Kronisk hjärtsvikt under graviditet

Enligt WHO:s definition är hjärtsvikt under graviditet hjärtats oförmåga att förse kroppens vävnader med blod i enlighet med metaboliska behov i vila och/eller vid måttlig fysisk aktivitet. De viktigaste manifestationerna av hjärtsvikt är minskad träningstolerans och vätskeretention i kroppen.

Hjärtsvikt är en naturlig och allvarlig komplikation av olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (medfödda och förvärvade hjärtfel, ischemisk hjärtsjukdom, akut myokardit och kardiomyopati, infektiv endokardit, arteriell hypertoni, hjärtarytmi och ledningsstörningar).

Utvecklingen och progressionen av hjärtsvikt under graviditet baseras på två sammanhängande patofysiologiska mekanismer: hjärtombyggnad (vilket förstås som en uppsättning förändringar i formen och storleken på kamrarnas hålighet och massa, såväl som myokardiets struktur, ultrastruktur och metabolism) och aktivering av neurohumorala system, främst sympatoadrenal (SAS), renin-angiotensin (RAS), endotelin och vasopressin.

Graviditet bidrar till utveckling och progression av hjärtsvikt, vilket orsakas av betydande förändringar i hemodynamiken (ökning av basalcellskärl, hjärtfrekvens, totalt perifert motstånd, uppkomsten av ytterligare placentacirkulation), acceleration av metaboliska processer, uttalade endokrina och neurohumorala förändringar. Oftast inträffar debut och ökning av hjärtsvikt vid 26-32 graviditetsveckor, det vill säga under perioden med maximal hemodynamisk belastning, såväl som i postpartumperioden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symtom på hjärtsvikt under graviditeten

De kliniska symtomen på hjärtsvikt under graviditet varierar. De inkluderar tecken som indikerar minskad tolerans för fysisk aktivitet och vätskeretention i kroppen. Dyspné, akrocyanos och hjärtastma indikerar trängsel i lungcirkulationen; i den systemiska cirkulationen - leverförstoring, svullnad och pulsering i halsvenerna, ascites, ödem, nokturi.

Akut hjärtsvikt - lungödem

Akut hjärtsvikt under graviditeten är ett allvarligt hot mot den gravida kvinnans och den födande kvinnans liv. Oftast utvecklas det som vänsterkammarsvikt - hjärtastma eller lungödem.

Lungödem är en akut ökning av lunghydrering på grund av penetration av vätska från kapillärerna in i interstitiell vävnad och alveoler, vilket leder till en störning av deras ventilation.

De patofysiologiska mekanismerna för utveckling av lungödem är:

• ökning av hydrostatiskt tryck i lungkapillärerna;
• minskning av onkotiskt blodtryck;
• ökad permeabilitet av alveolär-kapillära membran;
• störning av lymfdränaget från lungvävnaden.

Den första mekanismen utvecklar kardiogent lungödem (det vill säga vänster hjärtsvikt i sig), de andra tre är karakteristiska för icke-kardiogent lungödem.

Graviditet hos sjuka kvinnor ökar risken för lungödem avsevärt, vilket är förknippat med hemodynamikens särdrag (signifikant ökning av basalcellskärl) och neurohumorala regleringsmekanismer, en tendens till vätske- och natriumretention, dysfunktion i cellmembran, konstant psykoemotionell stress, relativ hypoproteinemi som leder till en minskning av blodets onkotiska tryck och otillräckligt lymfutflöde i samband med mekaniska faktorer, särskilt med diafragmans höga position.

Kardiogent lungödem är den vanligaste varianten, vilket är resultatet av akut hjärtsvikt i vänster hjärta, vilket uppstår med olika hjärtpatologier, förvärvade och medfödda hjärtfel, akut myokardit, kardiomyopati, storfokal kardioskleros, arteriell hypertoni, etc. Oftast utvecklas lungödem hos gravida kvinnor med mitralstenos, vars huvudsakliga patogenetiska faktor är hypervolemi.

