta är en sjuk person, och alla dennes sekret kan fungera som en infektionskälla. Den viktigaste är slem från en patient med tuberkulos i lungor och övre luftvägar, torkat till damm och sprids i atmosfären (Koch-Cornet-teorin). Enligt Flügge är den främsta infektionskällan en luftburen infektion, som sprids genom hosta, prat och nysningar. Smittkällan kan vara nötkreatur: infektionen överförs via mjölken från djur som är sjuka med tuberkulos.

Ingångsportarna för infektion hos människor kan vara huden, slemhinnorna och epitelet i lungornas alveoler. Ingångsplatsen för MBT kan vara lymfadenoidvävnaden i svalget, ögonens konjunktiva och könsorganens slemhinnor. Tuberkulosinfektion sprids via lymfogena och hematogena vägar, samt kontinuellt.

Läkemedelsresistens mot MBT beror på den utbredda användningen av kemoterapeutiska läkemedel. Redan 1961 var 60 % av MBT-stammarna resistenta mot streptomycin, 66 % mot ftivazid och 32 % mot PAS. Framväxten av resistenta former av MBT beror på mer eller mindre långvarig exponering för subbakteriostatiska doser av läkemedlet. För närvarande är MBT-resistens mot motsvarande specifika läkemedel avsevärt minskad på grund av deras kombinerade användning med syntetiska antituberkulosläkemedel, immunmodulatorer, vitaminbehandling och rationellt utvalda livsmedelstillsatser.

Patogenesen är komplex och beror på de olika förhållanden under vilka patogenen och organismen interagerar. Infektion orsakar inte alltid utvecklingen av tuberkulosprocessen. V.A. Manasein fäste stor vikt vid organismens allmänna resistens i patogenesen av tuberkulos. Denna ståndpunkt uppmärksammade ftisiologer på studiet av organismens reaktivitet, allergier och immunitet, vilket fördjupade kunskapen i tuberkulosläkarens teori och gjorde det möjligt att hävda att den tidigare dödliga sjukdomen tuberkulos, som det verkar, är botbar. Den ledande rollen i uppkomsten av tuberkulos spelas av ogynnsamma levnadsförhållanden och även en minskning av organismens resistens. Det finns bevis för en ärftlig predisposition för sjukdomen. Primära och sekundära perioder skiljer sig åt i utvecklingen av tuberkulos. Primär tuberkulos kännetecknas av hög vävnadskänslighet för MBT och deras toxiner. Under denna period kan ett primärt fokus (primär affekt) uppstå vid infektionsstället, som svar på vilket, på grund av kroppens sensibilisering, en specifik process utvecklas längs lymfkärlen och i lymfkörtlarna med bildandet av ett primärt komplex, oftare i lungorna och intratorakala lymfkörtlar. I processen att bilda foci av primär tuberkulos observeras bakteriemi, vilket kan leda till lymfogen och hematogen spridning med bildandet av tuberkulösa foci i olika organ - lungor, övre luftvägar, ben, njurar, etc. Bakteriemi leder till en ökning av kroppens immunaktivitet.

Enligt moderna koncept beror immunitet mot tuberkulos på närvaron av levande MBT i kroppen, såväl som på funktionerna hos immunkompetenta celler; cellulär immunitet är den ledande länken i bildandet av resistens mot tuberkulosinfektion.

Patogenes av larynxtuberkulos

Larynxtuberkulos anses vara en sekundär sjukdom. Den vanligaste källan till larynxskador är lungorna. Vägarna för larynxinfektion är olika: hematogena, lymfogena, kontakt (sputogena).

Förekomsten av larynxtuberkulos är förknippad med ett antal ogynnsamma faktorer, både allmänna och lokala. Bland de allmänna faktorerna finns minskad reaktivitet i kroppen. Bland de lokala faktorerna bör man beakta struphuvudets topografiska och anatomiska egenskaper. Dess placering är sådan att sputum från bronker och luftstrupe, som kommer in i struphuvudet, kan stanna kvar länge i det interarytenoidala utrymmet och larynxventriklarna, vilket orsakar maceration av det ytliga lagret av larynxslemhinnan, lossning och avskavning av epitelet. Således tränger mykobakterier genom det skadade (och till och med intakta) epitelet in i det slutna lymfutrymmet i det subepiteliala lagret i stämbanden och det interarytenoidala utrymmet och orsakar där en specifik tuberkulosprocess. Dessutom inkluderar lokala predisponerande faktorer kroniska inflammatoriska processer i struphuvudet.

Utvecklingen av larynxtuberkulos sker i tre steg:

• infiltratbildning;
• sårbildning;
• broskskador.

