Näthinneavlossning (avlossning)

Näthinneavlossning är separationen av stav- och konskiktet (neuroepitelet) från näthinnans pigmentepitel, vilket orsakas av ansamling av subretinalvätska mellan dem. Näthinneavlossning åtföljs av en störning i näringsförsörjningen av näthinnans yttre lager, vilket leder till snabb synförlust.

Näthinneavlossning orsakas av strukturella egenskaper hos denna struktur. Dystrofa processer i näthinnan och dragkrafter från glaskroppen spelar en viktig roll vid näthinneavlossning.

Symtom på näthinneavlossning inkluderar förlust av perifer och central syn, ofta beskriven som "blindhet i ögonen". Associerade symtom inkluderar smärtfria synstörningar inklusive fotopsier och multipla floaters. Diagnos ställs genom indirekt oftalmoskopi; ultraljud kan fastställa omfattningen av näthinneavlossning. Omedelbar behandling är indicerad när centralsynen är i riskzonen för att återställa näthinneskiktens integritet. Behandling av näthinneavlossning inkluderar systemiska glukokortikoider, laserfotokoagulation runt näthinnebrott, diatermi eller kryoterapi av näthinnebrott; skleral buckling, transkonjunktival kryopexi; fotokoagulation, pneumatisk retinopexi; intravitreal kirurgi och enukleation, beroende på orsak och plats för lesionen. Synförlust är reversibel i sjukdomens tidiga stadier; behandlingen är mindre framgångsrik vid makulaavlossning och minskad syn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vad orsakar näthinneavlossning?

Följande typer av näthinneavlossning utmärks: dystrofisk, traumatisk och sekundär näthinneavlossning.

Dystrofisk näthinneavlossning, även kallad primär, idiopatisk, rhegmatogen (från grekiska rhegma - bristning, brott), uppstår på grund av en näthinneruptur, vilket resulterar i att subretinalvätska från glaskroppen tränger in under den. Rhegmatogen näthinneavlossning uppstår sekundärt som svar på en djup defekt i den sensoriska näthinnan, vilket ökar tillgången för subretinalvätska från den flytande glaskroppen till det subregionala utrymmet.

Traumatisk näthinneavlossning utvecklas som ett resultat av direkt trauma mot ögongloben - kontusion eller penetrerande skada.

Sekundär näthinneavlossning är en konsekvens av olika ögonsjukdomar: neoplasmer i åderhinnan och näthinnan, uveit och retinit, cysticerkos, kärlskador, blödningar, diabetisk och renal retinopati, trombos i den centrala retinalvenen och dess grenar, prematuritetsretinopati och sicklecellanemi, von Hippel-Lindau-angiomatos, Coats retinit, etc.

Icke-rhegmatogen näthinneavlossning (avlossning utan brott) kan orsakas av vitreoretinal traktion (som vid proliferativ retinopati vid diabetes mellitus eller sicklecellanemi) eller av transudation av vätska in i det subretinala utrymmet (t.ex. svår uveit, särskilt vid Vogt-Koyanagi-Haradas syndrom eller vid primära eller metastatiska koroidala tumörer).

Icke-rhegmatogen näthinneavlossning kan vara:

• traktion, när den sensoriska näthinnan slits loss från pigmentepitelet på grund av spänning i de vitreoretinala membranen; källan till subretinalvätskan är okänd. De främsta orsakerna inkluderar proliferativ diabetisk retinopati, prematuritetsretinopati, sicklecellanemi, penetrerande trauma i det bakre segmentet;
• exsudativ (serös, sekundär), där subretinal vätska från koriokapillärerna ökar åtkomsten till det subretinala utrymmet genom skadat pigmentepitel. De främsta orsakerna inkluderar koroidala tumörer, exofytiskt retinoblastom, Haradas sjukdom, posterior sklerit, subretinal neovaskularisering och svår arteriell hypertoni.

Den viktigaste patogenetiska faktorn i utvecklingen av dystrofisk och traumatisk näthinneavlossning är näthinneruptur.

