Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Kronisk hypertrofisk rinit
Senast recenserade: 04.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Kronisk hypertrofisk rinit förstås som kronisk inflammation i nässlemhinnan, vars huvudsakliga patomorfologiska tecken är dess hypertrofi, såväl som interstitiell vävnad och körtelapparat, orsakad av degenerativa vävnadsprocesser, vilka är baserade på kränkningar av adaptiv-trofiska dysfunktioner i nässlemhinnan. Kronisk hypertrofisk diffus rinit kännetecknas av diffus hypertrofi av intranasala vävnader med övervägande lokalisering i området kring näsmusslorna.
Orsaker kronisk hypertrofisk rinit
Kronisk hypertrofisk diffus rinit är vanligare hos mogna män och orsakas av samma orsaker som kronisk katarral rinit. En betydande roll i utvecklingen av kronisk hypertrofisk diffus rinit spelas av infektionsfokus i angränsande ÖNH-organ, ogynnsamma klimat- och industriella förhållanden, dåliga hushållsvanor och allergier.
Patogenes
Vid kronisk hypertrofisk diffus rinit utvecklas hypertrofiska (hyperplastiska) processer långsamt och påverkar först den nedre och sedan den mellersta näskonchaen samt de återstående delarna av nässlemhinnan. Denna process är mest uttalad i området kring de främre och bakre ändarna av den nedre näskonchaen.
I patogenesen av kronisk hypertrofisk diffus rinit spelar faktorer som kronisk inflammation, nedsatt mikrocirkulation, syrebrist i vävnader, perversion av deras metabolism, minskad lokal immunitet och aktivering av saprofytiska mikroorganismer en viktig roll.
Symtom kronisk hypertrofisk rinit
Subjektiva symtom skiljer sig inte fundamentalt från de vid kronisk katarral rinit, men blockering av näsgångarna av hypertrofierade strukturer i näshålan orsakar konstanta svårigheter eller till och med frånvaro av nasal andning. Patienter klagar över ineffektiva näsavsvällande medel, muntorrhet, snarkning under sömnen, konstant slem eller mukopulent flytning från näsan, en känsla av en främmande kropp i nasofarynx, dålig sömn, ökad trötthet, minskat eller frånvarande luktsinne, etc. På grund av kompression av lymfkärlen och venkärlen i den hypertrofierade interstitiella vävnaden störs även blodcirkulationen och lymfdränaget i hela näshålan och i framhjärnan, vilket leder till huvudvärk, minskat minne och mental prestationsförmåga. I den första fasen av kronisk hypertrofisk diffus rinit klagar patienter ofta över intermittent försämring av nasal andning, typiskt för vasomotorisk rinit; senare blir svårigheten eller den faktiska frånvaron av nasal andning permanent.
Objektiva symtom
Patienten förblir ständigt med öppen mun och stänger den endast när hen uppmärksammar denna "defekt". Under gång, löpning och annan fysisk aktivitet är syretillförsel till kroppen endast möjlig med munandning. I vila, med stängd mun, kan en patient med allvarlig nästäppa utföra forcerad andning genom näsan i bara några sekunder längre än under en försöksandahållning. Patientens röst kännetecknas av en nasal kvalitet; med denna lesion, i motsats till den vid förlamning av den mjuka gommen, kallas den sluten nasal kvalitet (rhynalalia clausa), med förlamning av den mjuka gommen - öppen nasal kvalitet (rhynolalia operta).
Det kliniska förloppet av kronisk hypertrofisk diffus rinit är långvarigt, fortskrider långsamt och kan utan lämplig behandling fortsätta till hög ålder.
