Bedömning av sköldkörtelns hormonstatus

Utvärdering av sköldkörtelns hormonella status gör det möjligt att identifiera tre av dess funktionella tillstånd: hyperfunktion, hypofunktion och eutyroidtillstånd. Bestämning av tyreoideastimulerande hormon tillsammans med cT4 _är en av de ledande "strategiska" markörerna för att bedöma sköldkörtelns hormonella status.

Tyreoideastimulerande hormon anses vara den känsligaste indikatorn på sköldkörtelfunktion. En ökning av dess halt i blodserumet är en markör för primär hypotyreos, och en minskning eller fullständig frånvaro är den viktigaste indikatorn på primär hypertyreos. Bestämning av _CT4 ärmest informativt hos patienter med misstänkta avvikelser i bindningsproteiner och gör det möjligt att uppskatta det verkliga innehållet av T4 _i kroppen. Den kombinerade bestämningen av tyreotropiskt hormon och CT4 _är viktig för att välja adekvat behandling för den upptäckta sköldkörteldysfunktionen. Dosen av sköldkörtelhormonpreparat som används vid behandling av hypotyreos väljs i enlighet med koncentrationen av tyreotropiskt hormon i blodet (adekvat behandling åtföljs av dess normalisering).

Bestämning av cT4 _är särskilt viktigt för att övervaka behandlingen av hypertyreos, eftersom det kan ta 4–6 månader för hypofysfunktionen att återhämta sig. Under detta återhämtningsstadium kan koncentrationen av tyreoideastimulerande hormon i blodet vara minskad, trots att cT4-halten är _normal eller reducerad och behandlingen av hypertyreos är adekvat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hypotyreos

Hypotyreos observeras relativt ofta - ungefär hos 2-3% av hela befolkningen - orsakas av en minskning av halten av ett eller båda sköldkörtelhormonerna i det cirkulerande blodet. Hypotyreos kan vara förknippad med primär skada på själva sköldkörteln (primär hypotyreos), en kränkning av regleringen av dess funktion av hypotalamus-hypofyssystemet (tertiär och sekundär hypotyreos), samt på grund av en kränkning av hormoners transport, metabolism och verkan (perifer). I den överväldigande majoriteten av fallen (90-95%) orsakas hypotyreos av en patologisk process i sköldkörteln, vilket stör produktionen av hormoner (primär hypotyreos).

Bestämning av cT4 _och tyreoideastimulerande hormon i blodserum är den bästa kombinationen av tester för diagnos av hypotyreos. Vid hypotyreos är den basala nivån av tyreoideastimulerande hormon förhöjd på grund av primär sköldkörtelskada (primär hypotyreos) och minskad vid primär hypofysinsufficiens (sekundär, central hypotyreos) eller hypotalamus (tertiär, central hypotalamisk hypotyreos), där sköldkörteldysfunktion är sekundär.

Ett karakteristiskt drag för sekundär hypotyreos är en låg koncentration av tyreoideastimulerande hormon i blodet mot bakgrund av minskade koncentrationer av CT4 _, T4 _, T3 _. Vid tertiär hypotyreos minskas också koncentrationerna av tyreoideastimulerande hormon, CT4 _, T4 _, T3 _i blodet. Halten av TRH i blodet vid tertiär hypotyreos är, till skillnad från sekundär hypotyreos, reducerad.

En ökning av koncentrationen av tyreoideastimulerande hormon mot bakgrund av normala nivåer av sköldkörtelhormoner (cT3 _, cT4 ₎ i blodet kallas subklinisk hypotyreos. Det finns 3 grader (stadier) av utveckling av subklinisk hypotyreos.

• Stadium I - minimal sköldkörtelinsufficiens (subklinisk hypotyreos, hypotyreos med tyreoideastimulerande hormon vid den övre gränsen för normalvärde, kompenserad variant av subklinisk hypotyreos) - den mildaste formen, som kännetecknas av avsaknad av symtom hos patienter, koncentrationen av tyreoideastimulerande hormon inom referensvärdena (2-5 mIU/l) eller något förhöjd (men mindre än 6 mIU/l) och ett hyperergiskt svar av tyreoideastimulerande hormon på TRH-stimulering.
• Stadium II liknar stadium I, men ökningen av den basala koncentrationen av tyreoidstimulerande hormon i blodet fortskrider (6–12 mIU/L); sannolikheten för klinisk manifestation av hypotyreos ökar avsevärt.
• Stadium III kännetecknas av värden på koncentrationen av tyreoideastimulerande hormon i blodet över 12 mIU/l, uppkomsten av en suddig klinisk bild av hypotyreos, som fortskrider parallellt med hyperproduktionen av tyreoideastimulerande hormon, samt en hög risk för att utveckla manifest hypotyreos, vanligtvis inom de närmaste 10-20 åren.

Hypertyreos (tyreotoxikos)

Hypertyreos utvecklas med överdriven produktion av sköldkörtelhormoner (T3 _och T4 ₎. För närvarande skiljer man mellan tre former av tyreotoxikos: diffus toxisk struma (Graves sjukdom, Basedows sjukdom), toxisk nodulär struma och autonomt sköldkörteladenom.