Infiltration leder till förtjockning av larynxslemhinnan, uppkomsten av papillomliknande tuberkler, och sedan bildas ett tuberkulom med efterföljande sårbildning. Tillsatsen av en sekundär infektion åtföljs av involvering av perikondrium och brosk i processen och kan orsaka utveckling av larynxstenos.

Primär tuberkulos i struphuvudet är sällsynt, oftare är det en sekundär process med primär lokalisering av infektionen i lungorna med skador på de intratorakala lymfkörtlarna. Tuberkulos i struphuvudet åtföljs ofta av tuberkulos i luftstrupen och bronkerna, tuberkulös pleurit och tuberkulos i andra lokaliseringar (tuberkulos i näsa, svalg, tonsiller, ben, artikulära, hudformer av tuberkulos). Sekundär tuberkulos i struphuvudet, tillsammans med tuberkulos i luftstrupen och bronkerna, är den vanligaste och mest allvarliga komplikationen av lungtuberkulos. Förekomsten av tuberkulos i struphuvudet och svårighetsgraden av det kliniska förloppet är direkt beroende av sjukdomens varaktighet och form. Enligt A. Ruedi förekommer tuberkulos i struphuvudet hos cirka 10% av patienterna med den initiala formen av lungtuberkulos, hos 30% av individer med ett långt förlopp och i 70% av obduktionsfallen hos dem som dog av lungtuberkulos. Larynxtuberkulos är vanligare hos patienter med exsudativa, öppna och aktiva former av lungtuberkulos och mindre vanligt vid produktiva former. Ibland, vid primär lungtuberkulos eller vid gamla inaktiva, tidigare okända tuberkuloshärdar, kan de första tecknen på en generell tuberkulosinfektion vara symtom på larynxlesioner, vilket ger upphov till en lämplig undersökning av patienten och upptäckt av antingen det primära fokuset eller aktivering av en vilande tuberkulosinfektion. Larynxtuberkulos är mycket vanligare hos män i åldern 20-40 år. Hos kvinnor är larynxtuberkulos vanligare under graviditet eller kort efter förlossningen. Barn blir mer sällan sjuka, och vid åldern under 10 år - mycket sällan.

Vanligtvis finns det en viss parallellism i det kliniska förloppet mellan larynxtuberkulos och lungtuberkulos, vilket manifesteras av samma exsudativa eller produktiva fenomen. I ett antal fall observeras dock inte sådan parallellism: antingen förvärras larynxtuberkulos och lungtuberkulos minskar, eller vice versa. Hos många patienter finns det ingen överensstämmelse mellan mängden infekterat sputum som utsöndras från lungfokus och frekvensen eller formen av tuberkulösa lesioner i struphuvudet. Detta faktum indikerar antingen närvaron eller frånvaron av en individuell predisposition hos en patient med lungtuberkulos för att utveckla larynxtuberkulos. Vi talar förmodligen om kvaliteten på den så kallade lokala immuniteten, antingen i aktivt tillstånd eller undertryckt av vissa externa skadliga faktorer. Till exempel har det bevisats att lungtuberkulos, sekundär och primär tuberkulos i struphuvudet främst drabbas av rökare, alkoholister och personer vars yrken är förknippade med förekomsten av skadliga ämnen i inandningsluften som minskar resistensen hos slemhinnan i övre luftvägarna och lungorna mot infektion.

Infektion i struphuvudet sker antingen via en uppåtgående väg, där infektionen penetrerar slemhinnan från sputum som utsöndras från lungfokus, eller, mycket oftare, via en hematogen väg. Hematogen spridning observeras vid slutna och miliära former av tuberkulos. Förekomsten av banal laryngit bidrar till införandet av MBT i struphuvudets slemhinna. Det har fastställts att larynxlesioner oftast är belägna på samma sida som primärfokus i lungorna. Detta förklaras av det faktum att infektion i struphuvudet skedde via en lymfogen väg från lymfkörtlarna i luftstrupen och bronkerna på samma sida. En annan förklaring till homolaterala larynxlesioner är effekten av det cilierade epitelet, som "levererar" infektionen från "sin" sida till samma sida i struphuvudet. Denna förklaring bekräftar kanalmekanismen för lokal homolateral skada på larynx antingen i området kring den "bakre kommissuren", i det interarytenoidala utrymmet eller monolateralt, medan vid hematogen väg kan tuberkulös infektion uppstå slumpmässigt över hela larynxytan, inklusive dess vestibulum.