Stages
Följande faser av den hypertrofiska processen utmärks:
- 1:a fasen - den så kallade mjuka hypertrofin i nässlemhinnan, kännetecknad av hyperemi och ödem i slemhinnan, måttlig skada på det cilierade epitelet; i denna fas påverkas muskelfibrerna i de venösa plexusarna i de nedre turbinaterna ännu inte av den degenerativa-sklerotiska processen och deras vasomotoriska funktion bevaras; i detta skede av processen bevaras effektiviteten hos nasala avsvällande medel; de nedre turbinaterna behåller elasticitet och smidighet under palpation;
- Den andra fasen kännetecknas av metaplasi av det cilierade epitelet, hypertrofi av körtelapparaten, initiala tecken på degeneration av de vaskulära muskelfibrerna, lymfocytisk-histiocytisk infiltration och förtjockning av det subepiteliala lagret; dessa fenomen leder till kompression av lymfkärlen och blodkärlen, ödem i den interstitiella vävnaden, på grund av vilken slemhinnan blir blek eller får en vitaktig-blåaktig färg; i detta skede minskar vasokonstriktorernas effektivitet gradvis;
- Den tredje fasen i utländsk litteratur kallas "ödematös", "myxomatös" eller "polypoid hypertrofi", den kännetecknas av fenomenet intervaskulär hyperkollagenos, diffus infiltration av alla delar av slemhinnan, blod- och lymfkärlsväggarna och körtelapparaten; dessa patomorfologiska förändringar varierar i varierande grad av svårighetsgrad, vilket resulterar i att ytan på näsmusslorna kan få ett annat utseende - slät, ojämn, polypliknande eller en kombination av dessa typer av hypertrofi.
Formulär
Skillnaden mellan kronisk hypertrofisk begränsad rinit och den ovan beskrivna CGDR är endast att zonen för den hypertrofiska processen täcker ett begränsat område av näskonchan, medan resten av deras delar förblir praktiskt taget normala. Beroende på lokalisering finns det flera varianter av detta patologiska tillstånd: hypertrofi av de bakre ändarna av den nedre näskonchan, hypertrofi av de främre ändarna av den nedre näskonchan, hypertrofi av den mellersta näskonchan - hypofysen eller i form av concha bullosa, som är en förstorad cell i etmoidbenet.
Hypertrofi av de bakre ändarna av den nedre näsmusslan är den vanligaste typen av kronisk hypertrofisk begränsad rinit. Orsakerna till detta patologiska tillstånd är desamma som vid kronisk hypertrofisk diffus rinit, men oftast är det en kronisk inflammatorisk process i lymfoidapparaten i nasofarynx, i etmoidea labyrinten, sinus sfenoidalis och allergi. Patienter klagar över svårigheter att andas genom näsan, särskilt under utandningsfasen, när den hypertrofierade delen av näsmusslan fungerar som en slags ventil som blockerar halsen. Talet blir nasalt, som en sluten nasalitet. Patienterna känner närvaron av en främmande kropp eller en slempropp i nasofarynx, så de "fnyser" ständigt med näsan och försöker trycka in denna "klump" i halsen.
Under främre rhinoskopi kan bilden verka normal, men under bakre rhinoskopi identifieras köttiga, ibland polypösa, förändrade formationer, som delvis eller helt blockerar näshudens lumen. Deras färg varierar från cyanotisk till rosa, men oftast är den gråvitaktig, genomskinlig. Deras yta kan vara slät eller likna mullbärs- eller papillom. Som regel är processen bilateral, men utvecklad asymmetriskt. Liknande fenomen kan observeras i området kring de bakre ändarna av den mellersta näshudens conchae.
Hypertrofi i de främre ändarna av näskonka är mindre vanligt än hypertrofi i de bakre ändarna och observeras oftare i området kring de främre ändarna av de mellersta näskonka. Orsakerna till hypertrofi av de mellersta näskonka är desamma som för hypertrofi av de nedre näskonka. Vid en unilateral process är orsaken oftast unilateral concha bullosa eller latent inflammation i någon av bihålorna. Ofta kombineras denna typ av hypertrofi med hypertrofi i den främre änden av de nedre näskonka.
Hypertrofi av slemhinnan i den bakre kanten av nässkiljeväggen. Denna typ av kronisk hypertrofisk begränsad rinit kombineras i de flesta fall med hypertrofi av de bakre ändarna av den nedre näsmusslan. Vid bakre rinoskopi inramas kanten av nässkiljeväggen på ena sidan, oftare på båda sidor, av speciella formationer som hänger ner i näsbenens lumen och flyter i rytmen av andningsrörelser, vilket är anledningen till att de kallas "vingar" eller "svansar" på nässkiljeväggen.
