Purulent hjärnhinneinflammation

De huvudsakliga orsakerna till varig hjärnhinneinflammation hos nyfödda och barn är streptokocker grupp B eller D, Escherichia coli, Listeria monocitogenes, Haemophilus influenzae, pneumokocker, stafylokocker etc. Riskfaktorer inkluderar immunbristtillstånd, traumatisk hjärnskada och kirurgiska ingrepp på huvud och nacke.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symtom på purulent hjärnhinneinflammation

Inkubationstiden för purulent hjärnhinneinflammation är från 2 till 12 dagar. Därefter, inom 1-3 dagar, utvecklas akut nasofaryngit med hög kroppstemperatur (upp till 39-40,5 °C), frossa, intensiv huvudvärk, gradvis ökande och åtföljd av illamående och kräkningar. Patognomoniska tecken på hjärnhinneinflammation uppträder efter 12-24 timmar. Smärta och stelhet i nackmusklerna uttrycks. Symtom enligt Kernig och Brudzinsky uppträder fotofobi och generell hyperestesi. Ibland noteras strabismus, ptos, ojämna pupiller och mentala förändringar. I vissa fall är patienten upphetsad, rastlös, vägrar att äta och dricka; sömnen störs. Ibland är psykiska störningar allvarligare (förvirring, hallucinationer och svår hyperaktivitet) eller så utvecklas stupor och koma.

Vid sepsis och engagemang av inte bara hjärnmembranen, utan även substansen i det centrala nervsystemet och dess rötter, uppstår störningar i kranialnervernas funktioner, hydrocefalus, pares i extremiteterna, afasi, visuell agnosi etc. Sådana symtom kan utvecklas i vilket skede som helst av sjukdomen, även efter synlig återhämtning.

Behandling av purulent hjärnhinneinflammation

Behandling av purulent hjärnhinneinflammation bör ske i rätt tid och vara riktad. Patienten läggs in på sjukhus. Specifik och symtomatisk behandling ordineras. Patientvården är densamma som för andra akuta infektioner. Antibiotika påbörjas omedelbart efter lumbalpunktion och insamling av material för bakteriologisk undersökning och bestämning av mikroflorans känslighet. Antibiotika som används för empirisk behandling beror på patientens ålder och patogenen. Efter identifiering av patogenen används första eller andra linjens antibiotika.

Antibiotika som används vid empirisk behandling av patienter med hjärnhinneinflammation beroende på ålder och patogen (Saez-Liorens X., McCracken G., 1999)

Grupp av patienter	Mikroorganismer	Empiriska antibiotika
Nyfödda:
Vertikal smittväg	S. agalactiae, E. coli, K. pneumoniae, K. enterococcus, I. monocytocgenes	Ampicillin + cefotaxim
Nosokomial infektion	Stafylokocker, gramnegativa bakterier, P. aeruginosa	Vankomycin + ceftazidim
Immunsuppressiva tillstånd	L monocytogenes, gramnegativa bakterier, P. aeruginosa	Ampicillin + ceftazidim
Neurokirurgiska operationer, shuntar	Stafylokocker, gramnegativa bakterier	Vankomycin + ceftazidim
Med förekomsten av penicillinresistent S. pneumoniae	Multiresistenta pneumokocker	Cefotaxim eller ceftriaxon + vankomycin

Initial behandling för purulent meningit av okänd etiologi är intramuskulär administrering av aminoglykosidantibiotika (kanamycin, gentamicin) i en dos av 2 till 4 mg/kg per dag eller ampicillin i kombination med kanamycin. Användning av bensylpenicillin tillsammans med synergistiska antibiotika med bakteriedödande effekt (gentamicin och kanamycin) är indicerat.