Patologisk anatomi. Ur klinisk och anatomisk klassificeringssynpunkt delas patologiska förändringar vid larynxtuberkulos in i kronisk infiltrativ, akut miliär form och lupus i struphuvudet. Vid den kroniska infiltrativa formen avslöjar mikroskopisk undersökning subepiteliala infiltrat som omvandlas till diffusa, vilka, genom att sprida sig till slemhinnans yta och genomgå kaseös förfall, förvandlas till sår omgivna av granulomatösa formationer, som också innehåller karakteristiska tuberkulösa noduler. Slemhinnan verkar förtjockad på grund av ödem och proliferation av bindvävsmembranet. Vid den produktiva formen av tuberkulos dominerar en fibroserande process med lokala infiltrat täckta med ett normalt utseende slemhinna och ett långsamt progressivt förlopp. Vid den exsudativa formen av larynxtuberkulos avslöjas diffusa sår, täckta med grå-smutsiga avlagringar och ödem i omgivande vävnader. Denna form av tuberkulos utvecklas mycket snabbare än den produktiva formen, och spridningen till djupet av larynxväggarna och tillägget av en sekundär infektion orsakar utveckling av kondroperichondritis och inflammation i de aryepiglottiska lederna.

I vissa fall är epiglottis förstörd, vars rester ser ut som en deformerad och ödematös stump. Sårkanterna är upphöjda och omgivna av nodulära infiltrat.

Miliärformen av larynxtuberkulos är mycket mindre vanlig än de två ovanstående och kännetecknas av diffust spridda små nodulära infiltrat, rödgrått slemhinneödem, som täcker hela ytan av larynxslemhinnan och ofta sprider sig till svalgets slemhinna. Dessa noduler sårbildar snabbt, vilket representerar sår i olika utvecklingsstadier.

Lupus är en typ av larynxtuberkulos och manifesterar sig mikroskopiskt genom förändringar som liknar de initiala patomorfologiska manifestationerna av vanlig larynxtuberkulos. Lupusinfiltrat är inkapslade och symmetriskt placerade (laryngitis circumscripta), kännetecknade av polymorfism, där sår och även deras ytliga ärrförändringar, omgivna av tät bindväv, kan hittas bredvid färska nodulära infiltrat. Dessa förändringar observeras oftast längs kanten av epiglottis, vars kontur ser ut som serrationer och är ofta helt förstörd.

Symtom på larynxtuberkulos

Ett typiskt klagomål hos patienter med larynxtuberkulos är heshet i varierande grad och smärta i struphuvudet. När processen är lokaliserad i subglottiska utrymmet utvecklas andningssvikt.

Indirekt laryngoskopi av den tidiga manifestationen av tuberkulos i stämbanden kännetecknas av begränsad rörlighet hos en eller båda stämbanden, men deras fullständiga immobilitet uppstår aldrig. Larynxens slemhinna är hyperemisk. Hyperemi orsakas av subepiteliala utslag av tuberkulösa tuberkler. Allt eftersom processen fortskrider ökar antalet tuberkler, och de börjar lyfta epitelet, och det hyperemiska området av slemhinnan förtjockar (infiltrerar). Infiltrat bildas ulcerat, erosioner och sår på vecket, vilket imiterar ett "kontaktsår", vilket får en linsformad form: botten får en ljusgrå färg.

Den tuberkulösa processen i struphuvudet kan också börja med skador på det interarytenoidala utrymmet. De initiala manifestationerna av tuberkulos i detta område, liksom i fall av skador på de verkliga stämbanden, representeras av begränsade områden av hyperemi och infiltration med efterföljande sårbildning, uppkomsten av en grå-smutsig färg på slemhinnan.

Den tuberkulösa lesionen i larynxventriklarna fortskrider och sprider sig till den nedre ytan av vestibulärvecket och sedan till stämbandet. Detta är det så kallade tecknet på att infiltratet "kryper in på vecket". Tuberkulösa lesioner i vestibulärvecken kännetecknas av ensidighet och partiell lesion. Processen manifesterar sig som mild hyperemi i enskilda områden av vestibulärvecken, sedan lätt infiltration av hela eller delar av vestibulärvecket. I detta fall täcker det senare nästan helt stämbanden. Processen slutar med sårbildning följt av ärrbildning. Extremt sällan (3% av fallen) påverkar den tuberkulösa processen det subglottiska utrymmet. I detta fall identifieras infiltrater som kan såra.

Tidiga manifestationer av epiglottisk tuberkulos: infiltration av det submukosala lagret vid övergången mellan larynx- och lingualytor, eller i området kring gränsen mellan epiglottis och vestibulära veck. Mycket sällan påverkar den tuberkulösa processen epiglottisbladet och arytenoidbrosket. Följaktligen uppstår vid larynxtuberkulos en mosaikliknande, polymorf klinisk bild.