Hypertrofi av slemhinnan i nässkiljeväggen är det sällsyntaste fenomenet och är en förtjockning av slemhinnan i form av kuddformade formationer, mer eller mindre utsträckta. Som regel är processen bilateral.
Komplikationer och konsekvenser
Akut och kronisk eustakit och tubootit orsakad av blockering av nasofaryngeala mynningar i hörselgången av ödematös och hypertrofierad slemhinna i nasofarynx och bakre ändar av de nedre näskonkaerna, bihåleinflammation, adenoidit, tonsillit, trakeobronkit, dakryocystit, konjunktivit, etc. Ofta leder kronisk hypertrofisk diffus rinit till inflammatoriska sjukdomar i nedre luftvägarna, dysfunktion i matsmältningsorganen, hjärt-kärlsystemet, olika lever- och njursyndrom.
Diagnostik kronisk hypertrofisk rinit
I typiska fall är diagnosen inte svår att ställa. Den baseras på patientens anamnes, besvär samt funktionell och endoskopisk undersökning av rinitområdet. Vid diagnos bör man komma ihåg att kronisk hypertrofisk diffus rinit ofta åtföljs av latent bihåleinflammation, oftast en polypös-purulent process i de främre bihålorna.
Under främre rhinoskopi i den första patomorfologiska fasen är det möjligt att observera ett praktiskt taget normalt tillstånd hos de nedre muslingarna, trots att patienten klagar över svårigheter att andas genom näsan. Detta beror på den adrenerga situationsreaktionen "till läkaren" hos de venösa plexusvasokonstriktorerna som behåller sin funktion. Samma reaktion i denna fas detekteras vid smörjning av de nedre muslingarna med en adrenalinlösning. Därefter minskar fenomenet med reflex och läkemedelsavsvällning och försvinner helt. Näsgångarna blockeras av förstorade täta nedre och mellersta muslingarna, medan den mellersta muslingarna får ett bullöst eller ödematöst utseende och sjunker ner till nivån för de nedre muslingarna. Slemhinnor eller mukopurulent flytning bestäms i näsgångarna. I fasen av bindvävshypertrofi blir ytan på de nedre muslingarna ojämn, ibland polypöst förändrad. Färgen på slemhinnan i näskonchan utvecklas beroende på den patomorfologiska fasen - från rosa-blåaktig till uttalad hyperemi med efterföljande förvärv av en gråblåaktig färg.
Vid posterior rhinoskopi uppmärksammas den blåaktiga färgen på nässlemhinnan och de hypertrofierade, ödematösa, blåaktiga, slemtäckta bakre ändarna av de nedre musnässorna, ofta hängande ner i nasofarynx. Samma förändringar kan även drabba de mellersta musnässorna. Samma förändringar kan observeras i området kring den bakre kanten av nässkiljeväggen. Ödemet och hypertrofin av slemhinnan som uppstår här är belägna på båda sidor i form av nolipo-liknande formationer, vilka utomlands har fått namnet "vingar" av PE.
Under diafanoskopi och röntgen av bihålorna upptäcks ofta en minskning av transparensen i vissa bihålor på grund av förtjockning av slemhinnan eller nivåer av transudat som uppstår på grund av bristande dräneringsfunktion hos bihålornas utloppsöppningar.
Vid undersökning av tillståndet för nasal andning och luktsinne med kända metoder upptäcks som regel deras signifikanta försämring, upp till och inklusive fullständig frånvaro.
Diagnos av kronisk hypertrofisk begränsad rinit i typiska fall orsakar inte svårigheter, men vid atypiska former av hypertrofi, till exempel kondylomliknande, granulomatös med erosion, måste sjukdomen främst differentieras från tumörer och vissa former av tuberkulos och syfilis i näshålan.
[ 30 ]
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?
Vilka tester behövs?
Differentiell diagnos
Differentialdiagnostik utförs vid deformationer av nässkiljeväggen, essentiell hypertrofi av nasofaryngeala tonsiller, angiofibrom i nasofarynx, atresi i näsgångarna och näsan, polypös rinit, specifika infektioner i näsan (tuberkulos, tertiär syfilis), maligna tumörer i näsan, rhinolitiasis, främmande föremål i näsan (dessa sjukdomar diskuteras i följande avsnitt).
