Akut viral hepatit: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Akut viral hepatit är en diffus inflammation i levern orsakad av specifika hepatotropa virus som kännetecknas av olika smittvägar och epidemiologi. Den ospecifika prodromala perioden av virusinfektion åtföljs av anorexi, illamående, ofta feber och smärta i övre högra kvadranten av buken. Gulsot utvecklas ofta, vanligtvis efter att andra symtom börjar försvinna. I de flesta fall försvinner infektionen spontant, men ibland utvecklas den till kronisk hepatit. I sällsynta fall utvecklas akut viral hepatit till akut leversvikt (fulminant hepatit). Hygien kan förhindra infektion med akut viral hepatit. Beroende på virusets specificitet kan profylax före och efter sjukdom utföras genom vaccination eller användning av serumglobuliner. Behandling av akut viral hepatit är vanligtvis symtomatisk.

Akut viral hepatit är en utbredd och viktig sjukdom världen över, med olika etiologier; varje typ av hepatit har sina egna kliniska, biokemiska och morfologiska egenskaper. Leverinfektioner orsakade av andra virus (t.ex. Epstein-Barr-virus, gula febernvirus, cytomegalovirus) kallas inte alls för akut viral hepatit.

[ 1 ]

Vad orsakar akut viral hepatit?

Minst fem specifika virus orsakar akut viral hepatit. Andra, okända virus kan också orsaka akut viral hepatit.

Vissa sjukdomar eller patogener som orsakar leverinflammation

Sjukdomar eller patogener	Manifestationer
Virus
Cytomegalovirus	Hos nyfödda: hepatomegali, gulsot, medfödda defekter. Hos vuxna: mononukleosliknande sjukdom med hepatit; möjligt efter blodtransfusion
Epstein-Barr	Infektiös mononukleos. Klinisk hepatit med gulsot hos 5–10 %; subklinisk leverskada hos 90–95 %. Akut hepatit hos unga (viktigt)
Gula febern	Gulsot med allmän berusning, blödning. Levernekros med en lätt inflammatorisk reaktion.
Andra	Sällan hepatit orsakad av herpes simplex-, ECHO-, Coxsackie-, mässling-, röda hund- eller vattkoppsvirus
Bakterier
Aktinomykos	Granulomatös leverreaktion med progressiva nekrotiska abscesser
Pyogen abscess	Allvarlig infektiös komplikation av portal pyemi och kolangit; även möjlig hematogen väg eller direkt spridning. Olika mikroorganismer, särskilt gramnegativa och anaeroba bakterier. Sjukdom och intoxikation, endast måttlig leverdysfunktion. Skiljer sig från amöbiasis
Tuberkulos	Levern är ofta involverad. Granulomatös infiltration. Vanligtvis subklinisk; sällan gulsot. Oproportionerligt förhöjt alkaliskt fosfatas.
Andra	Lindrig fokal hepatit vid olika systemiska infektioner (frekvent, vanligtvis subklinisk)
Svampar
Histoplasmos (Darlings sjukdom)	Granulom i lever och mjälte (vanligtvis subkliniskt), med efterföljande förkalkning
Andra	Granulomatös infiltration vid kryptokockos, koccidioidomykos, blastomykos och andra
Protozoer
Amöbiasis	Har viktig epidemiologisk betydelse, ofta utan uttalad tarmsjukdom. Vanligtvis en enda stor abscess med smältning. Förstorad, smärtsam lever med måttlig dysfunktion. Skiljer sig från pyogen abscess
Malaria	Hepatosplenomegali i endemiska områden (huvudorsak). Gulsot saknas eller är mild om inte markant hemolys förekommer.
Toxoplasmos	Transplacental infektion. Hos nyfödda: gulsot, CNS-skador och andra systemiska manifestationer
Visceral leishmaniasis	Infiltration av det retikuloendoteliala systemet av parasiten. Hepatosplenomegali
Helminter
Ascariasis	Gallvägsobstruktion hos vuxna, granulom i parenkymet orsakade av larver
Klonorchiasis	Gallvägsinvasion; kolangit, stenar, kolangiokarcinom
Echinokockos	En eller flera hydatidcystor, vanligtvis med förkalkning i periferin. Ofta asymptomatiska; leverfunktionen är bibehållen. Kan kompliceras av bristning i bukhålan eller gallvägarna.
Fascioliasis	Akut: tyder på hepatomegali, feber, eosinofili. Kronisk: gallvägsfibros, kolangit
Schistosomiasis	Periportal granulomatös reaktion på ägg med progressiv hepatosplenomegali, pipestemfibros (Simmers fibros), portalhypertension, esofagusvaricer. Hepatocellulär funktion är bibehållen; inte äkta levercirros.
Toxocariasis	Visceralt larvmigrationssyndrom. Hepatosplenomegali med granulom, eosinofili
Spiroketer
Leptospiros	Akut feber, utmattning, gulsot, blödning, njursvikt. Levernekros (ofta måttlig trots svår gulsot)
Syfilis	Medfödd: neonatal hepatosplenomegali, fibros. Förvärvad: varierande förlopp av hepatit i sekundärstadiet, tandkött med ojämn ärrbildning i tertiärstadiet.
Återfallande feber	Borrelios. Allmänna symtom, hepatomegali, ibland gulsot.
Okänd
Idiopatisk granulomatös hepatit	Aktiv kronisk granulomatös inflammation av okänd etiologi (potypusarkoidos). Allmänna symtom (kan dominera), feber, sjukdomskänsla
Sarkoidos	Granulomatös infiltration (allmänna tecken, vanligtvis subkliniska); sällan gulsot. Ibland progressiv inflammation med fibros, portalhypertension
Ulcerös kolit, Crohns sjukdom	Associerad med leversjukdom, särskilt ulcerös kolit. Inkluderar periportal inflammation (perikolangit), skleroserande kolangit, kolangiokarcinom, autoimmun hepatit. Liten korrelation med tarmprocessaktivitet eller behandling.