Den tuberkulösa processen i orofarynx manifesterar sig som hyperemi, infiltration och sårbildning i de främre (sällan bakre) bågarna, tonsillerna, den mjuka gommen och uvulan. Ett stort antal gulaktigt grå knölar-tuberkuler bestäms på slemhinnan. Samtidigt palperas förstorade (till plommonstorlek) submandibulära lymfkörtlar, hårda i konsistensen ytliga och djupa lymfkörtlar i halsen.

Den tuberkulösa processen i näsan kan lokaliseras både i näsans vestibulum (den inre ytan av näsvingarna) och i den broskiga delen av nässkiljeväggen, såväl som i området kring de främre ändarna av de nedre och mellersta näskonkaerna. Som regel är ena halvan av näsan drabbad. Kliniska former av nästuberkulos: infiltrativ-diffus, begränsad (tuberkulom), ulcerös (ytlig och djup med perichondritis).

Tuberkulös otit kännetecknas av flera perforeringar av trumhinnan, vilka, genom att slås samman, leder till dess snabba sönderfall; riklig flytning med en skarp, ruttnande lukt. I detta fall är benet ofta involverat i processen, med bildandet av sekvestreringar och utveckling av pares eller förlamning av ansiktsnerven.

Den kroniska infiltrativa formen är vanligare än andra former. I det initiala skedet utvecklas specifik inflammation långsamt och asymptomatisk; patientens allmäntillstånd försämras inte nämnvärt, kvällstemperatur kan observeras. Allt eftersom spridningen av MBT från lunginfektionens fokus fortskrider stiger kroppstemperaturen och frossa uppstår. Gradvis utvecklar patienten en känsla av en främmande kropp i halsen, ökande smärta vid fonation, och på kvällen - heshet i rösten, som snart blir konstant och stadigt ökar. Patienten besväras av en konstant torrhosta, orsakad av både känslan av en främmande kropp i struphuvudet och den utvecklande patologiska processen i det och i lungorna. Ofta ignoreras dessa fenomen av både patienten och den behandlande läkaren, eftersom de initiala morfologiska förändringarna i struphuvudet är mycket lika en förvärring av kronisk katarral laryngit som observerats hos patienten under lång tid. Emellertid är det atypiskt för exacerbation av kronisk katarral laryngit att afoniens svårighetsgrad förvärras, vilket snart blir mycket uttalat, upp till fullständig afoni. Uppkomsten av sår på epiglottis, aryepiglottiska veck, perichondritis i arytenoid- och cricoidbrosket kompletterar patientens klagomål om svårigheter och smärta vid sväljning. Sväljningsrörelser åtföljs också av bestrålning av smärta till örat, motsvarande sidan av larynxlesionen. Ofta orsakar även sväljning av saliv olidlig smärta, och patienter vägrar mat, vilket är anledningen till att de mycket snabbt utvecklar kakexi. Nedsatt låsfunktion i larynx på grund av skador på epiglottis och muskler som för samman arytenoidbrosket leder till att vätska kommer in i de nedre luftvägarna och utveckling av bronkopneumoni. Andningssvikt på grund av gradvis utveckling av stenos och kroppens anpassning till gradvis ökande hypoxi förekommer endast vid extrem stenos i struphuvudet, men dyspné och takykardi vid fysisk ansträngning förekommer även vid måttlig stenos i struphuvudet. Progression av larynxstenos är en indikation för förebyggande trakeotomi, eftersom obstruktiva fenomen plötsligt kan nå ett kritiskt tillstånd, där trakeotomi måste göras i stor hast utan noggrann förberedelse för det.

Den endoskopiska bilden av struphuvudet vid denna form av tuberkulos varierar beroende på lesionens lokalisering och prevalens, vilket i sin tur beror på tuberkulosformen - exsudativ eller produktiv. I det initiala skedet är förändringarna som sker i struphuvudet knappt märkbara och svåra att skilja från manifestationerna av banal laryngit. Ett indirekt tecken på laryngeal tuberkulos kan vara blekhet i slemhinnan i den mjuka gommen och larynxens vestibulum, och i det interarytenoidala utrymmet kan man se en papillär infiltration liknande pachydermi. Det är denna infiltration som förhindrar att de vokala processerna i arytenoidbrosket konvergerar helt, vilket orsakar dysfoni.

En annan plats där tuberkulosprocessen ofta utvecklas är stämbanden, på vilka en specifik monokordit utvecklas, vilken inte är särskilt svår att upptäcka. Den drabbade stämbanden verkar svullna med en förtjockad fri kant. En sådan ofta förekommande monolateral lokalisering av tuberkulosinfektion kan existera under lång tid, även under hela den huvudsakliga tuberkulosprocessen fram till och med dess avslutande, medan den motsatta delen kan förbli praktiskt taget i normalt tillstånd.