Det finns fyra utvecklingsstadier av lungödem:

• Steg I - endast peribronkialt ödem observeras;
• Steg II - vätska ackumuleras i den interalveolära septa;
• II (stadium - vätska sipprar in i alveolerna;
• IV (slutstadium) - volymen av interstitiell vätska ökar med mer än 30% från den initiala nivån och den uppträder i de stora bronkierna och luftstrupen.

Enligt dessa stadier diagnostiseras interstitiellt (kliniskt manifesterat av hjärtastma) och alveolärt lungödem. Snabbt och massivt vätskeläckage i alveolerna leder till "blixtnedslag" i lungödem, vilket åtföljs av kvävning och ofta slutar med döden. Enligt etiologin skiljer man mellan reumatisk och icke-reumatisk myokardit; den senare kan vara infektiös - bakteriell, viral, parasitisk och med andra sjukdomar.

Icke-reumatisk myokardit är en konsekvens av infektionens direkta eller indirekta verkan genom allergi- eller autoimmuniseringsmekanismen av en infektiös eller icke-infektiös faktor (läkemedel, serum, livsmedelsprodukter etc.) på myokardiet.

Hjärtsjukdomar (myokardfibros) är det sista stadiet av olika hjärtsjukdomar: myokardit (myokarditisk kardioskleros), åderförkalkning i kranskärlen (aterosklerotisk kardioskleros), hjärtinfarkt (postinfarktkardioskleros). Myokarditisk kardioskleros (myokardfibros) förekommer främst hos gravida kvinnor.

Diagnosen myokardit hos gravida kvinnor ställs på grundval av kliniska data (andnöd, hjärtklappning, hjärtsmärta, begränsning av fysisk aktivitet, arytmi, hjärtsvikt upptäcks), elektro- och ekokardiografiska studier.

Indikationer för graviditetsavbrott är:

• akut myokardit;
• kardioskleros med allvarliga rytmrubbningar;
• CH stadium IIA och högre;
• III-IV FC;
• tecken på koronarpatologi.

Omfattningen av behandlingsåtgärder för myokardit: behandling av foci av kronisk infektion, NSAID, antibiotika, glukokortikosteroider (om det inte finns någon effekt från NSAID), desensibiliseringsmedel, metaboliska läkemedel, betablockerare.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Klassificering av hjärtsvikt under graviditet

Klassificeringen av hjärtsvikt under graviditet, godkänd av VI:s nationella kardiologkongress i Ukraina (2000), inkluderar definitionen av kliniskt stadium, funktionell klass och variant.

Kliniska stadier av hjärtsvikt (motsvarar stadiet av kronisk cirkulationssvikt enligt klassificeringen av ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko):

• CH I - latent eller initial;
• CH II - uttalad (uppdelad i IIA - början på ett förlängt stadium och IIB - slutet på detta stadium);
• CH III - terminal, dystrofisk.

Stadiet av hjärtsvikt under graviditeten återspeglar det kliniska utvecklingsstadiet av denna process, medan patientens funktionella klass är en dynamisk egenskap som kan förändras under påverkan av behandlingen.

Enligt NYHA-kriterierna urskiljs fyra funktionsklasser (FC) hos patienten:

• I FC - en patient med hjärtsjukdom tolererar normal fysisk aktivitet utan andnöd, trötthet eller hjärtklappning;
• II FC - en patient med måttlig begränsning av fysisk aktivitet, som upplever andnöd, trötthet och hjärtklappning vid utförande av normal fysisk aktivitet;
• III FC - det finns en betydande begränsning av fysisk aktivitet, det finns inga klagomål i vila, men även med mindre fysisk ansträngning uppstår andnöd, trötthet och hjärtklappning;
• IV FC - vid vilken nivå av fysisk aktivitet som helst och i vila uppstår de angivna subjektiva symtomen.

De flesta gravida kvinnor med hjärtsjukdom tillhör FC I och II, mindre än 20 % av patienterna tillhör FC III och IV.