Viral hepatit A (HAV)

Hepatit A-virus är ett enkelsträngat RNA- picornavirus. HAV-infektion är den vanligaste orsaken till akut viral hepatit, särskilt hos barn och ungdomar. I vissa länder exponeras mer än 75 % av vuxna för HAV, främst via feko-oral överföring, så denna typ av hepatit förekommer i områden med dålig hygien. Vattenburen och livsmedelsburen överföring och epidemier är vanligast i underutvecklade länder. Ibland kan ätbara infekterade råa skaldjur vara smittkällan. Sporadiska fall förekommer också, vanligtvis som ett resultat av kontakt mellan människor. Viruset utsöndras från kroppen i avföringen innan symtom på akut viral hepatit A utvecklas, och denna process slutar vanligtvis flera dagar efter symtomdebuten; så när hepatiten manifesterar sig kliniskt är viruset inte längre infektiöst. Kronisk bärare av HAV har inte beskrivits; hepatit blir inte kronisk och utvecklas inte till cirros.

Viral hepatit B (HBV)

Hepatit B-virus är ett komplext och bäst karakteriserat hepatitvirus. Den infektiösa partikeln består av en viruskärna och ett yttre ytmembran. Kärnan innehåller en cirkulär dubbelhelix av DNA och DNA-polymeras, och replikation sker i kärnan hos den infekterade hepatocyten. Ytmembranet bildas i cytoplasman, av okända skäl i stort överskott.

HBV är den näst vanligaste orsaken till akut viral hepatit. Oupptäckta infektioner är vanliga men mycket mindre vanliga än HAV-infektioner. Hepatit B-virusinfektion överförs oftast parenteralt, vanligtvis genom kontaminerat blod eller blodprodukter. Rutinmässig screening av donatorblod för hepatit B (HBsAg) har praktiskt taget eliminerat överföring via blodtransfusion, men nåldelning vid droganvändning är fortfarande en risk. Risken för HBV-infektion är ökad bland patienter på hemodialys- och onkologiavdelningar och bland sjukhuspersonal som kommer i kontakt med blod. Icke-parenteral överföring sker genom sexuell kontakt (heterosexuell och homosexuell) och i slutna miljöer som psykiatriska sjukhus och fängelser, men infektionsförmågan för detta virus är mycket lägre än för HAV och överföringsvägen är ofta okänd. Insektsbettens roll i överföringen är oklar. I många fall förekommer akut hepatit B sporadiskt från en okänd källa.