Vidare utveckling av larynxtuberkulos bestäms av dynamiken i det kliniska förloppet av den huvudsakliga tuberkulosprocessen. Allt eftersom den fortskrider och kroppens skyddande egenskaper minskar, fortskrider också den specifika inflammatoriska processen i struphuvudet: infiltraten ökar i storlek och bildar sår, stämbandens kanter får ett ojämnt utseende. Under indirekt laryngoskopi syns endast en del av såret i det interarytenoidala utrymmet, omgivet av oregelbundet formade infiltrater som liknar en förtjockad tuppkam. Liknande infiltrativa fenomen observeras på stämbandet, i det subglottiska utrymmet och mer sällan på struplocket. Det senare har utseendet av en förtjockad, orörlig axel täckt med sår och druvliknande infiltrater som täcker larynxens vestibulum. Ibland döljer ett rödgrått ödem i struplocket dessa förändringar. Ovanstående förändringar är karakteristiska för den exsudativa formen av larynxtuberkulos, medan den produktiva formen manifesteras av begränsade lesioner av circumscripta-typen, som sticker ut i larynxlumen i form av ett enda tuberkulom. Svårighetsgraden av nedsatt stämbandsrörlighet beror på graden av skada på larynxens inre muskler, sekundär artrit i cricoarytenoidlederna, infiltrativa och produktiva fenomen. I sällsynta fall observeras infiltration av ventrikelns slemhinna, vilket täcker motsvarande stämband.

Med vidare utveckling av den tuberkulösa processen påverkar den resulterande perichondritisen hela larynxskelettet, infiltrat och purulent-caseös förfall av prelarynxvävnaden uppstår med bildandet av externa fistlar, genom vilka broskvävnaden palperas med en knappsond, fragment av sekvestrerande ämnen frigörs. Under denna period upplever patienten svår spontan smärta i larynx, som kraftigt ökar på natten och inte minskar inte bara under påverkan av konventionella smärtstillande medel, utan även morfin, promedol och andra opiater. Samtidigt förvärras processen i lungorna också. Den resulterande hemoptysen kan vara inte bara pulmonell utan även larynx. Ofta dör patienter av riklig pulmonell eller larynxblödning med erosion av en stor artär.

Akut miliär tuberkulos i struphuvudet uppstår hematogent och orsakas av utväxt i struphuvudet och ofta svalget med MBT. Sjukdomen fortskrider snabbt, kroppstemperaturen stiger till 39-40°C, allmäntillståndet är dåligt, det finns uttalad dysfoni, som når fullständig förlust av röstfunktionen inom några dagar. Samtidigt finns det en nedsättning av sväljningsfunktionen, åtföljd av olidlig smärta, extremt smärtsam paroxysmal hosta, salivutsöndring, förlamning av den mjuka gommen och ökande andningsobstruktion.

Laryngoskopi avslöjar ett flertal nålshuvudstora, grå, spridda miliära utslag omgivna av en rosa gloria på den bleka och ödematösa slemhinnan. Inledningsvis isoleras dessa utslag från varandra, smälter sedan samman till en kontinuerlig inflammatorisk yta och genomgår kaseös förfall, vilket lämnar efter sig ytliga sår i olika utvecklingsstadier - från färska utslag till ärr. Liknande förändringar sker på slemhinnan i svalget. Vid denna form av larynxtuberkulos utvecklas också adenopati i larynxlymfkörtlarna, kännetecknad av svårt smärtsyndrom, ofta med kaseös förfall, fistelbildning och efterföljande förkalkning och ärrbildning. Flera former av akut miliär tuberkulos i struphuvudet har beskrivits: akut, hyperakut, subakut.

Den hyperakuta formen kännetecknas av en mycket snabb utveckling av den inflammatoriska processen, vilket leder till patientens död inom 1-2 veckor. Den kännetecknas av diffus sårbildning i slemhinnan, abscessbildning och utveckling av larynxflegmon, med extremt uttalad smärta och obstruktivt syndrom, svår förgiftning, snabb nedbrytning av larynxbrosket och omgivande vävnader, samt förekomst av erosiv blödning. I denna form är alla befintliga typer av behandling ineffektiva. Den subakuta formen utvecklas långsamt, under flera månader, och kännetecknas av utväxt av nodulära slemhinnor i olika utvecklingsstadier.

Larynxlupus är vanligtvis en nedåtgående process, vars primära fokus är beläget antingen i området kring den yttre näsan eller i området kring näshålan, nasofarynx och svalget. Enligt statistiska data från Albrecht utvecklar 10 % av patienter med ovanstående former av primär lupus lupus i struphuvudet. Primär lupus i struphuvudet är sällsynt. Struplocket och de aryepiglottiska vecken drabbas oftast av lupus. Män blir sjuka i medelåldern, kvinnor drabbas något oftare.

