Behandling av bronkialastma: etiologisk och patogenetisk behandling

"Bronkial astma är en kronisk inflammatorisk sjukdom i luftvägarna, där många celler deltar: mastceller, eosinofiler, T-lymfocyter."

Hos mottagliga individer leder denna inflammation till återkommande episoder av väsande andning, andnöd, tryck över bröstet och hosta, särskilt på natten och/eller tidigt på morgonen. Dessa symtom åtföljs vanligtvis av utbredd men variabel luftvägsobstruktion som är åtminstone delvis reversibel spontant eller med behandling. Inflammationen orsakar också en samtidig ökning av luftvägarnas respons på en mängd olika stimuli" (Rapport "Global Strategy for Asthma Prevention and Treatment", WHO, National Heart, Lung, and Blood Institute, USA, 1993).

Således inkluderar den moderna definitionen av bronkial astma de viktigaste bestämmelserna som återspeglar sjukdomens inflammatoriska natur, den huvudsakliga patofysiologiska mekanismen - bronkial hyperreaktivitet och de viktigaste kliniska manifestationerna - symtom på luftvägsobstruktion.

Det viktigaste kriteriet för att förskriva antiastmatiska läkemedel för bronkial astma är dess svårighetsgrad. Vid bestämning av sjukdomens svårighetsgrad beaktas följande:

• kliniska tecken som kännetecknar frekvensen, svårighetsgraden och tidpunkten för förekomst under dagen av episoder med ökade symtom, inklusive kvävningsattacker;
• resultat av studien av maximalt utandningsflöde (PEF), mätt med en individuell toppflödesmätare (avvikelser från de förväntade värdena i procent och spridningen av indikatorer under dagen).

Maximalt expiratoriskt flöde (L/min) är den maximala hastighet med vilken luft kan lämna luftvägarna under den snabbaste och djupaste utandningen efter en fullständig inandning. PEF-värden är nära korrelerade med FEV1 (forcerad expiratorisk volym i liter under den första sekunden).

• arten och omfattningen av den behandling som krävs för att etablera och upprätthålla sjukdomskontroll.

Det är också lämpligt att ta hänsyn till sjukdomens fas: exacerbation, instabil remission, remission och stabil remission (mer än 2 år).

Stegbehandling för bronkial astma

Steg	Behandling
Milt och intermittent, episodiskt förlopp	Långtidsbehandling med antiinflammatoriska läkemedel är i allmänhet inte indicerat. Profylaktisk inhalation av en beta2-agonist eller natriumkromoglykan före förväntad träning eller kontakt med ett allergen Kortverkande bronkdilaterare (inhalerade beta2-agonister) vid behov för att kontrollera symtom, högst en gång i veckan
Milt ihållande förlopp	Daglig långsiktig förebyggande användning för astmakontroll: Inhalerade kortikosteroider i en daglig dos på 200–500 mcg eller natriumkromoglykat, nedokromil eller teofyllin med förlängd frisättning Vid behov bör dosen av inhalerade kortikosteroider ökas. Om den var 500 mcg bör den ökas till 800 mcg eller så bör långtidsbronkodilatorer läggas till (särskilt för kontroll av nattlig astma): inhalerade (beta-agonister, teofyllin eller långtidsorala beta2-agonister (i tabletter eller sirap)) För att lindra astmaattacker - kortverkande bronkdilaterare - inhalerade beta2-agonister högst 3–4 gånger per dag: inhalerade antikolinergika kan användas
Ihållande, måttlig astma	Daglig profylaktisk användning av antiinflammatoriska läkemedel för att etablera och bibehålla astmakontroll: inhalerade kortikosteroider i en daglig dos på 800–2000 mcg (med inhalator med Spencer) Långverkande bronkdilaterare, särskilt för lindring av nattlig astma (beta2-agonister i form av inhalationer, tabletter, spiraler eller teofyllin) För att lindra astmaattacker - kortverkande bronkdilaterare - inhalerade beta2-agonister högst 3-4 gånger om dagen, är det möjligt att använda inhalerade antikolinergika
Svår ihållande	Dagligt intag Inhalerade kortikosteroider i en daglig dos på 800–2000 mcg eller mer Långverkande bronkdilaterare, särskilt vid nattliga astmaattacker (beta2-agonister i form av inhalationer, tabletter, sirap m/eller teofyllin) Glukokortikoider oralt För att stoppa eller lindra en astmaattack - kortverkande bronkdilaterare, inhalerade beta2-agonister (högst 3-4 gånger per dag). Inhalerade antikolinergika kan användas.

