Beräkning av sköldkörtelns hormonella status

Uppskattning av hormonell status hos sköldkörteln gör det möjligt att avslöja dess tre funktionella statuser: hyperfunktion, hypofunktion och eutyroidstatus. Definitionen av ett sköldkörtelstimulerande hormon i kombination med cT ₄ är en av de ledande "strategiska" markörerna vid bedömningen av sköldkörtelns hormonella status. Tyrotropiskt hormon anses vara den känsligaste indikatorn för sköldkörtelfunktion. En ökning av dess innehåll i serum är en markör för primär hypothyroidism, medan en minskning eller total frånvaro är den mest signifikanta indikatorn för primär hypertyreoidism. Definitionen av cT ₄ är mest informativ hos patienter med misstänkta anomalier av bindande proteiner och gör att man kan bedöma det sanna T _4- innehållet i kroppen. Den gemensamma bestämningen av det sköldkörtelstimulerande hormonet och cT ₄ är viktigt för valet av adekvat terapi för den uppenbarade sköldkörteldysfunktionen. Dosen av sköldkörtelhormonläkemedel som används vid behandling av hypotyroidism, väljer koncentrationen av sköldkörtelstimulerande hormon i blodet (adekvat behandling åtföljs av dess normalisering). Fastställande av PT ₄ är särskilt viktigt för att övervaka behandlingen av hypertyreos, eftersom återhämtningen av hypofysen funktion kan kräva 4-6 månader. Vid detta återhämtningsstadium kan koncentrationen av sköldkörtelstimulerande hormon i blodet minskas, även om innehållet i cT4 _är normalt eller minskat och behandlingen av hypertyreoidism är tillräcklig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hypotyreos observeras relativt ofta - ca 2-3% av den totala befolkningen, är det på grund av en minskning av halten i cirkulationen av en eller båda sköldkörtelhormon. Hypotyreos kan vara associerad med en primär lesion av den högra sköldkörtel (primär hypotyreos), dess dysreglering av hypotalamus-hypofys systemet (tertiär och sekundär hypotyreos), och även på grund av ett brott mot transport, metabolism och verkan av hormoner (perifer). I de allra flesta fall (90-95%) beror på en patologisk process hypotyreos sköldkörtel kränker hormonproduktion (primär hypotyreos).

Bestämning av PT ₄, och tyroidstimulerande hormon i blodserum - den bästa kombinationen av tester för diagnos av hypotyreoidism. I hypotyreos basal nivå av tyreoideastimulerande hormon ökat på grund av de primära sköldkörtel lesioner (primär hypotyreos) och droppades vid primär hypofysen misslyckande (sekundär central hypotyreos), eller hypotalamus (tertiär centralt hypotalamisk hypotyroidism), i vilket tyreoideadysfunktion sekundära.

Ett typiskt kännetecken för den sekundära hypotyreos - låg koncentration av tyroidstimulerande hormon blod reduceras till bakgrundskoncentrationer Ct ₄, T ₄, T ₃. När tertiära hypothyroidism koncentrationer tyroidstimulerande hormon, Ct ₄, T ₄, T ₃ i blodet reduceras också. Blodhalten av TGH i tertiär hypothyroidism, i motsats till sekundären, reduceras.

En ökning av koncentrationen av sköldkörtelstimulerande hormon mot bakgrund av det normala innehållet av sköldkörtelhormoner (cT ₃, cT ₄ ) i blodet kallas subklinisk hypotyroidism. Det finns 3 grader (stadier) av utveckling av subklinisk hypotyreoidism.

• I grad - Minimal sköldkörtel insufficiens (subklinisk hypertyreos, hypotyreos, tyroidstimulerande hormon med vid den övre gränsen av normal, kompenseras utförande subklinisk hypotyreos) - den enklaste formen, som kännetecknas av frånvaron av symtom hos patienterna, koncentrationen av tyreoideastimulerande hormon inom referensvärdena (2,5 mlU / l) eller något högre (men mindre än 6 mlU / l), och tyroidstimulerande hormon giperergicheskim svar på stimulering med TRH.
• II-graden liknar jag, men ökningen av den basala koncentrationen av sköldkörtelstimulerande hormon i blodet utvecklas (6-12 mIU / L); Sannolikheten för en klinisk manifestation av hypotyreoidism ökar signifikant.
• III grad kännetecknas av värden på koncentrationen av tyreoideastimulerande hormon i blodet högre än 12 mlU / L, är förekomst av klinisk hypotyreoidism utplånas, vilket fortskrider parallellt med överproduktion av sköldkörtelstimulerande hormon, såväl som hög risk för overt hypothyroidism vanligen inom de närmaste 10-20 åren.

Hypertyreoidism (tyrotoxikos)

Hypertyreos utvecklas när ett överskott av tyreoideahormoner (T ₃ och T ₄ ). För närvarande finns tre former av tyrotoxikos: diffus giftig goiter (Graves 'sjukdom, Graves' sjukdom), giftig nodular goiter och autonomt adenom i sköldkörteln.

