Extrapyramidalt syndrom

Extrapyramidala syndrom är en föråldrad term, men används fortfarande flitigt i ryskspråkig litteratur. Extrapyramidala syndrom är vanligtvis de som kännetecknas av överdrivna rörelser eller, omvänt, otillräcklig motorisk aktivitet. Den första gruppen av syndrom kallas hyperkinetiska störningar, den andra - hypokinetiska. Extrapyramidala syndrom utvecklas med organiska lesioner i centrala nervsystemet som inte påverkar de kortikospinala (pyramidala) kanalerna. Dessa syndrom är baserade på dysfunktion i de subkortikala noderna (basala ganglierna) och deras kopplingar till andra delar av nervsystemet.

Termen "hyperkinetiska syndrom" är inte en exakt synonym för termen "extrapyramidala syndrom", eftersom den har ett bredare semantiskt innehåll och återspeglar överdrivna rörelser som kan uppstå vid organisk skada på alla nivåer i nervsystemet (perifer nerv, ryggmärg, hjärnstam, basala ganglier och lillhjärna, hjärnbark) och även i frånvaro av sådan skada (till exempel fysiologisk tremor eller fysiologisk myoklonus, psykogen hyperkinesi). I världslitteraturen används termen "rörelsestörningar", som kombinerar alla hyper- och hypokinetiska syndrom av centralt ursprung, såväl som ataxi, stereotypier, skrämselsyndrom, "alien hand"-syndrom och några andra. Hyperkinetiska syndrom av extrapyramidalt ursprung behandlas nedan. Hypokinetiska rörelsestörningar beskrivs i relevanta avsnitt i manualen.

De huvudsakliga hyperkinetiska syndromen är tremor, korea, ballismus, dystoni, myoklonus och tics. Dessa syndrom diagnostiseras uteslutande kliniskt.

För att identifiera eventuella hyperkinetiska syndrom är analysen av det motoriska mönstret för hyperkinesi av avgörande betydelse. Dessutom stör var och en av ovanstående hyperkineser på sitt sätt komplexa motoriska funktioner, såsom att upprätthålla hållning, tal, skrift och gång.

Klinisk diagnostik av all hyperkinesi börjar med att fastställa hyperkinesens natur, det vill säga med processen att "igenkänna" ("igenkänna") ett motoriskt fenomen som ständigt förändras i tid och rum. Varje hyperkinesi är i en läkares ögon inget annat än en komplext organiserad motorisk bild, i vars igenkännande sådana element som motoriskt mönster, topografi (fördelning), symmetri/asymmetri, stereotypi eller dess frånvaro, rörelsernas hastighet och amplitud, samband med frivilliga rörelser, samt med hållning eller med vissa handlingar är viktiga.

Syndromdiagnostik är bara början på det diagnostiska arbetet. Nästa steg är att fastställa sjukdomen som orsakade utvecklingen av hyperkinetiskt syndrom. Det är viktigt att ta hänsyn till de medföljande symtomen, den "syndromiska miljön", analysera de provocerande faktorerna och faktorer som eliminerar eller minskar svårighetsgraden av hyperkinesi (sömn, alkohol, etc.), samt ta hänsyn till sjukdomsförloppets egenskaper och den kliniska bilden som helhet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnos av extrapyramidalt syndrom

Laboratorie- och instrumentstudier av hyperkinetiska syndrom syftar främst till att skilja mellan primära och sekundära former. Med tanke på det stora utbudet av sjukdomar som kan orsaka hyperkinetiska syndrom kan en mängd olika studier krävas. Därför utförs vid behov toxikologiska studier av blod och urin, nivån av ceruloplasmin i blodserum, nivån av sköldkörtelhormoner och andra hormoner, titrar av virala antikroppar, innehållet av laktat och pyruvat i blodserum bestäms, studier av cerebrospinalvätska, oftalmologiska, genetiska och elektrofysiologiska studier (EEG, EMG, framkallade potentialer och potentialer för olika modaliteter, transkraniell TMS), stabilografi, neuroavbildning, neuropsykologisk testning; biopsi av muskler, nerver, hud, slemhinnor och till och med hjärnvävnad.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandling av extrapyramidalt syndrom

Behandling av den underliggande sjukdomen är nödvändig. Symtomatisk behandling används dock också i stor utsträckning, vilket i många fall är den enda tillgängliga behandlingsmetoden. Beroende på typ av hyperkinesi används neuroleptika, typiska och atypiska bensodiazepiner, betablockerare, muskelavslappnande medel, levodopadrepreparat, antikolinergika och andra läkemedel, samt antioxidanter, neuroprotektorer, nootropika och generella tonika. Alla former av icke-läkemedelsbehandling används, inklusive neurokirurgiska metoder. Vid lokala former av dystoni används botulinumneurotoxin (botox, dysport) i stor utsträckning subkutant. Effekten varar cirka 3 månader. Kurerna upprepas upp till 3-4 gånger.