Varianter av hjärtsvikt: med systolisk dysfunktion - systolisk hjärtsvikt (ejektionsfraktion, EF<40%), med bibehållen systolisk funktion - diastolisk hjärtsvikt (EF>40%).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnos av hjärtsvikt under graviditet

Diagnos av hjärtsvikt under graviditet baseras på kliniska tecken, data från instrumentella forskningsmetoder som möjliggör objektivering av myokarddysfunktion och hjärtombyggnad (ekokardiografi med Doppler, EKG och radiografi), samt positiva resultat av behandling som syftar till att eliminera cirkulationsstörningar.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Förlossning av gravida kvinnor med hjärtsvikt

Förekomsten av hjärtsvikt i stadium IIA och högre, III och IV FC, oavsett hjärtsjukdomens art, kräver en skonsam förlossningsmetod: i okomplicerade fall - avbrytande av tryckning med hjälp av en operation för att applicera obstetrisk tång, och i en ogynnsam obstetrisk situation (sätesbjudning, smalt bäcken) - förlossning med kejsarsnitt.

Vid CH IIB- och CH III-stadium är det obligatoriskt att avbryta amningen; vid CH IIA utesluts nattmatning vanligtvis.

[ 18 ], [ 19 ]

Behandling av hjärtsvikt under graviditet

Behandling av kronisk hjärtsvikt hos gravida kvinnor inkluderar:

• begränsning av belastning: vid hjärtsvikt IIA - delvis sängläge och måttlig fysisk aktivitet ("bekväma" motoriska lägen); vid hjärtsvikt IIB och hjärtsvikt III - sängläge och andningsövningar i sängen;
• behandling för den underliggande sjukdomen som orsakade hjärtsvikt;
• en kost med begränsat vätske- och natriumkloridintag (mindre än 3 g/dag för I-II FC och mindre än 1,5 g/dag för III-IV FC).

Läkemedelsbehandling

Under graviditet är de vanligaste ACE-hämmarna (ACE-hämmare) på kardiologiska kliniker för behandling av hjärtsvikt strikt kontraindicerade. Läkemedel i denna grupp orsakar tillväxthämning, kontrakturer i extremiteter, skall- och litotripsi, lunghypoplasi, oligohydramnios och till och med fosterdöd före födseln. Förutom den direkta negativa effekten på fostret leder de till spasmer i de uteroplacenta kärlen, vilket ytterligare förvärrar fostrets lidande.

Angiotensin II-receptorblockerare är också strikt kontraindicerade under hela graviditeten.

För behandling av hjärtsvikt hos gravida kvinnor används läkemedel från olika grupper:

• diuretika vid uppenbara kliniska tecken på vätskeretention i kroppen; det rekommenderade läkemedlet är furosemid (40 mg/dag 2–3 gånger i veckan);
• Hjärtglykosider (digoxin 0,25–0,50 mg/dag) förskrivs vid takystoliskt förmaksflimmer. Hjärtsvikt stadium IIA och högre, FC III–IV;
• Perifera vasodilatorer används vid hjärtsvikt med tecken på lungstockning: molsidomin 3-8 mg 3 gånger dagligen (kontraindicerat under första trimestern);
• Betablockerare förskrivs till alla patienter med hjärtsvikt FC II-IV, med början från den lägsta dosen och gradvis ökning varje vecka till måldosen: metoprolol eller atenolol (från 6,25 till 50 mg), karvedilol (från 3,125 till 25 mg), bisoprolol (från 1,25 till 10 mg), nebivolol (från 1,25 till 10 mg). Vid förskrivning av betablockerare bör man komma ihåg att de ökar livmodertonusen och, vid hotande av graviditetsavbrott, kan orsaka missfall; de minskar också blodflödet till uteroplacentaren. En av de bevisade negativa konsekvenserna av användning av betablockerare under graviditet är fosterhämning. Med tanke på att betablockerare kan orsaka bradykardi och hypotoni hos det nyfödda barnet, bör de sättas ut 48 timmar före förlossningen;
• medel som normaliserar myokardmetabolismen: riboxin (0,2 g 3 gånger per dag), vitaminer, kaliumorotat (0,25-0,5 g 3 gånger per dag), trimetazidin (20 mg 3 gånger per dag).

Vid behandling av hjärtsvikt hos gravida kvinnor med diastolisk dysfunktion i vänster kammare används verapamil och betablockerare. Hjärtglykosider, diuretika och nitrater (som förskrivs vid den systoliska varianten av hjärtsvikt) bör undvikas (eller användas mycket sparsamt).