Särdrag hos kliniska manifestationer. Generellt berusningssyndrom kan vara av varierande svårighetsgrad. Det baseras på spridning av bakterier, deras spridning och tuberkulosgiftets verkan. Beroende på svårighetsgraden av lokala förändringar kan man urskilja begränsade foci (små former) av lesioner, utbredda förändringar utan förstörelse, inklusive med skador på flera organ, en progressiv destruktiv process. Tidigare förekom ofta sådana former som tuberkulös caseös lunginflammation, miliär tuberkulos och tuberkulös meningit, samt generaliserade former av tuberkulos med multipla lesioner i olika organ. Och även om dessa former av tuberkulos är mycket mindre vanliga i vår tid, är problemet med primär och sekundär tuberkulos fortfarande relevant, särskilt för slutna grupper.

Sekundär tuberkulos är en långvarig, vågliknande sjukdom, med alternerande perioder av exacerbation och försvagning. Lokala manifestationer av primär tuberkulos (till exempel larynx, bronker, svalg och andra ÖNH-organ) upptäcks huvudsakligen hos ovaccinerade barn, hos barn och ungdomar med immunsuppressiva och immunbristtillstånd. Hos äldre och senila personer observeras symtom på tuberkulos mot bakgrund av tecken på åldersrelaterade förändringar i olika organ och system (främst i övre luftvägarna och bronkopulmonella systemet), samt samtidiga sjukdomar.

Graviditet, särskilt tidig graviditet, och perioden efter förlossningen påverkar det kliniska förloppet av tuberkulos negativt. Mödrar med tuberkulos föder dock friska, praktiskt taget friska barn. De är vanligtvis inte smittade och bör vaccineras med BCG.

Diagnos av larynxtuberkulos

Läkarundersökning

Anamnes. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt:

• tidpunkten för uppkomsten och varaktigheten av orsakslös röstdysfunktion (heshet) som inte svarar på standardbehandlingsmetoder:
• kontakter med tuberkulospatienter, patientens tillhörighet till riskgrupper:
• För unga personer (under 30 år) är det nödvändigt att klargöra om de har vaccinerats eller revaccinerats mot tuberkulos:
• yrkets detaljer och yrkesrisker, dåliga vanor;
• tidigare sjukdomar i struphuvudet och lungorna.

Laboratorieforskning

I ett kliniskt blodprov inkluderar typiska förändringar måttlig leukocytos med förskjutning åt vänster och anemi.

Mikroskopisk undersökning av sputum med Ziehl-Nielsen-färgning eller fluorescensmikroskopi anses vara den mest informativa.

Sputumodling på näringsmedium används också. Nackdelarna med odlingsmetoden inkluderar studiens varaktighet (upp till 4–8 veckor). Metoden är dock ganska tillförlitlig. I vissa fall kan endast denna metod upptäcka tuberkulosmykobakterier.

Patomorfologisk undersökning av larynxbiopsier, som identifierar epitelioida, jätteceller och andra element som är karakteristiska för tuberkulös inflammation, inklusive kaseationsfokus.

Benmärgs- och lymfkörtelundersökningar används.

Instrumentell forskning

För att diagnostisera larynxtuberkulos används mikrolaryngoskopi, mikrolaryngostroboskopi, bronkoskopi, biopsi, röntgen och datortomografi av larynx och lungor.

Det är nödvändigt att utföra spirometri och spirografi, vilket gör det möjligt att bestämma lungornas funktionella tillstånd och identifiera de initiala manifestationerna av andningssvikt orsakad av patologi i struphuvudet, luftstrupen och lungorna.

Differentialdiagnos av larynxtuberkulos

Differentialdiagnostik utförs med:

• mykos i struphuvudet;
• Wegeners granulomatos;
• sarkoidos;
• larynxcancer;
• syfilitiska granulom;
• lupus i övre luftvägarna;
• kontaktsår;
• pachydermi;
• sklerom;
• kronisk hyperplastisk laryngit.

Datortomografi av larynx används ofta för differentialdiagnostik. Den avslöjar tecken som är karakteristiska för larynxtuberkulos: bilaterala lesioner, förtjockning av struplocket, intakta epiglottiska och parafaryngeala utrymmen även vid omfattande lesioner i larynx orsakade av tuberkulös process. Radiologiskt sett är larynxcancer däremot ensidig och infiltrerar angränsande områden: broskförstörelse och extralaryngeal invasion av tumören, metastaser till regionala lymfkörtlar detekteras ofta. Datortomografidata bör bekräftas med resultaten av patomorfologisk undersökning av biopsier från de drabbade områdena i larynx.