Anteckningar:

1. Patienter bör ordineras behandling (på lämplig nivå) med hänsyn till tillståndets initiala svårighetsgrad.
2. Om astmasymtomen inte kontrolleras tillräckligt rekommenderas det att gå vidare till en högre nivå. Det är dock nödvändigt att först kontrollera om patienten använder mediciner korrekt, följer läkarens råd och undviker kontakt med allergener och andra faktorer som orsakar exacerbationer.
3. Om det är möjligt att kontrollera förloppet av bronkialastma under de senaste 3 månaderna är det möjligt att gradvis minska behandlingsvolymen och gå vidare till föregående steg.
4. Korta kurer med oral glukokortikoidbehandling ges i vilket skede som helst vid behov.
5. Patienter bör undvika kontakt med utlösande faktorer eller kontrollera sin exponering för dem.
6. Terapi måste i alla skeden innefatta patientutbildning.

I enlighet med svårighetsgraden av manifestationerna av bronkial astma ges en stegvis metod för dess behandling. Valet av läkemedel och metoden för deras användning bestäms av sjukdomens svårighetsgrad, betecknad som motsvarande steg.

En stegvis behandling för bronkial astma liknande den ovanstående föreslogs 1991 av Vermeire (Belgien). Han identifierar följande steg i antiastmatisk behandling:

1. identifiering av provocerande faktorer och administrering av beta-adrenerga agonister genom inhalation för att lindra en attack av bronkial astma;
2. tillsats av natriumkromoglykat eller låga doser av inhalerade glukokortikoider;
3. tillsats av höga doser glukokortikoider i inhalationer;
4. tillsats av teofyllin oralt och/eller kolinomimetika genom inhalation och/eller beta2-adrenerga agonister oralt och/eller ökning av dosen av beta2-adrenerga agonister genom inhalation;
5. tillsats av glukokortikoider oralt.

Behandlingsprogrammet omfattar följande områden.

Etiologisk behandling:

1. Elimineringsterapi.
2. Allergivänliga rum.
3. Isolering av patienten från omgivande allergener.

Patogenetisk behandling:

1. Påverkan på den immunologiska fasen av patogenesen
   1. Specifik och ospecifik hyposensibilisering.
      • lossning och dietbehandling - isolerat och i kombination med enterosorption;
      • behandling med histaglobulin, allergoglobulin;
      • behandling med adaptogener.
   2. Behandling med glukokortikoider.
   3. Behandling med cytostatika.
   4. Immunmodulerande terapi (immunmodulerande medel, extrakorporeal immunosorption, monoklonal anti-IgE-immunosorption, plasmaferes, lymfocytaferes, trombocytaferes, laser- och ultraviolett bestrålning av blod).
2. Påverkan på det patokemiska stadiet
   1. Membranstabiliserande terapi.
   2. Extrakorporeal immunfarmakoterapi.
   3. Hämning av mediatorer av inflammation, allergi, bronkospasm.
   4. Antioxidantbehandling.
3. Påverkan på det patofysiologiska stadiet, användning av astmaläkemedel.
   1. Bronkodilatorer (bronkodilatorer).
   2. Slemlösande medel.
   3. Injektion av novokain i Zakharyin-Ged-punkterna.
   4. Fysioterapi.
   5. Naturterapi (icke-läkemedelsbehandling).
      • Bröstmassage och postural dränage.
      • Baroterapi (hypobaroterapi och hyperbaroterapi).
      • Normobar hypoxisk behandling.
      • Rationella andningsövningar (andning med motstånd, andning genom ett doserat andningsdött utrymme, frivillig eliminering av djupandning, artificiell reglering av andningen, stimulering av diafragmatisk andning).
      • Akupunktur.
      • Su-jok-terapi.
      • Behandling av bergsklimat.
      • Speleoterapi, haloterapi.
      • Aerofytoterapi.
      • UHF-terapi.
      • Homeopatisk behandling.
      • Termoterapi.