I diffust toxisk struma hos patienter som inte behandlats med tyreostatika behandling, blodkoncentration ökad T ₄, Ct ₄, tyroglobulin, reducerad koncentration hyperthyroidism. I dessa patienter är testet med TRH negativt, vilket indikerar en skarp undertryckning av den thyrotropa funktionen och frånvaron av hypertyreoidisms reserver i denna sjukdom.

När (många) nodal toxisk struma T ₃ -toksikoz observerats hos 50% av patienterna (med diffus toxisk struma - 15%), men i blodet ofta visar en ökad koncentration av T ₃. En anledning störningar förhållandet T ₄ och T ₃ i sköldkörteln kan vara jodbrist, vilket leder till kompensatorisk syntesen av det mesta av det aktiva hormonet. Ett annat skäl isoleras förhöja T ₃ kan påskyndas övergången T ₄ till T ₃ i perifera vävnader. Nästan alla patienter med en allvarlig klinisk bild av sjukdomen visar en ökning av koncentrationen av cT ₄.

Thyrotropin-utsöndrande tumörer i hypofysen

TTG-producerande adenom i hypofysen utvecklas mycket sällan. Hypofysen adenom utsöndrar överskott av sköldkörtelstimulerande hormon, vilket stimulerar sköldkörteln. Detta ökar koncentrationen av PT i blod ₄, T ₄, T ₃ och utvecklar symtom på hypertyreos. Huvuddrag tireotropinsekretiruyuschey hypofystumörer - en kraftig ökning av koncentrationen av tyreoideastimulerande hormon i blodet (50-100 gånger mer än normalt), och tyroidstimulerande hormon bristande respons på TRH.

Tyreoidit

Subacut thyroidit av deerven, eller granulomatous thyroidit, är en av de vanligaste formerna av sjukdomen. Etiologiska faktorer av thyroiditrit av deerven inkluderar mässlingvirus, infektiösa dammar, adenovirusinfektion, influensa. Thyroidit utvecklas i 3-6 veckor efter överförda virusinfektioner.

Under subakut sköldkörtel, är fyra stegen särskiljande.

• Steg I - thyrocardiac: inflammatorisk förstörelse av sköldkörteln follikulära celler leder till frisättning av en överdriven mängd T ₄ och T ₃ i blodet, som kan orsaka hypertyreos.
• Steg II - mellanperiod (1-2 veckor) euthyrosis, inträffar efter avlägsnande av överskott av mängden T ₄ från kroppen.
• Steg III - hypotyroid, utvecklas i allvarliga fall av sjukdomen.
• Steg IV - återhämtning (eutyroidstatus).

Med subakut sköldkörtelkoncentration i blodet av sköldkörtelstimulerande hormon är normalt eller minskat, T ₄ och T ₃ - hög eller över normal, då normaliseras de. Förändringen i nivået av sköldkörtelhormoner i blodet med thyroidit beror på sjukdomsstadiet. Således, i steg I (varaktighet 1-1,5 månader) upplevde högre koncentration Ct ₄ (T ₄ och T ₃ ) i blod och normala eller minskade nivåer av tyroidstimulerande hormon. Kliniskt observerade symptom på tyrotoxikos. Dessa förändringar beror på överdriven intag av tidigare syntetiserade hormoner och thyroglobulin i blodet på grund av ökad vaskulär permeabilitet mot inflammation. Efter 4-5 veckor leder en överträdelse av syntesen av hormoner i inflammerad sköldkörtel till en normalisering av deras innehåll i blodet och därefter till en minskning (3-4 månader av sjukdomen). Minska bildningen av T ₄ och T ₃ aktiverar frisättningen av tyreoideastimulerande hormon av hypofysen, kan blodkoncentrationen ökar och ökas 4-6 månader. Runt änden av den 10: e månaden efter den koncentrationer sjukdoms tyroidstimulerande hormon, T ₄ och T ₃ i blodet normaliserats. Innehållet av thyroglobulin i blodet ökar under lång tid. Sjukdomen är benägen att återfalla, vilket kräver långvarig övervakning av sköldkörtelfunktionen. Med utvecklingen av återfall ökar koncentrationen av thyroglobulin i blodet igen.

Kronisk lymfocytisk tyreoidit (Hashimotos tyreoidit) - en sjukdom som orsakas av en genetisk defekt i immunkompetenta celler (T-suppressor) som leder till sköldkörtel infiltration av makrofager, lymfocyter, plasmaceller. Som ett resultat av dessa processer sker i sköldkörteln bildandet av antikroppar mot tyroglobulin, sköldkörtel peroxidas, tyroidstimulerande hormonreceptor. Interaktionen av antikroppar med antigen leder till uppkomsten av immunkomplex, frisättning av biologiskt aktiva substanser, vilket i slutändan orsakar destruktiva förändringar i tyrocyter och leder till en minskning av sköldkörtelfunktionen.