Vid diffus toxisk struma, hos patienter som inte har fått antityreosbehandling, ökar koncentrationen av T4, cT4 och tyreoglobulin i blodet _{, och} koncentrationen av hypertyreos minskar. Hos dessa patienter är TRH-testet negativt, vilket indikerar en kraftig hämning av den tyreotropa funktionen och avsaknad av reserver _. Hypertyreos vid denna sjukdom.

Vid (multinodal) toxisk struma observeras T3 _{- toxikos hos 50 % av patienterna (vid diffus toxisk struma - hos 15 %), därför detekteras ofta en ökning av T3-koncentrationen i blodet.} En av orsakerna till störningen av förhållandet mellan T4 _och T3 _i sköldkörteln kan vara brist på jod, vilket leder till kompensatorisk syntes av det mest aktiva hormonet. En annan orsak till en isolerad ökning av T3-nivån _kan vara en accelererad övergång av T4 _till T3 _i perifera vävnader. Nästan alla patienter med en uttalad klinisk bild av sjukdomen har en ökning av _cT4- koncentrationen.

Tyrotropin-utsöndrande hypofystumörer

TSH-utsöndrande hypofysadenom utvecklas mycket sällan. Hypofysadenomet utsöndrar stora mängder tyreoideastimulerande hormon, vilket stimulerar sköldkörteln. Som ett resultat ökar koncentrationen av cT4, T4, T3 i blodet _och symtom _på hypertyreos _utvecklas. De viktigaste tecknen på en tyreotropinutsöndrande hypofystumör är en kraftig ökning av koncentrationen av tyreoideastimulerande hormon i blodet (50-100 gånger eller mer jämfört med normen) och avsaknaden av en reaktion av tyreoideastimulerande hormon på TRH.

Tyreoidit

Subakut de Quervains tyreoidit, eller granulomatös tyreoidit, är en av de vanligaste formerna av sjukdomen. Etiologiska faktorer för de Quervains tyreoidit inkluderar mässlingvirus, infektiös påssjuka, adenovirusinfektion och influensa. Tyreoidit utvecklas 3–6 veckor efter virusinfektioner.

Under förloppet av subakut tyreoidit skiljer man sig i fyra stadier.

• Stadium I - tyreotoxiskt: inflammatorisk förstörelse av sköldkörtelns follikulära celler resulterar i frisättning av överskott av T4 _och T3 _i blodet, vilket kan orsaka tyreotoxikos.
• Steg II är en mellanliggande period (1-2 veckor) av eutyreos, som inträffar efter att överskott av T4 har avlägsnats _från kroppen.
• Steg III - hypotyreos, utvecklas i svåra fall av sjukdomen.
• Steg IV - återhämtning (eutyroidtillstånd).

Vid subakut tyreoidit är koncentrationen av tyreoidstimulerande hormon i blodet normal eller minskad, T4 _och T3 _är höga eller över det normala, sedan normaliseras de. Förändringar i nivån av sköldkörtelhormoner i blodet vid de Quervains tyreoidit beror på sjukdomsstadiet. Således observeras i stadium I (varaktighet 1-1,5 månader) en ökning av koncentrationen av cT4 ₍ T4 _och T3 ₎ i blodet och en normal eller minskad nivå av tyreoidstimulerande hormon. Symtom på tyreotoxikos observeras kliniskt. Dessa förändringar beror på överdriven intag av tidigare syntetiserade hormoner och tyreoglobulin i blodet, på grund av ökad vaskulär permeabilitet mot bakgrund av inflammation. Efter 4-5 veckor leder en störning av hormonsyntesen i den inflammerade sköldkörteln till normalisering av deras innehåll i blodet och sedan till en minskning (3-4 månader av sjukdomen). En minskning av bildningen av T4 _och T3 _aktiverar frisättningen av tyreoideastimulerande hormon från hypofysen, dess koncentration i blodet ökar och kan vara förhöjd i 4-6 månader. Ungefär vid slutet av den 10:e månaden från sjukdomsdebut är koncentrationerna av tyreoideastimulerande hormon, T4 _och T3 _i blodet normaliserade. Halten av tyreoglobulin i blodet är förhöjd under lång tid. Sjukdomen är benägen för återfall, vilket kräver långvarig övervakning av sköldkörtelfunktionen. Med utvecklingen av ett återfall ökar koncentrationen av tyreoglobulin i blodet igen.

Kronisk lymfocytisk tyreoidit (Hashimotos tyreoidit) är en sjukdom som orsakas av en genetisk defekt hos immunkompetenta celler (T-suppressorer), vilket leder till infiltration av sköldkörteln av makrofager, lymfocyter och plasmaceller. Som ett resultat av dessa processer bildas antikroppar mot tyreoglobulin, tyreoideaperoxidas och tyreoideastimulerande hormonreceptorer i sköldkörteln. Interaktionen mellan antikroppar och antigenet leder till uppkomsten av immunkomplex, frisättning av biologiskt aktiva substanser, vilket i slutändan orsakar destruktiva förändringar i tyrocyter och leder till en minskning av sköldkörtelfunktionen.