I det specificerade behandlingsprogrammet utförs i remissionsfasen av bronkialastma (dvs. efter lindring av astmaanfallet) sådana avsnitt som etiologisk behandling och sådana typer av patogenetisk terapi som påverkar den immunologiska fasen (med undantag för glukokortikoider), den patokemiska fasen, såväl som många terapeutiska effekter riktade mot det patofysiologiska stadiet.

Varianter av intolerans mot växtallergener, livsmedelsprodukter och medicinalväxter vid hösnuva

	Möjliga korsallergiska reaktioner mot pollen
Etiologisk faktor	Pollen, löv, stjälkar av växter	Växtbaserade livsmedel	Läkeväxter
Björk	Hassel, al, äpple	Äpplen, päron, körsbär, persikor, plommon, aprikoser, morötter, selleri, potatis, aubergine, paprika	Björklöv (knopp, alkottar, belladonnapreparat)
Vilda ogräs (timotej, svingel, fruktträdgårdsgräs)	-	Matkorn (havre, vete, korn, råg), syra	-
Salvia	Dahlior, kamomill, maskros, solros	Citrusfrukter, solrosolja, halva, solrosfrön, honung	Rölleka, hästhov, kamomill, elecampane, timjan, renfana, ringblomma, succession
Quinoa, ambrosia	Solros, maskros	Rödbeta, spenat, melon, bananer, solrosfrön. solrosolja	-

Etiologisk behandling

1. Eliminationsterapi är ett fullständigt och permanent upphörande av patientens kontakt med det orsakande allergenet, det vill säga allergenet eller gruppen av allergener som orsakar ett astmaanfall. Denna terapi utförs efter att allergenet har identifierats med hjälp av speciell allergologisk diagnostik.

Att helt stoppa kontakten med allergenet i sjukdomens tidiga skeden, när det inte finns några komplikationer, kan vara mycket effektivt och leder ofta till återhämtning.

Vid överkänslighet mot djurhår, daphnia, yrkesmässiga faktorer är det nödvändigt att ändra levnadsförhållandena och rationell sysselsättning (ha inga husdjur eller akvarier i lägenheten, lämna arbetet med yrkesmässiga risker).

Om patienten är allergisk mot hästmjäll bör serum mot stelkramp och stafylokocker inte ges, eftersom korsallergiska reaktioner med hästserum som används vid tillverkning av dessa läkemedel kan utvecklas. Kläder gjorda av päls eller ull från ett djur som är allergiframkallande bör inte bäras (till exempel en tröja gjord av angoraull eller mohair - om man är allergisk mot fårull).

Läkemedels korsallergiska egenskaper

Allergiframkallande läkemedel	Läkemedel som inte bör användas på grund av korsallergi
Euphyllin, diafyllin, aminofyllin	Etylendiaminderivat (suprastin, etambutol)
Aminazin	Fenotiazinderivat: antihistaminer (pipolfen, diprazin); neuroleptika (propazin, tizercin, ztaperazin, mazeptil, sonapax, etc.); antiarytmiska läkemedel (etmozin, etacizin); antidepressiva medel (fluoroacyzin)
Läkemedel från penicillingruppen	Cefalosporin-antibiotika
Novokain	Lokalbedövningsmedel (anestesin, lidokain, trimekain, dikain) och läkemedel som innehåller dem (menovazin, sulfokamfokain) Sulfonamider Sulfonureidderivat - hypoglykemiska medel (glibenklamid, gliquidon, glipizid, gliclazid - predian, diabeton, klorpropamid, etc.) Diuretika - diklortiazid, cyklometiamid, furosemid, bufenox, klopamid, indalamid, diakarb, etc.)
Jod	Radiopaka jodinnehållande medel Oorganiska jodider (kaliumjodid, Lugols lösning, natriumjodid) Tyroxin, trijodtyronin

