Endokrin patologi och ögonförändringar

Vid otillräcklig aktivitet i bisköldkörtlarna till följd av hypokalcemi utvecklas katarakt tillsammans med kramper, takykardi och andningsstörningar. Grumling av linsen med tetani kan uppstå inom några timmar. Med biomikroskopi syns punktformade och strimmiga grå opaciteter i linsens cortex, under de främre och bakre kapslarna, alternerande med vakuoler och vattengap, varefter katarakten fortskrider. Den avlägsnas kirurgiskt. Behandling av hypokalcemi består av att förskriva bisköldkörtelpreparat och kalciumsalter.

Hos patienter med akromegali utvecklas retinal angiopati på grund av hypofysdysfunktion, ett symptom på diskbråck uppstår, central syn och färguppfattning minskar, och synfält faller ut bitemporalt. Sjukdomen kan sluta i atrofi av synnerverna och fullständig blindhet. Oftast är orsaken till sjukdomen eosinofilt adenom i hypofysen.

Vid hyperfunktion i binjurebarken och märgen orsakar utvecklande hypertoni förändringar i näthinnan, typiska för sekundär arteriell hypertoni. Vid hypofunktion (Addisons sjukdom) störs elektrolyt- och kolhydratmetabolismen. Patienten saknar aptit, allmän svaghet utvecklas, kroppsvikten minskar, hypotermi, arteriell hypotoni och hudpigmentering observeras, inklusive huden på ögonlocken och bindhinnan. Vid långvarigt sjukdomsförlopp blir iris och ögonbotten mörkare. Behandlingen utförs av en endokrinolog.

Dysfunktion i sköldkörteln orsakar förändringar i orbitalvävnaden och de yttre ögonmusklerna, vilket leder till utveckling av endokrin exoftalmos.

Diabetes mellitus utvecklas hos representanter för alla mänskliga raser. Enligt världsstatistik drabbar diabetes 1 till 15 % av världens befolkning, och incidensen ökar ständigt. Moderna diabetologers fokus ligger på problemet med vaskulära komplikationer vid diabetes mellitus, vilket är beroende av sjukdomens prognos, arbetsförmåga och patientens förväntade livslängd. Vid diabetes påverkas näthinnans, njurarnas, nedre extremiteternas, hjärnans och hjärtats kärl intensivt. En ögonläkare kan vara den första att upptäcka förändringar i ögonbotten som är karakteristiska för diabetes mellitus när patienter kommer med klagomål om nedsatt syn, ser svarta prickar och fläckar, omedvetna om förekomsten av diabetes mellitus. Förutom retinopati orsakar diabetes katarakt, sekundär neovaskulär glaukom, hornhinneskador i form av punktat keratopati, återkommande erosioner, trofiska sår, endoteldystrofi, blefarit, blefarokonjunktivit, styes, iridocyklit och ibland påverkas även de okulomotoriska nerverna.

De första tecknen på förändringar i ögonbotten är utvidgning av näthinnans vener, venös stas och venös hyperemi. Allt eftersom processen fortskrider får näthinnans vener en spindelformad form, blir slingrande och uttänjda – detta är stadiet av diabetisk angiopati. Därefter tjocknar venväggarna, och parietala tromber och periflebitiska foci uppträder. Det mest karakteristiska tecknet är sakulära aneurysmatiska utvidgningar av små vener spridda över hela ögonbotten, belägna paramakulärt. Under oftalmoskopi ser de ut som ett kluster av enskilda röda fläckar (de förväxlas med blödning), sedan förvandlas aneurysmerna till vita foci som innehåller lipider. Den patologiska processen övergår i stadiet av diabetisk retinopati, som kännetecknas av uppkomsten av blödningar, från små till stora, som täcker hela ögonbotten. De uppstår oftast i makulaområdet och runt synnerven. Blödningar uppstår inte bara i näthinnan utan även i glaskroppen. Preretinala blödningar är ofta föregångare till proliferativa förändringar.