Indikationer för samråd med andra specialister

Om det inte finns någon effekt av behandlingen på grund av läkemedelsresistens hos Mycobacterium tuberculosis, är konsultation nödvändig.

Behandling av larynxtuberkulos

Behandlingsmål för larynxtuberkulos

Behandlingen syftar till att eliminera kliniska manifestationer och laboratorietecken på tuberkulos i struphuvudet och lungorna, regression av radiologiska tecken på en specifik process i struphuvudet och lungorna, återställande av röst- och andningsfunktioner och patienters förmåga att arbeta.

Indikationer för sjukhusvistelse

Långvarig (mer än 3 veckor) heshet och halsont vid sväljning av flytande och fast föda, som inte svarar på standardbehandlingsmetoder.

Förekomsten av kronisk hypertrofisk laryngit, "kontaktsår".

Läkemedelsfri behandling av larynxtuberkulos

Bland icke-läkemedelsbaserade behandlingsmetoder rekommenderas följande:

• mjuk röstläge:
• mild kaloririk näring;
• balneologisk behandling.

Läkemedelsbehandling av larynxtuberkulos

Behandlingen väljs individuellt med hänsyn till mykobakteriernas tuberkuloskänslighet för kemoterapiläkemedel. Behandlingen utförs på specialiserade antituberkuloskliniker.

Isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, etambutol och streptomycin anses vara mycket effektiva läkemedel. Vanligtvis förskrivs minst 3 läkemedel, med hänsyn till mykobakteriernas känslighet för dem. Till exempel isoniazid, rifampicin, etambutol under lång tid (upp till 6 månader). Systemisk behandling kombineras med inhalationer av antituberkulosläkemedel (10% isoniazidlösning).

Lokalt appliceras salvberedningar med bedövningsmedel på sårytor, infiltrat och sår kauteriseras med en 30-40% silverkvävelösning, en novokainblockad av den övre larynxnerven eller en intradermal novokainblockad enligt A.N. Voznesensky, och en vagosympatisk blockad enligt A.V. Vishnevsky utförs.

Behandling av patienter som lider av larynxtuberkulos utförs på specialiserade ftisiologiska kliniker, där en öron-näsa-halsspecialist som specialiserar sig på tuberkulösa lesioner i ÖNH-organen arbetar. Hans uppgift inkluderar primär och systematisk ÖNH-undersökning av alla inkommande och behandlade patienter och deltagande i behandlingsprocessen. Huvudmålet med "öron-näsa-hals"-behandling är att bota patienten från larynxsjukdomen (liksom andra ÖNH-organ) och förhindra superinfektion (perichondritis, flegmone, "malign" ärrbildning), samt att vidta akuta åtgärder vid kvävning vid akut larynxstenos (trakeotomi).

Behandlingen är uppdelad i allmän, som syftar till att stoppa det primära fokuset för tuberkulosinfektion med terapeutiska medel, eller eliminera det genom att extirpera den drabbade delen av lungvävnaden, och lokal, med hjälp av vilken man försöker minska eller till och med förhindra destruktiva förändringar i struphuvudet och deras konsekvenser. När det gäller kronisk ärrstenos, beroende på dess grad, används kirurgisk behandling också med laryngoplastikmetoder.

Vid behandling av patienter med larynxtuberkulos används samma läkemedel som vid behandling av lungtuberkulos (antibiotikabehandling). Det bör dock beaktas att antibiotika som används vid tuberkulos endast har en bakteriostatisk, inte bakteriedödande effekt. Därför kan tuberkulosinfektion återkomma under ogynnsamma förhållanden (immunbrist, dåliga hygieniska och klimatiska förhållanden, matsmältningsbrist, vitaminbrist, hushållsrisker etc.). Därför måste komplexet av terapeutiska medel nödvändigtvis inkludera hygieniska och förebyggande åtgärder som syftar till att befästa den uppnådda terapeutiska effekten och förhindra återfall av sjukdomen. De antibiotika som används vid behandling av patienter med larynxtuberkulos inkluderar de ovan nämnda streptomycinerna, kanamycin, rifabutin, rifamycin, rifampicin och cykloserin. Av läkemedel från andra klasser används följande: vitaminer och vitaminliknande medel (Retinol, Ergocalciferol, etc.), glukokortikoider (Hydrokortison, Dexametason, Metylprednisolon), syntetiska antibakteriella medel (aminosalicylsyra, Isoniazid, Metazid, Opinizid, Ftivazid, etc.), immunmodulatorer (Glutoxim), makro- och mikroelement (kalciumklorid, Pentavit), sekretolytika och stimulantia för luftvägarnas motoriska funktion (Acetylcystein, Bromhexin), stimulantia för hematopoesen (Butylol, Hydroxokobalamin, Glutoxim, järnglukonat och laktat och andra järnhaltiga läkemedel, Leukogen, Lenograstim, Metyluracil och andra stimulantia för "vitt" blod). Vid användning av antibiotika ger en kombination av streptomycin och fthivazid goda resultat, särskilt vid miliära och infiltrativt-ulcerösa former av tuberkulos. Man bör komma ihåg att ett antal antibiotika som används vid behandling av patienter som lider av tuberkulos har en ototoxisk effekt (streptomycin, kanamycin, etc.). Deras skadliga effekt på SpO2 förekommer inte ofta, men när den gör det kan den leda till fullständig dövhet. Vanligtvis börjar den ototoxiska effekten med tinnitus, så vid första uppkomsten av detta symptom bör antibiotikabehandlingen avbrytas och patienten remitteras till en ÖNH-specialist. I sådana fall förskrivs B-vitaminer, läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen, 3-4 plasmaferessessioner och dehydreringsbehandling utförs, reopolyglucin, reogluman och andra avgiftande medel administreras intravenöst.