Av okända skäl är HBV ibland främst associerat med vissa extrahepatiska manifestationer, inklusive polyarterit nodosa och andra bindvävssjukdomar, membranös glomerulonefrit och idiopatisk blandad kryoglobulinemi. HBV:s patogena roll i dessa sjukdomar är oklar, men autoimmuna mekanismer har föreslagits.

Kroniska HBV-bärare utgör en global smittreservoar. Förekomsten varierar kraftigt och beror på ett antal faktorer, inklusive geografiska områden (t.ex. mindre än 0,5 % i Nordamerika och Nordeuropa, mer än 10 % i vissa regioner i Fjärran Östern). Direkt överföring av viruset från mor till barn är vanligt.

Viral hepatit C (HCV)

Hepatit C-virus (HCV) är ett enkelsträngat RNA-virus som tillhör flavivirusfamiljen. Det finns sex huvudsakliga HCV-subtyper som skiljer sig åt i sin aminosyrasekvens (genotyper); dessa subtyper varierar beroende på geografisk plats, virulens och svar på behandling. HCV kan också ändra sin aminosyrastruktur över tid hos en infekterad patient (kvasispecies).

Infektion överförs vanligtvis via blod, främst genom att dela intravenösa nålar mellan drogmissbrukare, men även genom tatuering och kroppspiercing. Överföring via sexuell kontakt och direkt överföring från mor till barn är relativt sällsynt. Överföring via blodtransfusion har blivit mycket sällsynt sedan screening av donatorblod infördes. Vissa sporadiska fall förekommer hos patienter utan uppenbara riskfaktorer. Förekomsten av HCV varierar beroende på geografi och andra riskfaktorer.

Hepatit C-virusinfektion är ibland associerad med specifika systemiska sjukdomar, inklusive idiopatisk blandad kryoglobulinemi, porphyria cutanea tarda (cirka 60–80 % av patienter med porfyri har HCV, men endast vissa patienter med hepatit C-virus utvecklar porfyri) och glomerulonefrit; mekanismerna är oklara. Dessutom finns hepatit C-virusinfektion hos 20 % av patienter med alkoholrelaterad leversjukdom. Orsakerna till denna höga association är oklara, eftersom drogmissbruk och alkoholism endast ibland förekommer. Hos dessa patienter verkar hepatit C-virus och alkohol synergistiskt, vilket ökar leverskadorna.

Hepatit D-virus (HDV)

Hepatit D-virus, eller deltafaktor, är ett defekt RNA-virus som bara kan replikera i närvaro av HBV. Det ses sällan som en samtidig infektion med akut hepatit B eller som en superinfektion vid kronisk hepatit B. Den drabbade hepatocyten innehåller deltapartiklar täckta med HBsAg. Förekomsten av HDV varierar kraftigt mellan geografiska regioner, med lokala endemiska foci i vissa länder. Intravenösa drogmissbrukare är en relativt högriskgrupp, men till skillnad från HBV är HDV inte vanligt förekommande bland homosexuella.

Viral hepatit E (HEV)

Viral hepatit E är ett RNA-innehållande virus med en enteral överföringsväg. Utbrott av akut hepatit E har rapporterats i Kina, Indien, Mexiko, Pakistan, Peru, Ryssland, centrala och norra Afrika och orsakas av att viruset kommer in i vatten med avloppsvatten. Dessa utbrott har epidemiologiska egenskaper som liknar HAV-epidemier. Sporadiska fall har också observerats. Inga utbrott har rapporterats i USA eller Västeuropa. Liksom hepatit A orsakar HEV inte kronisk hepatit eller levercirros; kronisk bärarskap förekommer inte.