I utvecklingsprocessen av kronisk autoimmun tyreoidit genomgår sköldkörtelfunktionen stadieförändringar med ett nästan obligatoriskt utfall i hypotyreos. Allt eftersom körtelns insufficiens fortskrider _minskar koncentrationerna av T4 och sedan T3 i blodet, _{och innehållet av tyreoidstimulerande hormon ökar gradvis. Hypotyreos med karakteristiska laboratoriemanifestationer utvecklas senare. Hos vissa patienter med autoimmun tyreoidit är tecken på hypertyreos (en minskning av koncentrationen av tyreoidstimulerande hormon och en ökning avcT4} ) möjliga vid sjukdomsdebut, vilket orsakas av processer för nedbrytning av sköldkörtelvävnad.

Sköldkörtelcancer

Papillär karcinom står för 60 % av alla fall av sköldkörtelcancer och drabbar de yngsta personerna (50 % av patienterna är under 40 år). Tumören består av cylindriska celler och tenderar att växa långsamt.

Follikulärt karcinom står för 15–30 % av alla sköldkörtelcancerfall och liknar histologiskt normal sköldkörtelvävnad. Tumören fungerar ofta som normal sköldkörtelvävnad och tar upp jod på ett TSH-beroende sätt. Follikulärt karcinom är mer malignt än papillärcancer och metastaserar ofta till skelett, lunga och lever.

Odifferentierad cancer står för 10 % av sköldkörtelcancer, drabbar patienter över 50 år och är extremt malign. Den kännetecknas av snabb tumörtillväxt med omfattande metastaser, vilket leder till döden inom några månader.

I de flesta fall av sköldkörtelcancer förblir koncentrationen av tyreoidstimulerande hormon och sköldkörtelhormoner (T4 _, T3 ₎ inom normala gränser. Vid metastaser i sköldkörtelcancer som producerar sköldkörtelhormoner kan dock deras innehåll i blodet öka och koncentrationen av tyreoidstimulerande hormon minska, samtidigt som kliniska tecken på hypertyreos utvecklas. Koncentrationen av tyreoglobulin i blodet ökar. Vid sköldkörtelcancer finns det ett direkt samband mellan koncentrationen av tyreoglobulin i blodet och risken för metastaser (ju högre nivå av tyreoglobulin, desto högre sannolikhet för metastaser).

Efter kirurgiskt avlägsnande av en sköldkörteltumör och behandling med radioaktivt jod ordineras patienter med follikulär eller papillär cancer livslång behandling med höga doser natriumlevotyroxin för att hämma utsöndringen av tyreoideastimulerande hormon. Målet med suppressiv behandling är att minska koncentrationen av tyreoideastimulerande hormon i blodet till en nivå under 0,1 mIU/L. Vid metastaser minskas inte läkemedlets dosering; koncentrationen av tyreoideastimulerande hormon bör ligga inom 0,01-0,1 mIU/L.

Dynamisk bestämning av tyreoglobulinkoncentrationen gör det möjligt att utvärdera effektiviteten av kirurgisk behandling av sköldkörteltumörer. En ihållande och stadig minskning av tyreoglobulin i blodet under den postoperativa perioden indikerar radikalism i den kirurgiska behandlingen. En tillfällig minskning av tyreoglobulinkoncentrationen i blodet under den postoperativa perioden och en ökning av koncentrationen i framtiden indikerar icke-radikalism i samband med tumörborttagning eller förekomst av metastaser. Bestämning av tyreoglobulinkoncentrationen i blodet under den postoperativa perioden bör utföras var 4-6:e vecka. Dess studie ersätter vanlig radionuklidskanning hos sådana patienter.

Medullärt karcinom står för 5–10 % av sköldkörtelcancer. Tumören uppstår från parafollikulära celler (C-celler) som utsöndrar kalcitonin.

Vid provokativt test med intravenös kalciumadministrering fastställs en ökning av både basala (över 500 pg/ml) och stimulerade serumkalcitoninkoncentrationer. En stark korrelation observeras mellan graden av ökning av blodkalcitoninkoncentrationen efter kalciumadministrering och tumörstorlek.

Den enda behandlingen för medullärt karcinom är kirurgiskt avlägsnande av hela sköldkörteln. Ihållande förhöjda blodnivåer av kalcitonin efter tumörborttagning hos patienter med medullär sköldkörtelcancer kan tyda på att operationen inte var radikal eller att det finns fjärrmetastaser. En minskning och sedan en snabb ökning av kalcitoninnivåerna efter operationen indikerar ett återfall av sjukdomen. Efter operationen bör kalcitonin testas hos alla patienter minst en gång om året, och släktingar (inklusive barn från 2 år och uppåt) bör undersökas för tidig diagnos av en eventuell familjär form av sköldkörtelcancer.