Orsakerna till näthinnebrott har inte helt fastställts. Dystrofiska förändringar i näthinnan och åderhinnan, dragningseffekter i glaskroppen och försvagning av kopplingarna mellan näthinnans fotoreceptorlager och pigmentepitelet spelar dock utan tvekan en roll i patogenesen av näthinnebrott och näthinneavlossning.

Bland de perifera vitreokorioretinala dystrofierna kan de vanligaste formerna identifieras villkorligt.

Beroende på lokalisering är det nödvändigt att skilja mellan ekvatoriella, paraorala (vid dentatlinjen) och blandade former av perifera vitreokorioretinala dystrofier, vilka detekteras i 4–12 % av ögonen i den allmänna befolkningen. Gitterdystrofi anses vara den farligaste när det gäller förekomst av retinala bristningar och avlossning.

Näthinnans gitterdystrofi är vanligtvis belägen ekvatoriellt eller framför ögonglobens ekvator. Dess karakteristiska drag är ett nätverk av sammanflätade vita linjer (oblitererade näthinnekärl), mellan vilka områden med förtunning, näthinnerupturer och vitreoretinala adherenser detekteras. Allt eftersom gitterdystrofi fortskrider kan inte bara perforerade utan även klaff- och stora atypiska brott bildas längs hela det drabbade områdets längd ("jätte"-brott). Den föredragna lokaliseringen är den övre yttre kvadranten av ögonbotten, men cirkulära varianter av gitterdystrofi förekommer också.

Rhegmatogen näthinneavlossning avser förekomst av en näthinneruptur. Det förekommer oftast vid myopi, efter kataraktkirurgi eller efter ögontrauma.

Symtom på näthinneavlossning

Näthinneavlossning är smärtfri. Tidiga symtom på näthinneavlossning kan inkludera mörka eller oregelbundna floaters i glaskroppen, fotopsi och dimsyn. Allt eftersom avlossningen fortskrider märker patienten en "ridå" eller "slöja" framför synen. Om makula är involverad är det centrala synfältet avsevärt nedsatt.

Diagnos av näthinneavlossning

Direkt oftalmoskopi kan visa en oregelbunden näthinneyta och en blåsliknande upphöjning med mörkare näthinnekärl. Näthinneavlossning tyder på symtom och oftalmoskopifynd. Indirekt oftalmoskopi med skleral indentation används för att detektera perifera bristningar och avlossning.

Om glaskroppsblödning från en näthinnefraktur förhindrar visualisering av näthinnan, bör näthinneavlossning misstänkas och svepande ultraljud bör utföras.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Behandling av näthinneavlossning

Vid näthinneruptur kan näthinneavlossningar sprida sig utan behandling och drabba hela näthinnan. Patienter med misstänkt eller bekräftad näthinneavlossning bör omedelbart undersökas av en ögonläkare.

Regmatogen näthinneavlossning behandlas med laser, kryokoagulation eller diatermokoagulation av tåran. Skleral buckling kan utföras, under vilken vätska dräneras från det subretinala utrymmet. Främre näthinneskador utan avlossning kan blockeras med transkonjunktival kryopexi; bakre skador med fotokoagulation. Mer än 90 % av regmatogena avlossningar kan behandlas kirurgiskt med uppnådd adhesion. Om bristningarna uppstår i den övre 2/3 delen av ögat kan enkla avlossningar behandlas med pneumatisk retinopexi (en öppenvårdsprocedur).

Icke-rhegmatogena näthinneavlossningar på grund av vitreoretinal traktion kan behandlas med vitrektomi; transudativa avlossningar vid uveit kan svara väl på systemiska glukokortikoider. Primära koroidala tumörer (maligna melanom) kan kräva enukleation, även om strålbehandling och lokal resektion ibland används; koroidala hemangiom kan svara väl på lokal fotokoagulation. Metastatiska koroidala tumörer, oftast från bröst, lunga eller mag-tarmkanalen, kan svara väl på strålbehandling.