Subakut de Quervains sköldkörtelinflammation.

Subakut de Quervains tyreoidit, eller granulomatös tyreoidit, är en av de vanligaste formerna av sjukdomen.

En ökning av sjukdomsincidensen noteras under höst-vinterperioden. Kvinnor är sjuka fyra gånger oftare än män, patienternas ålder kan variera, men det största antalet fall inträffar vid 30-40 års ålder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker subakut de Quervains sköldkörtelinflammation.

Efter mässling, påssjuka och adenovirussjukdomar ökar antalet fall av subakut tyreoidit. Den utvecklas 3–6 veckor efter virusinfektioner. Viruset penetrerar cellen och orsakar bildandet av atypiska proteiner, som kroppen reagerar på med en inflammatorisk reaktion.

[ 5 ]

Patogenes

De Quervains tyreoidit åtföljs av symmetrisk eller asymmetrisk förstoring av körteln. Dess vävnad är tät, matt i tvärsnitt och har en ojämn struktur. Mikroskopiskt detekteras ett flertal granulom, bildade av jätte- och pseudojätteceller (kluster av histiocyter som omger kolloiddroppar), kolloid som spillts från folliklar, makrofager, neutrofiler och eosinofiler. Folliklar i områdena med granulombildning förstörs och epitelet är deskvamerat och nekrotiskt.

I den interstitiella vävnaden runt och mellan granulom finns muköst ödem och lymfoid infiltration, inklusive plasmaceller; makrofager, eosinofiler och mastceller finns. I de intakta folliklarna visar cellerna tecken på ökad funktionell aktivitet, och basalmembranet är förtjockat. Ibland varbildas granulom med bildandet av mikroabscesser. Med tiden observeras uttalad fibros i stroma med kalkavsättning, liksom regenerativa processer: nybildning av folliklar i cellöar från det interfollikulära epitelet och celler från förstörda folliklar.

[ 6 ], [ 7 ]

Symtom subakut de Quervains sköldkörtelinflammation.

Det finns en akut känsla av sjukdomskänsla, smärta i nackområdet som strålar ut i örat, ökar vid sväljning och rörelse. Kroppstemperaturen stiger till 38-39 °C, men kan också vara subfebril. Körteln ökar i storlek (med diffus skada), en känsla av tryck på halsens framsida uppstår, svaghet, svettningar, nervositet och allmän sjukdomskänsla ökar. Från sjukdomens första dagar noteras en snabbt ökande ESR i det kliniska blodprovet - upp till 60-80 mm/h (i vissa fall upp till 100 mm/h) - med ett normalt eller något ökat innehåll av leukocyter utan förändringar i blodformeln.

Sjukdomsförloppet kan delas in i flera stadier, under vilka det finns olika laboratorieresultat. Således, i det första, akuta stadiet (som varar 1-1,5 månader), finns det en ökad halt av alfa2-globuliner, fibrinogen och sköldkörtelhormoner i blodet med minskat upptag av jodisotopen av körteln. Kliniskt observeras symtom på tyreotoxikos. Sådan dissonans mellan skanningsdata och kliniska symtom förklaras av det faktum att den inflammerade körteln förlorar förmågan att fixera jod; tidigare syntetiserade hormoner och tyreoglobulin kommer in i blodet på grund av ökad vaskulär permeabilitet mot bakgrund av inflammation. Efter 4-5 veckor leder störningen av hormonsyntesen till normalisering av deras nivå i blodet, och sedan till en minskning.

Smärtan i körteln minskar och kvarstår endast vid palpation. ESR är fortfarande förhöjt, halten av alfa2-globuliner och fibrinogen förblir förhöjd. En minskning av nivåerna av tyroxin och trijodtyronin aktiverar frisättningen av tyreoideastimulerande hormon från hypofysen och en ökning av upptaget av jodisotopen från sköldkörteln. Ungefär vid slutet av den fjärde månaden från sjukdomsdebut kan absorptionen av ¹³¹¹ öka med måttliga kliniska symtom och torr hud. Dessa fenomen går över av sig själva, eftersom körtelns funktion återställs och återhämtningsstadiet börjar. Körtelns storlek normaliseras, smärtan försvinner, ESR minskar, T4-, T3- och TSH-indikatorerna återgår till det normala. Vid ett spontant förlopp tar detta 6-8 månader, men sjukdomen är benägen att återfalla, särskilt under påverkan av ogynnsamma faktorer (hypotermi, trötthet, upprepade virusinfektioner).