Symtom på akut viral hepatit

Akut infektion har förutsägbara utvecklingsfaser. Akut viral hepatit börjar med en inkubationsperiod under vilken viruset förökar sig och sprider sig asymptomatisk. Den prodromala, eller preikteriska, fasen har ospecifika symtom på akut viral hepatit, såsom svår anorexi, sjukdomskänsla, illamående och kräkningar, ofta feber och smärta i övre högra kvadranten av buken, ibland urtikaria och artralgi, särskilt vid HBV-infektion. Efter 3–10 dagar mörknar urinen, gulsot uppstår (ikterisk fas). Allmänna symtom på akut viral hepatit går ofta tillbaka, patientens välbefinnande förbättras trots progressiv gulsot. Under den ikteriska fasen är levern vanligtvis förstorad och smärtsam, men leverkanten förblir mjuk och slät. Måttlig splenomegali observeras hos 15–20 % av patienterna. Gulsot når vanligtvis sin topp mellan den första och andra veckan och försvinner sedan inom 2 till 4 veckor (återhämtningsfas). Aptiten återställs efter den första veckan. Akut viral hepatit försvinner vanligtvis spontant efter 4 till 8 veckor.

Ibland uppträder akut viral hepatit som en influensaliknande sjukdom utan gulsot, vilket är den enda manifestationen av infektionen. Detta är vanligare än hepatit med gulsot vid HCV-infektion och hos barn med HAV-infektion.

Vissa patienter kan uppleva återkommande hepatit, kännetecknad av återkommande symtom under återhämtningsfasen. Symtom på kolestas kan utvecklas under den ikteriska fasen (kolestatisk hepatit), men de försvinner vanligtvis. Vid ihållande hepatit kan gulsot, trots generell regression av inflammationen, kvarstå under lång tid, vilket leder till en ökning av nivån av alkaliskt fosfatas och uppkomsten av klåda i huden.

HAV orsakar ofta inte gulsot och har inga symtom. Det försvinner nästan alltid efter akut infektion, även om tidigt återfall kan förekomma.

HBV orsakar ett brett spektrum av leversjukdomar, från subklinisk bärarskap till svår eller fulminant akut hepatit, särskilt hos äldre, där dödligheten kan uppgå till 10–15 %. Kronisk HBV-infektion kan så småningom utvecklas till hepatocellulärt karcinom, även utan föregående cirros.

Hepatit C-virusinfektion kan vara asymptomatisk under infektionens akuta fas. Svårighetsgraden varierar ofta, med förvärring av hepatit och fluktuerande ökningar av aminotransferasnivåer över år eller till och med årtionden. HCV har den högsta risken för progression till kronisk hepatit (cirka 75 %). Kronisk hepatit är vanligtvis asymptomatisk eller har få eller inga symtom, men utvecklas alltid till cirros hos 20–30 % av patienterna; cirros tar ofta årtionden att manifestera sig. Hepatocellulärt karcinom kan vara resultatet av HCV-inducerad cirros och är mycket sällsynt som ett resultat av kronisk infektion utan cirros (till skillnad från HBV-infektion).

Akut HDV-infektion uppträder vanligtvis som en ovanligt allvarlig akut HBV-infektion (saminfektion), som en förvärring av kronisk HBV-bärarskap (superinfektion) eller som en relativt aggressiv kronisk HBV-infektion.

HEV kan vara allvarligt, särskilt hos gravida kvinnor.

Diagnos av akut viral hepatit

Under prodromalperioden liknar akut viral hepatit olika ospecifika virussjukdomar, vilket är anledningen till att diagnosen akut viral hepatit är svår. Hos patienter utan gulsot och vid misstänkt hepatit i närvaro av riskfaktorer undersöks först ospecifika funktionella levertester, inklusive aminotransferaser, bilirubin och alkaliskt fosfatas. Vanligtvis uppstår misstanke om akut hepatit först under ikterperioden. Därför är differentialdiagnos av akut viral hepatit från andra sjukdomar som orsakar gulsot nödvändig.