Vid överkänslighet mot växtpollen är det nödvändigt att minimera eventuell kontakt med pollen (under växternas pollineringstid, gå inte ut i skogen, åkern, arbeta inte i trädgården, avstå från att gå ut i torrt och blåsigt väder, under dagen och på kvällen, dvs. vid den tidpunkt då pollenkoncentrationen i luften är högst).

Många patienter som lider av pollenbronkialastma kan ha intolerans mot många växtbaserade preparat och livsmedelsprodukter på grund av korsreaktioner med pollenallergener. Detta måste beaktas under behandlingen och motsvarande livsmedelsprodukter måste uteslutas från kosten. Vid konsumtion av ovanstående produkter kan pollenbronkialastma och andra symtom på hösnuva förvärras.

Vid överkänslighet mot husdamm är det nödvändigt att ta hänsyn till att de huvudsakliga allergenerna för husdamm är kvalster eller svampar. Optimala förhållanden för kvalsternas tillväxt är en relativ luftfuktighet på 80 % och en temperatur på 25 °C. Antalet kvalster ökar under säsonger med hög luftfuktighet. Samma förhållanden är gynnsamma för svamputveckling.

De viktigaste platserna där fästingar samlas är madrasser, stoppade möbler, mattor, luggtyger, gosedjur, plyschleksaker och böcker. Madrasser bör täckas med tvättbar, ogenomtränglig plast och våtrengöras en gång i veckan. Det rekommenderas att ta bort mattor, plyschleksaker, lugg-, ylle- och vadderade filtar från lägenheten, placera böcker på glashyllor, byta sängkläder regelbundet, tvätta tapeter och dammsuga rummet, bestråla rummet med ultravioletta strålar: på sommaren - med direkt solljus, på vintern - med ultravioletta lampor.

På sjukhusavdelningar är antalet fästingar mindre än 2 % av antalet i lägenheter, så sjukhusvistelse förbättrar patienternas tillstånd.

Vid matinducerad bronkialastma är det nödvändigt att eliminera allergenet som orsakar en attack av bronkialastma från maten (elimineringsdiet), såväl som "obligatoriska" matallergener.

Vid läkemedelsinducerad bronkialastma är det nödvändigt att avbryta läkemedlet som orsakar sjukdomen eller dess förvärring, och att inte heller använda läkemedel som orsakar korsallergiska reaktioner.

En av de viktigaste faktorerna i utvecklingen av bronkialastma är luftföroreningar. I detta avseende är det lämpligt att använda mycket effektiva luftreningssystem vid komplex behandling av patienter med bronkialastma. Moderna luftrenare renar luften jämnt i hela rummet (avdelning, lägenhet), oavsett installationsplats. Med hjälp av speciella filter fångar de upp allergener, bakterier, virus, växtpollen, husdamm och andra luftföroreningar, vilket avsevärt minskar svårighetsgraden av förvärring av bronkialastma, och ibland gör att man helt kan bli av med sjukdomen.

2. Allergifria avdelningar används för att behandla patienter med inhalationsallergier (vanligtvis med svår sensibilisering mot växtpollen). Dessa avdelningar är utrustade med ett fint luftreningssystem för aerosolblandningar (damm, dimma, växtpollen etc.). Luften renas från alla allergener och kommer in i avdelningen. Luftbytet är 5 gånger per timme. Polymerfinfiberfiltermaterial tillverkade av perklorovinyl används för att rena luften.
3. Isolering av patienten från omgivande allergener (permanent eller tillfällig byte av bostad, till exempel under växternas blomningstid, byte av plats och arbetsförhållanden etc.) utförs i händelse av omöjlighet att eliminera allergenet vid allvarlig polyvalent allergi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenetisk behandling

Terapeutiska åtgärder i denna fas syftar till att undertrycka eller avsevärt minska och förhindra bildandet av reaginer (IgE) och deras kombination med antigener.