Diagnostik subakut de Quervains sköldkörtelinflammation.

Diagnosen subakut de Quervains tyreoidit baseras på anamnestiska data, kliniska symtom, ökad ESR med normalt blodvärde, låg absorption av ¹³¹¹ i sköldkörteln med ett samtidigt högt innehåll av sköldkörtelhormoner i blodet, närvaron av jättelika multinukleära celler i punkteringsbiopsi och en god effekt av glukokortikoidbehandling. Vid användning av sköldkörtelultraljud, när specifika strukturella förändringar observeras (ekonegativa zoner utan tydliga gränser, som försvinner mot bakgrund av antiinflammatorisk behandling efter 4-6 veckor), används punkteringsbiopsi sällan. Skanning används endast vid misstanke om malignitet.

[ 8 ]

Differentiell diagnos

Beroende på stadium av subakut tyreoidit utförs differentialdiagnos vid olika sjukdomar. Först är det nödvändigt att differentiera från akut purulent tyreoidit, noggrant undersöka patientdata om tidigare sjukdomar, med tanke på att viral tyreoidit förekommer mycket oftare än purulent. Extremt förhöjd ESR med normalt leukocytinnehåll utan förändringar i blodformeln, en ökning av nivån av alfa2-globuliner och fibrinogen är karakteristiska för subakut tyreoidit. Avsaknaden av effekt från antibiotikabehandling i 5-7 dagar är ett ytterligare argument till förmån för denna sjukdom.

Vid en jämn sjukdomsdebut, utan uttalad ökning av kroppstemperaturen och smärta i körteln, kan patienten endast konsultera en läkare i stadium av hypertyreos, och det är nödvändigt att differentiera tyreoidit från den initiala formen av diffus toxisk struma. Vid diffus toxisk struma sammanfaller den kliniska bilden av tyreotoxikos med ökad absorption av isotopen i körteln, höga nivåer av sköldkörtelhormoner i blodet och låga nivåer av tyreoideastimulerande hormon. Vid tyreoidit åtföljs höga nivåer av hormoner i blodet av lågt upptag av isotopen och normala eller minskade nivåer av TSH.

Vid kliniska symtom på hypotyreos är det nödvändigt att utesluta autoimmun tyreoidit. Detta hjälper till att identifiera de klassiska antityreoidkropparna, vars detektion vid höga titrar är karakteristisk för denna sjukdom. Vid subakut tyreoidit detekteras ibland antikroppar mot tyreoglobulin i titrar som inte överstiger några hundra. Låga nivåer av sköldkörtelhormoner i blodet sammanfaller med höga nivåer av TSH och låg absorption av isotopen från körteln vid autoimmun tyreoidit. Vid subakut tyreoidit åtföljs en förhöjd nivå av TSH av ökad absorption av I (i återhämtningsstadiet). Punktionsbiopsi är också indicerat: karakteristiska morfologiska förändringar möjliggör en mer exakt diagnos.

Vid fokal och fokal subakut tyreoidit påverkas en del av körtelloben, vilket konstateras som en smärtsam kompaktering vid palpation. Denna form av tyreoidit bör differentieras från karcinom. Vid båda sjukdomarna tillåter de kliniska symtomen (smärta, bestrålningspunkter, storlek, densitet) inte ens en preliminär diagnos (anamnesiska data om en tidigare virusinfektion kan vara ett värdefullt tillägg). Av de ytterligare forskningsmetoderna är det nödvändigt att påpeka indirekt lymfografi av sköldkörteln, då ett kontrastmedel injiceras i lobernas nedre poler med patienten i upprätt läge.