Akut viral hepatit skiljer sig som regel från andra orsaker till gulsot genom ökningen av ASAT och ALAT (vanligtvis > 400 IE/L). ALAT-nivån är vanligtvis högre än ASAT-nivån, men det finns nästan ingen absolut korrelation mellan enzymnivåer och svårighetsgraden av det kliniska förloppet. Enzymnivåerna ökar tidigt i prodromfasen, toppen av ökningen föregår den maximala manifestationen av gulsot, och en minskning sker långsamt under återhämtningsperioden. Bilirubin i urinen föregår vanligtvis gulsot. Hyperbilirubinemi vid akut viral hepatit kan uttryckas i varierande grad, bestämning av bilirubinfraktioner har inget kliniskt värde. Alkaliskt fosfatas är vanligtvis måttligt förhöjt; dess signifikanta ökning kan indikera extrahepatisk kolestas och kräver instrumentell undersökning (t.ex. ultraljud). Leverbiopsi krävs i allmänhet inte om inte diagnosen är tveksam. Om laboratorietestresultat tyder på akut hepatit, särskilt om ALAT och ASAT är > 1000 IE/L, testas INR. Manifestation av portosystemisk encefalopati, hemorragisk diates och förlängning av INR indikerar fulminant hepatit.

Om man misstänker akut viral hepatit måste dess etiologi verifieras. Anamnes kan vara det enda sättet att diagnostisera läkemedelsinducerad eller toxisk hepatit. Anamnesen bör också identifiera riskfaktorer för viral hepatit. Prodromal halsont och diffus adenopati kan tyda på infektiös mononukleos snarare än viral hepatit. Alkoholhepatit kräver en anamnes på alkoholmissbruk, gradvis symtomdebut och förekomst av spindelvener eller tecken på kroniskt alkoholmissbruk eller kronisk leversjukdom. Aminotransferasnivåerna överstiger sällan 300 IE/L, även i svåra fall. Dessutom, till skillnad från vid alkoholisk leversjukdom, är ALAT vanligtvis högre än ASAT vid viral hepatit, även om detta inte är en tillförlitlig differentialdiagnos. I tveksamma fall hjälper leverbiopsi till att skilja alkoholisk från viral hepatit.

Patienter med misstänkt viral hepatit bör genomgå följande tester för att identifiera hepatit A-, B- eller C-virus: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM mot hepatit B-kärnantigen (anti-HBc IgM) och anti-HCV. Om några av dessa är positiva kan ytterligare serologiska tester krävas för att skilja akut hepatit från tidigare eller kronisk infektion. Om serologi tyder på hepatit B utförs vanligtvis hepatit B e-antigen (HBeAg) och anti-HBe-test för att mer exakt förutsäga sjukdomsförloppet och initiera antiviral behandling. I svåra fall av serologiskt bekräftad HBV utförs anti-HDV-test. Om patienten nyligen har varit i ett endemiskt fokus bör anti-HEV IgM-test utföras.

HAV finns endast i serumet under akut infektion och kan inte detekteras med kända kliniska tester. IgM-antikroppar uppträder vanligtvis tidigt i infektionsförloppet och når sin topp ungefär 1–2 veckor efter gulsotens debut, och minskar gradvis under flera veckor. Detta följs av uppkomsten av skyddande IgG-antikroppar (anti-HAV), som vanligtvis kvarstår livet ut. Således är IgM en markör för akut infektion, medan anti-HAV IgG helt enkelt indikerar tidigare HAV och immunitet mot infektionen.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Serologisk diagnostik av hepatit A

	HAV	Överförd HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV - hepatit A-virus. Tidigare smittsam HAV.

Serologisk diagnostik av hepatit B

	HBV	Kronisk	Överfört2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBc IgM	+	-	-
Anti-NV IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
HBV-DNA	+	+	-

HBV - hepatit B-virus; HBsAg - hepatit B-virusets ytantigen; HBcAg - hepatit B-virusets kärnantigen; HBeAg - hepatit B-virusets e-antigen.