Dehydreringsterapi används för att minska det intrakraniella trycket. Huvudändan höjs i en vinkel på 30°, patientens huvud placeras i mittläge - detta minskar det intrakraniella trycket med 5-10 mm Hg. Det intrakraniella trycket kan minskas under sjukdomens första dagar genom att begränsa den administrerade vätskevolymen till 75 % av det fysiologiska behovet tills syndromet med otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon är uteslutet (det kan uppstå inom 48-72 timmar från sjukdomsdebut). Restriktionerna hävs gradvis allt eftersom tillståndet förbättras och det intrakraniella trycket minskar. Isoton natriumkloridlösning föredras, som också används för att administrera alla läkemedel. Forcerad diures av dehydreringstyp kan användas. Startlösningen är mannitol (20 % lösning) med en hastighet av 0,25-1,0 g/kg, den administreras intravenöst i 10-30 minuter, sedan efter 60-90 minuter rekommenderas att administrera furosemid i en dos av 1-2 mg/kg kroppsvikt. Det finns olika uttorkningsscheman för ökat intrakraniellt tryck.

Initial patogenetisk behandling för all bakteriell purulent meningit inkluderar administrering av dexametason. I stadium II och III av intrakraniell hypertoni administreras glukokortikoider i en initial dos på upp till 1-2 mg/kg kroppsvikt, och från den andra dagen - 0,5-0,6 mg/kg per dag i 4 doser i 2-3 dagar, beroende på hur snabbt hjärnödem återgår.

Vid val av antibiotikum som används för behandling av purulent hjärnhinneinflammation beaktas graden av läkemedelspenetration genom blod-hjärnbarriären. Parenteral administrering av antibiotika kombineras vid behov med endolymfatisk och intratekal administrering.

Om patienten är rastlös eller lider av sömnlöshet bör lugnande medel förskrivas. Vid huvudvärk används smärtstillande medel. Diazepam används för att förebygga anfall.

Dexametason är indicerat för svåra former av hjärnhinneinflammation i en dos på 0,5–1 mg/kg. Det är viktigt att övervaka tillräcklig vätskebalans, tarm- och blåsfunktion och förhindra bildandet av liggsår. Hyponatremi kan predisponera för både kramper och ett försvagat svar på behandlingen.

Vid hypovolemi är intravenös droppadministrering av isotoniska lösningar nödvändig [natriumklorid, natriumkloridkomplexlösning (kaliumklorid + kalciumklorid + natriumklorid)]. För att korrigera syra-basbalansen och bekämpa acidos administreras en 4-5% natriumbikarbonatlösning (upp till 800 ml) intravenöst. För avgiftning administreras plasmaersättningslösningar intravenöst via dropp, vilka binder toxiner som cirkulerar i blodet.

För att stoppa kramper och psykomotorisk agitation används intravenös administrering av diazepam (4–6 ml 0,5 % lösning), intramuskulär administrering av lytiska blandningar (2 ml 2,5 % klorpromazinlösning, 1 ml 1 % trimeperidinlösning, 1 ml 1 % difenhydraminlösning) upp till 3–4 gånger per dag, och intravenös valproinsyra med 20–60 mg/kg per dag.

Vid infektiös toxisk chock med akut binjurebarksvikt utförs även intravenös vätskeinfusion. 125-500 mg hydrokortison eller 30-50 mg prednisolon, samt 500-1000 mg askorbinsyra tillsätts till den första vätskeportionen (500-1000 ml).

Efter att den akuta fasen av hjärnhinneinflammation har passerat, indikeras multivitaminer, nootropika, neurobeskyddande läkemedel, inklusive piracetam, polypeptider från hjärnbarken hos nötkreatur, kolinalfoscerat, etc. Sådan behandling föreskrivs också för asteniskt syndrom.

Prognos

Dödligheten i hjärnhinneinflammation har minskat avsevärt under de senaste decennierna, den är cirka 14 %. Många patienter förblir funktionsnedsatta, eftersom diagnos och behandling försenas. Dödlig utgång inträffar oftare vid pneumokockinfektion, så snabb diagnos med akut lumbalpunktion och intensivvård är nödvändig. Följande faktorer är viktiga för att bestämma prognosen: etiologi, ålder, sjukhusvistelsetid, sjukdomens svårighetsgrad, årstid, förekomst av predisponerande och samtidiga sjukdomar.

[ 11 ]