Behandling med histaglobupin och allergoglobulin

Histaglobulin och allergoglobulin är ospecifika desensibiliseringsmedel. En ampull (3 ml) histaglobulin (histaglobin) innehåller 0,1 mcg histamin och 6 mg gammaglobulin från humant blod.

Verkningsmekanismen är produktion av antihistaminantikroppar och en ökning av serumets förmåga att inaktivera histamin.

Behandlingsmetod: histaglobin administreras subkutant - först 1 ml, sedan efter 3 dagar 2 ml, och sedan ges ytterligare tre injektioner på 3 ml med intervaller på 3 dagar; vid behov upprepas kursen efter 1-2 månader.

En annan behandlingsmetod med histaglobulin kan användas: läkemedlet administreras subkutant två gånger i veckan, med början med 0,5 ml och ökande dos till 1-2 ml, behandlingen består av 10-15 injektioner. Histaglobulin är effektivt vid pollen- och matsensibilisering, atonisk bronkialastma, urtikaria, Quinckes ödem, allergisk rinit.

Kontraindikationer för användning av hisgaglobulin: menstruation, hög kroppstemperatur, behandling med glukokortikoider, förvärring av bronkialastma, livmoderfibroider.

Antiallergiskt immunglobulin liknar allergoglobulin i sin verkningsmekanism och effektivitet. Det innehåller blockerande antikroppar - IgG. Läkemedlet administreras intramuskulärt med 2 ml med ett intervall på 4 dagar, totalt 5 injektioner. Allergoglobulin är placentalt gammaglobulin i kombination med gonadotropin. Läkemedlet har en hög histaminskyddande förmåga. Det finns i ampuller om 0,5 ml. Allergoglobulin administreras intramuskulärt i en dos av 10 ml en gång var 15:e dag (totalt 4 injektioner) eller intramuskulärt - 2 ml varannan dag (4-5 injektioner).

Det är möjligt att kombinera allergoglobulin med dess snabba antiallergiska effekt (blockerar fritt histamin) och histaglobulin (utveckling av "antihistaminimmunitet" - långvarig fördröjd verkan) enligt följande schema: en gång i veckan administreras 5 ml allergoglobulin intramuskulärt och 3 ml histaglobulin subkutant. Kuren är 3 sådana komplex i 3 veckor. Behandling med histaglobulin och allergoglobulin utförs endast under remissionsperioden, upprepade kurer är möjliga efter 4-5 månader. Eftersom allergoglobulin och antiallergiskt immunoglobulin innehåller gonadotropa hormoner är de kontraindicerade i puberteten, med livmoderfibroider, mastopati.

Behandling med adaptogener

Behandling med adaptogener, som en metod för ospecifik desensibilisering, leder till en förbättring av funktionen hos det lokala bronkopulmonala försvarssystemet, det allmänna immunförsvaret och desensibilisering.

Under remissionsfasen används följande botemedel vanligtvis i en månad:

• Eleutherococcus-extrakt 30 droppar 3 gånger om dagen;
• saparal (härlett från manchurisk aralia) 0,05 g 3 gånger om dagen;
• tinktur av kinesisk magnoliavin, 30 droppar 3 gånger om dagen;
• ginseng-tinktur 30 droppar 3 gånger om dagen;
• tinktur av Rhodiola rosea, 30 droppar 3 gånger om dagen;
• pantokrin 30 droppar 3 gånger per dag oralt eller 1-2 ml intramuskulärt 1 gång per dag;
• rantarin - ett extrakt från hornen på hanrenar, taget oralt 2 tabletter 30 minuter före måltid 2-3 gånger om dagen.