Det andra karakteristiska tecknet på diabetisk retinopati är djupa vaxartade och bomullsartade vitaktiga exsudationspunkter med suddiga gränser. De är vanligare när diabetisk retinopati kombineras med hypertoni eller nefropati. Vaxartade exsudat har formen av droppar med en vitaktig nyans.

Näthinneödem och fokala förändringar är ofta lokaliserade i makulaområdet, vilket leder till minskad synskärpa och uppkomsten av relativa eller absoluta skotom i synfältet. Skador på makulaområdet vid diabetes mellitus kallas diabetisk makulopati, vilket kan uppstå i vilket skede som helst av sjukdomen och manifesterar sig i exsudativa, ödematösa och ischemiska (den sämsta prognosen för synen) former.

Fluorescerande angiografi hjälper till att ställa korrekt diagnos och besluta om laserkoagulation av de drabbade kärlen. Detta är den mest informativa metoden som låter dig fastställa den initiala skadan på kärlväggen, deras diameter, permeabilitet, mikroaneurysmer, kapillärtrombos, ischemiska zoner och blodcirkulationshastighet.

Nästa utvecklingsstadium av patologiska förändringar är proliferativ diabetisk retinopati, där proliferativa förändringar i näthinnan och glaskroppen ansluter sig till de förändringar som uppstod i angiopatistadiet och enkel diabetisk retinopati. I detta skede noteras nybildning av kapillärer, vars öglor uppträder på näthinnans yta, synnervsskivan och längs kärlens lopp.

Allt eftersom processen fortskrider växer kapillärerna in i glaskroppen med lossning av hyaloidmembranet. Parallellt med neovaskulariseringen uppträder fibrösa utväxter, lokaliserade preretinala och växande in i glaskroppen och näthinnan. Under oftalmoskopi uppträder proliferationerna som gråvita ränder, med fokus av olika former som täcker näthinnan.

Fibrovaskulär vävnad som penetrerar glaskroppens bakre hyaloidmembran tjocknar och drar ihop sig gradvis, vilket orsakar näthinneavlossning. Den proliferativa formen av diabetisk retinopati är särskilt allvarlig, fortskrider snabbt, har en dålig prognos och förekommer vanligtvis hos unga människor.

Bilden av ögonbotten förändras vid diabetes mellitus om den kombineras med hypertoni, ateroskleros eller nefropati. Patologiska förändringar i dessa fall ökar snabbare.

Diabetisk retinoangiopati anses vara godartad om den fortskrider i etapper under 15–20 år.

Behandlingen är patogenetisk, dvs. reglering av kolhydrat-, fett- och proteinmetabolism, och symptomatisk - eliminering och förebyggande av manifestationer och komplikationer av diabetes mellitus.

Enzympreparat är effektiva för resorption av blödningar i glaskroppen: lidas, kymotrypsin, jod i små doser. ATP förskrivs för att förbättra oxidations-reduktionsprocesser.

Den mest effektiva metoden för behandling av diabetisk retinopati är laserkoagulation av näthinnekärl, som syftar till att undertrycka neovaskularisering, stänga och begränsa kärl med ökad permeabilitet och förhindra traktionell näthinneavlossning. Speciella laserbehandlingsmetoder används för olika typer av diabetisk patologi.

Vid diabetisk katarakt är kirurgisk behandling indicerad. Efter kataraktextraktion uppstår ofta komplikationer: blödningar i ögats främre kammare, lösgöring av kärlmembranet etc.

Vid blödningar i glaskroppen med en signifikant minskning av synskärpa, traktionell näthinneavlossning och fibrovaskulär proliferation, avlägsnas den förändrade glaskroppen (vitrektomi) med samtidig endolaserkoagulation av näthinnan. På senare år har vitreoretinal kirurgi, tack vare ny teknisk utrustning, uppnått stor framgång. Det har blivit möjligt att avlägsna preretinala vidhäftningar som täcker makulaområdet. Sådana operationer återställer synen hos patienter som tidigare ansågs obotliga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]