Lokal behandling är symptomatisk (anestetiska aerosoler, mukolytika, infusioner med mentololja i larynx). I vissa fall av betydande proliferativa processer kan intralaryngeala mikrokirurgiska ingrepp med galvanokauteri, diatermokoagulation och lasermikrokirurgi användas. Vid svårt smärtsyndrom med otodyni utför vissa kliniker en transektion av larynxnerven övre på den sida av örat dit smärtan strålar ut.

Behandling av larynxlupus innefattar användning av vitamin D2 i kombination med kalciumpreparat enligt den metod som föreslogs 1943 av den engelske fisiologen K. Charpy: 15 mg vitamin förskrivs tre gånger i veckan i 2-3 månader, sedan 15 mg varannan vecka i 3 månader - antingen per os eller parenteralt. Kalciumglukonat förskrivs också dagligen med 0,5 g parenteralt eller per os, mjölk upp till 1 l/dag. Maten bör vara rik på proteiner och kolhydrater; animaliska fetter i den dagliga kosten bör inte överstiga 10 g. Patienten bör få i sig mycket grönsaker och frukt.

Vid svåra infiltrativa och ulcerösa lesioner i struphuvudet tillsätts PAS och streptomycin.

Kirurgisk behandling av larynxtuberkulos

Om larynxstenos utvecklas är trakeostomi indicerad.

Vidare hantering

Patienter med larynxtuberkulos behöver observation på apoteket. Ungefärliga invaliditetsperioder för larynxtuberkulos: från 10 månader och mer enligt slutsatsen av VTEK (när det finns en tendens till återhämtning), eller registrering av invaliditet för patienter inom röst- och talyrken.

Prognos

Prognosen beror på sjukdomens varaktighet, svårighetsgraden av tuberkulosprocessen, samtidig patologi hos inre organ och dåliga vanor.

Prognosen för larynxtuberkulos beror på många faktorer: svårighetsgraden av den patologiska processen, dess form och stadium, behandlingens aktualitet och fullständighet, kroppens allmänna tillstånd och slutligen samma faktorer relaterade till tuberkulosprocessen i lungorna. I allmänhet är prognosen för både larynx och andra tuberkulosinfektionsplatser gynnsam under moderna "civiliserade" vårdförhållanden. I avancerade fall kan det dock vara ogynnsamt för larynxfunktionerna (andningsvägar och röstbildning) och patientens allmänna tillstånd (förlust av arbetsförmåga, funktionsnedsättning, kakexi, död).

Prognosen för tuberkulös lupus i struphuvudet är gynnsam om kroppens totala motståndskraft är tillräckligt hög. Lokala ärrkomplikationer utesluts dock inte, och i så fall används dilatation eller mikrokirurgiska ingrepp. Vid immunbristtillstånd kan tuberkulösa härdar utvecklas i andra organ, i vilket fall prognosen blir allvarlig eller till och med tveksam.

Förebyggande av larynxtuberkulos

Förebyggande av larynxtuberkulos reduceras till förebyggande av lungtuberkulos. Det är vanligt att skilja mellan medicinsk och social förebyggande.

Specifikt förebyggande av tuberkulos utförs med ett torrt antituberkulosvaccin för intradermal administrering (BCG) och ett torrt antituberkulosvaccin för mild primärimmunisering (BCG-M). Primärvaccination utförs på barnets 3:e-7:e levnadsdag. Barn i åldern 7-14 år som har en negativ reaktion på Mantoux-testet är föremål för revaccination.

Nästa viktiga förebyggande punkt anses vara medicinsk undersökning av tuberkulospatienter, samt införandet av nya metoder för diagnos och behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]