Behandling med glukokortikoider

Glukokortikoidbehandling för bronkial astma används i följande varianter:

1. Behandling med inhalerade former av glukokortikoider ( lokal glukokortikoidbehandling ).
2. Användning av glukokortikoider oralt eller parenteralt ( systemisk glukokortikoidbehandling ).

Behandling med cytostatika (immunsuppressiva medel)

Behandling med cytostatika används för närvarande sällan.

Cytostatikas verkningsmekanism är att hämma produktionen av reaginer och ha en antiinflammatorisk effekt. Till skillnad från glukokortikoider hämmar de inte binjurarna.

Indikationer:

• svår form av atopisk bronkial astma som inte svarar på behandling med konventionella metoder, inklusive glukokortikoider;
• kortikosteroidberoende kortikosteroidresistent bronkial astma - för att minska kortikosteroidberoende;
• autoimmun bronkial astma.

Immunmodulerande terapi

Immunmodulerande terapi normaliserar immunsystemet. Det ordineras för långvarig bronkialastma som är resistent mot konventionell behandling, särskilt när den atopiska formen kombineras med en infektion i bronkopulmonala systemet.

Behandling med tymalin

Tymalin är ett komplex av polypeptidfraktioner som utvinns från tymus hos nötkreatur. Läkemedlet reglerar antalet och funktionen hos B- och T-lymfocyter, stimulerar fagocytos, reparativa processer och normaliserar aktiviteten hos T-mördare. Det framställs i injektionsflaskor (ampuller) om 10 mg, lösta i isoton NaCl-lösning. Det administreras intramuskulärt med 10 mg en gång om dagen i 5-7 dagar. Yu. I. Ziborov och BM Uslontsev visade att den terapeutiska effekten av tymalin är mest uttalad hos individer med kortvarig sjukdom (2-3 år) med normal eller minskad aktivitet av T-lymfocytsuppressorer. Den immunogenetiska markören för en positiv effekt är närvaron av HLA-DR2.

Behandling med T-aktivin

T-aktivin utvinns från tymus hos nötkreatur och är en blandning av polypeptider med en molekylvikt på 1 500 till 6 000 dalton. Det har en normaliserande effekt på T-lymfocyternas funktion. Det produceras i ampuller om 1 ml 0,01 % (dvs. 100 mcg). Det administreras intramuskulärt en gång dagligen i en dos av 100 mcg, behandlingstiden är 5–7 dagar. Den immunogenetiska markören för en positiv effekt är närvaron av HLA-B27.

Behandling med tymoltin

Timoptin är ett immunmodulerande läkemedel för tymus, innehållande ett komplex av immunaktiva polypeptider, inklusive α-tymosin. Läkemedlet normaliserar lymfocyternas T- och B-system och aktiverar neutrofilernas fagocytiska funktion. Det framställs som ett frystorkat pulver på 100 mcg, som före administrering löses i 1 ml isoton lösning. Det administreras subkutant i en dos av 70 mcg/m2 (dvs. för vuxna vanligtvis 100 mcg) en gång var fjärde dag, behandlingsförloppet är 4-5 injektioner.

Behandling med natriumnukleinat

Natriumnukleinat erhålls genom hydrolys av jäst, stimulerar funktionen hos T- och B-lymfocyter och leukocyternas fagocytiska funktion och förskrivs oralt med 0,1-0,2 g 3-4 gånger dagligen efter måltider i 2-3 veckor.

Alkimer är ett immunmodulerande läkemedel som utvinns ur grönländsk hajleverolja. Det finns rapporter om dess effektivitet vid bronkial astma.