Vem ska du kontakta?
Behandling kronisk hypertrofisk rinit
Behandling av kronisk hypertrofisk diffus rinit är indelad i allmän och lokal; lokal - symptomatisk, medicinsk och kirurgisk. Allmän behandling skiljer sig inte från den för kronisk katarral rinit. Symtomatisk behandling består av användning av avsvällande medel, droppar för rinit, medicinska motsvarande den lokala behandlingen av kronisk katarral rinit som beskrivs ovan. Det bör dock noteras att vid verklig hypertrofi av endonasala anatomiska strukturer, särskilt den nedre och mellersta näskonchan, kan lokal icke-kirurgisk behandling endast ge tillfällig förbättring av nasal andning. Den huvudsakliga behandlingen för kronisk hypertrofisk diffus rinit är kirurgisk, vilket dock inte alltid leder till slutlig återhämtning, särskilt vid en konstitutionell predisposition i kroppens vävnader för hypertrofiska processer.
Den allmänna principen för kirurgisk behandling av kronisk hypertrofisk diffus rinit är termisk, mekanisk eller kirurgisk verkan på det hypertrofierade området av näskonkan för att återställa nasal andning, luktsinne och uppnå efterföljande ärrbildning på sårytan, vilket förhindrar en upprepad hypertrofisk process. Användningen av en eller annan typ av verkan dikteras av fasen av den hypertrofiska processen.
I fasen av "mjuk hypertrofi" är det lämpligt att använda galvanokauterisering, kryokirurgisk åtgärd, laser- eller ultraljudsdestruktion, intraturbinal mekanisk sönderdelning. Dessa metoder syftar till att provocera en inflammatorisk process och efterföljande skleros av de submukösa strukturerna (främst vaskulära plexus) i näshuden för att minska deras volym.
Galvanokauteri (galvanotermi, elektrokauteri) är en metod för att kauterisera vävnader med hjälp av speciella metallspetsar (iridium-platina eller stål) som värms upp med elektrisk ström, fixerade i speciella handtag utrustade med en strömbrytare ansluten till en nedtransformator. Operationen utförs efter applicering av anestesi (2-3-faldig smörjning med CO 5-10% kokainlösning + 2-3 droppar 0,1% adrenalinlösning). Istället för kokain kan en 5% dicanumlösning användas. För djupare anestesi kan metoden med intraskalsanestesi med lösningar av trimekain, ultrakain eller novokain i lämplig koncentration användas. Förfarandet är som följer. Under skydd av nässpegeln förs änden av galvanokauteriet till den bortre delen av den nedre näskonkaen, bringas i funktionsdugligt skick, pressas mot slemhinnans yta, nedsänks i näskonkaens vävnader och i detta läge förs den ut över hela näskonkaens yta, vilket resulterar i att en djup linjär brännskada i form av koagulerad vävnad kvarstår på den. Vanligtvis ritas två sådana parallella brännlinjer, placerade ovanpå varandra. I slutet av åtgärden avlägsnas galvanokauteriet från vävnaden i ett glödande tillstånd, annars, efter att ha svalnat snabbt i vävnaderna, fastnar det på dem och river av en del av den koagulerade ytan och de underliggande kärlen, vilket leder till blödning.
Kryokirurgisk ingrepp utförs med hjälp av en speciell kryoapplikator kyld med flytande kväve till en temperatur på -195,8 °C. Den ultralåga temperaturen orsakar djupfrysning av vävnaden och dess efterföljande aseptiska nekros och avstötning. Denna metod har begränsad tillämpning endast vid diffus polypös hypertrofi av de nedre näsmusslorna.
Laserförstöring av den nedre näshuden utförs med hjälp av en kirurgisk laser, vars strålningseffekt når 199 W. Laserverkan på vävnaden är en fokuserad laserstråle med en viss våglängd i intervallet 0,514-10,6 μm. Koldioxidlasrar är de mest använda. Det kirurgiska ingreppet utförs under lokalbedövning och är blodlöst.