Efter 60 minuter kontrasteras körteln. Röntgen av tyreoidit kännetecknas av en förändring i körtelmönstrets struktur, som tar formen av grova granuler och trasiga trabekler. Regionala lymfkörtlar vid tyreoidit kontrasteras efter 24 timmar, medan lymfkörtlarna är blockerade vid karcinom. Enligt S. Yu. Serpukhovitin överensstämmer data från tyreoidealymfografi med resultaten av histologisk undersökning i 93 % av fallen. Punktionsbiopsi är också indicerat, om vilket det inte råder konsensus.

De flesta författare anhängare av denna diagnostiska metod. En specifik markör för sköldkörtelcancer är en förhöjd nivå av tyreoglobulin i blodet. Men metoden för att bestämma den är inte tillgänglig överallt (vid medullär cancer är en sådan markör en hög nivå av kalcitonin i blodet). Vid tekniska svårigheter kan diagnostisk behandling med glukokortikoider rekommenderas: avsaknad av effekt inom 2 veckor vid intag av 40-60 mg prednisolon per dag talar mot den inflammatoriska uppkomsten av kompakteringen i körteln, patienten är indicerad för punktionsbiopsi.

Behandling subakut de Quervains sköldkörtelinflammation.

Behandling av subakut tyreoidit är konservativ. Förskrivning av antibiotika är patogenetiskt ogrundad. Den snabbaste effekten uppnås genom att förskriva glukokortikoider i doser med optimal antiinflammatorisk verkan: 30-40 mg prednisolon per dag. Behandlingstiden bestäms av den tid det tar att normalisera ESR och eliminera smärtsyndromet. Som praxis har visat är det mindre effektivt att förskriva läkemedlet varannan dag, och en relativt kort behandlingskur (1,5-2 månader) stör inte patientens normala förhållande mellan hypofysen och binjurarna, och inga manifestationer av binjureinsufficiens observeras vid gradvis utsättning av läkemedlet. Doserna av glukokortikoider minskas under kontroll av ESR. Om det accelererar är det nödvändigt att återgå till föregående dos. Istället för glukokortikoider indikeras salicylsyra- eller pyrazolidonläkemedel. Deras användning tillsammans med glukokortikoider är inte motiverad eftersom den ulcerogena effekten av dessa substanser på magslemhinnan är sammanfattad, och den antiinflammatoriska effekten av glukokortikoider är större än den av salicylater. Användning av merkazolil i hypertyreofasen är olämpligt, eftersom tyreotoxikos orsakas av den accelererade inflödet av tidigare syntetiserade hormoner i blodet, och merkazolil minskar deras bildning.

Det rekommenderas att förskriva betablockerare, som eliminerar takykardi och främjar den perifera övergången av T4 till den inaktiva, omvända formen av T3. Dosen av betablockerare varierar vanligtvis från 40 till 120 mg/dag, behandlingstiden är cirka en månad. Administrering av sköldkörtelhormoner när deras nivå i blodet minskar är endast indicerat vid uttalade kliniska symtom på hypotyreos, den dagliga dosen överstiger vanligtvis inte 0,1 g thyroidin, behandlingstiden är 3-4 veckor.

Sjukdomen tenderar att återkomma, och behandlingstiden med glukokortikoider uppgår ibland till 4–6 månader. I detta fall kan patienter utveckla symtom på överdosering av glukokortikoider: viktökning, rundat ansikte, bristningar, förhöjt blodtryck, hyperglykemi. Om glukokortikoidbehandlingen inte kan avbrytas inom 6–8 månader är kirurgisk behandling indicerad – resektion av motsvarande lob i körteln.

Terapi kan utföras med enbart salicylater i en dos på 2,5–3 g/dag. Effekten uppnås dock långsammare än med glukokortikoider. Ett obligatoriskt villkor för användning av salicylater är deras jämnfördelning över dagen.

Om resultatet är positivt reduceras dosen glukokortikoider till den lägsta underhållsdosen (vanligtvis 10 mg prednisolon per dag), sedan tillsätts naprosyn, aspirin eller reopyrin, och prednisolon reduceras till 1/2 tablett var tredje dag.

Prognos

Subakut de Quervains tyreoidit har en gynnsam prognos. Patienternas arbetsförmåga återställs vanligtvis inom 1,5–2 månader. Poliklinisk observation i 2 år från sjukdomsdebut.