Antilymfocytglobulin

Antilymfocytglobulin är en immunoglobulinfraktion isolerad från blodserum från djur immuniserade med humana T-lymfocyter. I små doser stimulerar läkemedlet lymfocyternas T-suppressoraktivitet, vilket bidrar till att minska produktionen av IgE (reaginer). Det är därför läkemedlet används för att behandla atonisk bronkialastma. B.M. Uslontsev (1985, 1990) rekommenderar användning av antilymfocytglobulin i en dos av 0,4-0,8 mcg per 1 kg kroppsvikt hos patienten intravenöst via dropp, behandlingsförloppet består av 3-6 infusioner. Den kliniska effekten observeras 2-3 månader efter avslutad behandling och förekommer oftast hos individer som är bärare av HLA-B35-antigenet.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Laserbestrålning och UV-bestrålning av blod

Laserbestrålning och UFO av blod har en immunmodulerande effekt och används vid måttlig och svår bronkialastma, särskilt vid kortikosteroidberoende. Laserbestrålning av blod minskar behovet av glukokortikoider.

Påverkan på den patokemiska fasen av patogenesen

[ 9 ], [ 10 ]

Hämning av vissa mediatorer av inflammation, allergi, bronkospasm

Vissa mediatorer frisätts från mastceller under deras degranulering (histamin; trombocytaktiverande faktor; långsamt reagerande substans, eosinofila och neutrofila kemotaktiska faktorer, proteolytiska enzymer), ett antal mediatorer bildas utanför mastcellerna, men med hjälp av aktivatorer som frisätts från dem (bradykinin, tromboxan, serotonin, etc.).

Naturligtvis är det omöjligt att inaktivera alla mediatorer av bronkospasm och inflammation med ett läkemedel eller flera grupper av läkemedel.

Endast ett fåtal läkemedel kan namnges som inaktiverar vissa mediatorer.

Antiserotoninmedel

Antiserotoninmedel blockerar serotonins effekter. Det mest kända läkemedlet i denna grupp är peritol (cyproheptadin). Det har en uttalad antiserotonineffekt (minskar serotonins krampframkallande och andra effekter), men uppvisar samtidigt antihistamin (blockerar H1-receptorer) och antikolinerga effekter. Läkemedlet orsakar också en uttalad lugnande effekt, ökar aptiten och minskar migränsymtom.

Det används i tabletter om 4 mg 3–4 gånger dagligen. Kontraindicerat vid glaukom, ödem, graviditet och urinretention.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Antikininmedel

Antikininmedel blockerar kininernas verkan, minskar kapillärpermeabilitet och bronkialödem.

Anginin (prodektin, parmidin, pyridinolkarbamat) - ordineras med 0,25 g 4 gånger om dagen i en månad. Men behandling med detta läkemedel har inte blivit utbredd på grund av dess lilla och tvivelaktiga effekt. Användning av läkemedlet är lämpligt i kombination med bronkialastma och skador på artärerna i nedre extremiteterna (utplånande endarterit, ateroskleros).

[ 14 ], [ 15 ]

Hämning av leukotriener och PAF

Hämning av leukotriener och PAF (undertryckande av syntes och blockering av deras receptorer) är en ny inriktning inom behandling av bronkialastma.

Leukotriener spelar en viktig roll vid luftvägsobstruktion. De bildas som ett resultat av 5-lipoxygenasenzymers verkan på arakidonsyra och produceras av mastceller, eosinofiler och alveolära makrofager. Leukotriener orsakar utveckling av inflammation i bronkierna och bronkospasm. Hämmare av leukotriensyntes minskar bronkospasmresponsen på effekterna av allergener, kall luft, fysisk ansträngning och aspirin hos patienter med bronkialastma.

För närvarande har effektiviteten av tre månaders behandling av patienter med mild till måttlig bronkialastma med zileuton, en hämmare av 5-lipoxygenas och leukotriensyntes, studerats. En uttalad bronkodilaterande effekt av zileuton har fastställts vid oralt intag i en dos av 600 mg 4 gånger per dag, samt en signifikant minskning av frekvensen av astmaexacerbationer och frekvensen av användning av inhalerade beta2-agonister. För närvarande pågår kliniska prövningar av leukotrienreceptorantagonisterna accolote, pranlukast, singulair utomlands.

Användningen av PAF-antagonister leder till en minskning av halten eosinofiler i bronkialväggen och en minskning av bronkial reaktivitet som svar på kontakt med ett allergen.