Ultraljudsdestruktion utförs med hjälp av speciella resonant avstämda till en given ultraljudsfrekvens, skarpa konformade emitterspetsar (kirurgiskt instrument), som sätts i vibration med hjälp av en kraftfull ultraljudsgenerator som förstör vävnadsstrukturen och appliceras på det ovan nämnda kirurgiska instrumentet. I detta fall används vibrationer med en frekvens på 20-75 kHz och en oscillationsamplitud för den arbetande delen på 10-50 μm. Teknik för ultraljudsdestruktion: efter applicering av anestesi förs ett kirurgiskt instrument som vibrerar med frekvensen av det tillförda ultraljudet in i tjockleken på den nedre näskonchan till djupet av den förväntade intrakoncha-destruktionen.
Intraturbinal mekanisk sönderdelning är den enklaste och inte mindre effektiva metoden än den som beskrivits ovan. Dess kärna består i att göra ett snitt längs den främre änden av den nedre näskonchan med efterföljande införande av en raspator genom detta snitt och skada näskonchans "parenkym" utan att perforera dess slemhinna. Operationen avslutas med en främre tamponad av näsan på motsvarande sida i 1 dag.
I fasen av bindvävs- eller fibrös hypertrofi ger ovanstående metoder en tillfredsställande effekt samtidigt som den kontraktila funktionen hos kärlväggarnas muskelapparat bibehålls. I detta fall bestäms valet av sönderdelningsmetod av graden av vasokonstriktorernas effektivitet. Vid uttalad hypertrofi av näsmusslorna och avsaknad av avsvällande effekt används metoden för resektion av näsmusslorna. Det bör noteras att för att avlägsna den nedre näsmusslan används, förutom sax, skäröglor, och för att avlägsna näspolyper används rivöglor.
Partiell resektion av den nedre näsmusslan utförs under lokal applicering och infiltrationsanestesi i två steg. Efter att ha smörjt slemhinnan med en bedövningslösning injiceras 1-2 ml av en 2% lösning av novokain blandad med 2-3 droppar av en 0,1% lösning av adrenalin i näsmusslan.
Det första steget är att trimma näskonan från dess främre ände till den beniga basen. Sedan placeras en skärögla på den hypertrofierade delen av näskonan och skärs av. Den hypertrofierade bakre änden av den nedre näskonkan avlägsnas med en skärögla.
Vid förstorad benbas i den nedre näskonchan och hypertrofi av dess mjukvävnader avlägsnas den senare, sedan bryts benbasen på konchan med hjälp av Luke-tång och flyttas till näsans laterala vägg, vilket frigör den gemensamma näspassagen från den.
Resektion av näskonchan åtföljs ofta av betydande blödningar, särskilt vid borttagning av de bakre ändarna av den nedre näskonchan, så operationen utförs med en främre ögletamponad av näsan enligt VI Voyachek, och i vissa fall finns det behov av en bakre nästamponad. För att förhindra infektion blötläggs tamponger i en antibiotikalösning med hjälp av en spruta och nål.
Behandling av kronisk hypertrofisk begränsad rinit
Lokal läkemedels- och allmänbehandling skiljer sig inte från den för kronisk hypertrofisk diffus rinit. Kirurgisk behandling varierar beroende på hypertrofins lokalisering och grad. Vid hypertrofi av de bakre eller främre ändarna av de nedre näsmusslorna, diagnostiserad i ödemfasen och med tillfredsställande funktion av vasokonstriktorer, kan sönderfallsmetoder ge goda resultat. Vid dessa ingrepp bör man vara försiktig med att skada hörselgångens nasofaryngeala öppning, eftersom dess brännskada under galvanisering och laserexponering kan leda till ärrbildning med allvarliga konsekvenser för mellanörat. Galvanokaustik är kontraindicerat vid hypertrofi av mellersta näsmusslan på grund av risken för skada och infektion i mellersta näsgången.
Vid fibrös eller polypös hypertrofi av de främre eller bakre ändarna av den nedre näskonchan, såväl som den mellersta näskonchan, utförs konkotomi med hjälp av konkotomer, skäröglor eller nässax.
Mer information om behandlingen
Mediciner