I utvecklingen av kronisk autoimmun tyreoidit sköldkörtelfunktion ETAPPVIS genomgår förändringar med nästan obligatoriskt utfall hypotyreos. Som framskridandet av sjukdomen i en blodkoncentration av T körtel ₄, och sedan T ₃ reduceras, och tyroidstimulerande hormon innehållet gradvis ökar. I framtiden utvecklas hypotyroidism med karakteristiska laboratorie manifestationer. Hos vissa patienter med autoimmun tyroidit i öppningen är möjliga tecken på hypertyreos sjukdom (tyroidstimulerande hormonkoncentration minskningen och ökningen i Ct ₄ ) på grund av nedbrytningsprocesser sköldkörtelvävnad.

Sköldkörtelcancer

Papillärt karcinom står för 60% av alla fall av sköldkörtelcancer och påverkar de yngsta (50% av patienterna yngre än 40 år). Neoplasm består av cylindriska celler och tenderar att växa långsamt.

Follikelcarcinom står för 15-30% av alla fall av sköldkörtelcancer, som histologiskt liknar normal sköldkörtelvävnad. Tumören fungerar ofta som vanlig vävnad i sköldkörteln, och tar iod i en TTG-beroende typ. Follikulärt karcinom är mer ondartat än papillär cancer, det ger ofta metastaser till ben, lungor och lever.

Odentifierat karcinom står för 10% av sköldkörtelcancer, påverkar patienter äldre än 50 år och är extremt malign. En snabb tillväxt av en tumör med omfattande metastaser är karakteristisk, vilket leder till döden inom några månader.

I de flesta sköldkörtelcancrar koncentration av sköldkörtelhormon och sköldkörtelhormon (T ₄, T ₃ förblir) inom det normala området. Emellertid, när metastas av sköldkörtelcancer som producerar sköldkörtelhormon, kan ökas deras innehåll i blodet, och koncentrationen av tyreoideastimulerande hormon minskas, och därigenom utveckla kliniska tecken på hypertyreoidism. Blodkoncentrationen av thyroglobulin ökar. I cancer i sköldkörteln det finns ett direkt samband mellan den tyreoglobulin koncentrationen i blodet och risken för metastas (ju högre nivå av tyreoglobulin, desto högre är sannolikheten för förekomst av metastaser).

Efter kirurgiskt avlägsnande av tumören och behandling av sköldkörtel radioaktivt jod patienter med follikulär och papillär cancer ordinerats livslång behandling med höga doser av levotyroxinnatrium för undertryckande utsöndring av tyreoideastimulerande hormon. Uppgiften att undertryckande terapi är att minska koncentrationen av sköldkörtelstimulerande hormon i blodet till mindre än 0,1 mIU / l. I närvaro av metastas doseringen av läkemedlet minskade inte, måste koncentrationen av tyreoideastimulerande hormon förbli inom 0,01-0,1 mlU / L.

Bestämning av tyroglobulinkoncentration i dynamik gör det möjligt att utvärdera effektiviteten av kirurgisk behandling av sköldkörteltumörer. En fortsatt och stadig minskning av thyroglobulin i blodet under den postoperativa perioden indikerar en radikal kirurgisk behandling. Den tillfälliga minskningen av tyroglobulinkoncentrationen i blodet i den postoperativa perioden och ökningen av koncentrationen indikerar därefter en icke-selektivitet av tumöravlägsnande eller närvaron av metastaser. Att bestämma koncentrationen av thyroglobulin i blodet i den postoperativa perioden bör ske var 4-6 veckor. Hans forskning ersätter konventionell radionuklidsökning hos sådana patienter.

Medulär karcinom står för 5-10% av fallen av sköldkörtelcancer. Tumören uppstår från parafollikulära celler (C-celler) som utsöndrar kalcitonin.

Vid provokationstest med intravenöst kalciumintag bestäms ökningen av både basal (över 500 pg / ml) och stimulerad serumkalcitoninkoncentration. Det finns en stark korrelation mellan graden av ökning av kalcitoninkoncentrationen i blodet efter administrering av kalcium och tumörens storlek.

Den enda metoden för behandling av medulärt karcinom är den operativa avlägsnandet av hela sköldkörteln. Det vidhängande höga innehållet av kalcitonin i blodet efter avlägsnande av tumören hos patienter med medullär sköldkörtelcancer kan indikera en icke-kirurgisk operation eller närvaron av avlägsna metastaser. Reduktion och sedan en snabb ökning av kalcitoninivån efter operationen indikerar ett återfall av sjukdomen. Efter kirurgisk behandling bör kalcitonin undersökas hos alla patienter minst en gång om året och även att utföra en undersökning av släktingar (inklusive barn från 2 år) för tidig diagnos av en eventuell familjemedelsform av sköldkörtelcancer.