Antioxidantbehandling

I det patokemiska skedet av patogenesen av bronkial astma sker även aktivering av lipidperoxidation och bildandet av peroxider och fria radikaler som stöder allergisk inflammation i bronkerna. I detta avseende är användningen av antioxidantbehandling motiverad. Användningen av antioxidanter föreskrivs i rekommendationerna från European Society for the Diagnosis and Treatment of Obstructive Lung Diseases, men det bör noteras att denna behandling inte har löst problemet med bronkial astma, den ordineras i perioden mellan anfall.

E-vitamin (tokoferolacetat) i kapslar om 0,2 ml 5 % oljelösning (dvs. 0,1 g) 2–3 gånger per dag i en månad används som antioxidant. Tokoferolacetat kan användas intramuskulärt en gång per dag i en dos om 1 ml 5 % lösning (50 mg), 1 ml 10 % lösning (100 mg) eller 1 ml 30 % lösning (300 mg). Aevit i kapslar (en kombination av vitamin A och E) rekommenderas också; det förskrivs 1 kapsel 3 gånger per dag i 30–40 dagar. E-vitamin har också en immunkorrigerande effekt.

C-vitamin (askorbinsyra) har också en antioxidant effekt. En betydande mängd av det finns i vätskan som finns på insidan av bronkerna och alveolerna. C-vitamin skyddar cellerna i bronkopulmonala systemet från oxidativ skada, minskar bronkial hyperreaktivitet och minskar svårighetsgraden av bronkospasm. C-vitamin ordineras med 0,5-1,0 g per dag. Högre doser kan stimulera lipidperoxidation på grund av reduktionen av järn, vilket är involverat i bildandet av hydroxylradikaler.

Selenföreningar, som ingår i enzymet glutationperoxidas, som inaktiverar peroxider, används också som antioxidanter. Selenbrist har observerats hos patienter med bronkialastma, vilket bidrar till att minska aktiviteten hos glutationperoxidas, ett viktigt enzym i antioxidantsystemet. Användning av natriumselenit i en daglig dos på 100 mcg i 14 veckor minskar avsevärt de kliniska manifestationerna av bronkialastma. SA Syurin (1995) rekommenderar kombinerad användning av natriumselenit (2–2,5 mcg/kg sublingualt), vitamin C (500 mg/dag) och vitamin E (50 mg/dag), vilket avsevärt minskar lipidperoxidationen.

Acetylcystein är också en antioxidant. Det är ett slemlösande medel och kan deacetyleras för att bilda cystein, vilket är involverat i syntesen av glutation.

Ultraviolett bestrålning av blod minskar lipidperoxidation, normaliserar aktiviteten hos antioxidantsystemet, förbättrar det kliniska förloppet av bronkialastma, minskar svårighetsgraden av bronkial obstruktion och möjliggör en minskning av mängden bronkodilatatorer som tas.

Indikationer för användning av antioxidanter vid bronkial astma:

• otillräcklig aktivitet av traditionell läkemedelsbehandling;
• behandling och förebyggande av akuta luftvägsinfektioner;
• förebyggande av säsongsbetonade exacerbationer av astma (vinter, vår), när det finns den största bristen på vitaminer och mikroelement;
• astmatisk triad (i detta fall rekommenderas UFO-blod).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Extrakorporeal immunfarmakoterapi

Extrakorporeal immunfarmakoterapi innebär att mononukleära celler isolerade från patienters blod behandlas med läkemedel (prednisolon, vitamin B12, diucifon), följt av cellåterinfusion. Som ett resultat av sådan exponering minskar den histaminfrisättande aktiviteten hos mononukleära celler och syntesen av interleukin-2 stimuleras.

Indikationer för extrakorporeal immunfarmakoterapi:

• kortikosteroidberoende atonisk bronkial astma;
• kombination av atopisk bronkial astma med atopisk dermatit, allergisk rinokonjunktivit.

[ 19 ]