Anti-HBV-antikroppsnivåer bör bestämmas vid serologisk bekräftelse av förekomsten av HBV vid svår infektion.

² Tidigare HBV-infektion med tillfrisknande.

Anti-HBs anses också vara den enda serologiska markören efter HBV-vaccination.

Serologisk diagnostik av hepatit C

	Kryddad	Kronisk	Post-HCV
Anti-HCV	+	+	+
HCV-RNA	+	+	-

HCV - hepatit C-virus. Tidigare HCV-infektion med spontan återhämtning eller effektiv behandling.

Akut viral hepatit B har minst tre olika antigen-antikroppssystem som kan testas: HBsAg, HBeAg och HBeAg. Viralt DNA (HBV-DNA) kan också testas. HBV-ytantigenet, dvs. HBsAg, kan detekteras i serum. HBsAg uppträder vanligtvis under inkubationsperioden, vanligtvis 1–6 veckor före kliniska symtom eller förändringar i biokemiska tester, och indikerar förekomst av viremi, som försvinner under återhämtningen. Förekomsten av HBsAg är dock ibland övergående. Motsvarande skyddande antikroppar (anti-HB) uppträder veckor till månader efter klinisk återhämtning och kvarstår vanligtvis livet ut; dess detektion indikerar således tidigare HBV-infektion och immunitet. Hos 5–10 % av patienterna kvarstår HBsAg och antikroppar produceras inte: dessa patienter blir asymptomatiska bärare av viruset eller utvecklar därefter kronisk hepatit.

HBsAg är ett kärnantigen hos viruset. Utan användning av speciella metoder detekteras det endast i drabbade leverceller, men inte i blodserumet. Antikroppar mot HBsAg (anti-HBc) uppträder vanligtvis i början av sjukdomens kliniska fas; därefter minskar antikroppstitrarna gradvis under flera år eller under hela livet. Deras närvaro tillsammans med anti-HBs indikerar återhämtning från tidigare HBV-infektion. Anti-HBc-antikroppar finns också hos kroniska HBsAg-bärare som inte ger ett anti-HBs-svar. Vid akut infektion representeras anti-HBc huvudsakligen av immunoglobuliner av IgM-klassen, medan anti-HBc IgG dominerar vid kronisk infektion. Anti-HBc IgM är känsliga markörer för akut HBV-infektion, och i vissa fall är de de enda markörerna för nyligen inträffad infektion under perioden mellan HBsAg försvunnit och uppkomsten av anti-HBs.

HBeAg är ett protein i viruskärnan (ej att förväxla med hepatit E-viruset) som endast uppträder i närvaro av HBsAg i serumet. HBeAg tyder på aktiv replikation och hög infektionsförmåga hos viruset. Däremot tyder närvaron av motsvarande antikropp (anti-HBe) på lägre infektionsförmåga. Således är e-antigenet mer informativt som en prognostisk markör än för diagnos. Kronisk leversjukdom utvecklas oftare bland patienter med HBeAg och mindre frekvent bland patienter med anti-HBe.

Hos patienter med aktiv HBV-infektion kan virus-DNA (HBV-DNA) detekteras i serum genom speciella tester, men detta test är inte alltid tillgängligt.

Vid HCV indikerar serumantikroppar (anti-HCV) nästan alltid aktiv infektion; de är inte skyddande. Anti-HCV uppträder vanligtvis inom 2 veckor efter akut infektion, men ibland vid ett senare tillfälle. Hos en liten andel patienter återspeglar anti-HCV helt enkelt tidigare exponering för viruset med spontan läkning, snarare än förekomsten av aktiv infektion. ALAT- och ASAT-nivåerna är normala. I oklara fall utförs kvantitativ HCV RNA-testning.

Vid HDVa indikerar HTH-HDV aktiv infektion. De kan upptäckas först efter flera veckor efter att den akuta sjukdomen har uppstått.

Vid HEV kan anti-HEV IgM inte detekteras med konventionella metoder. Hos patienter med endemisk anamnes, i kombination med kliniska data, indikerar förekomsten av anti-HEV akut HEV-infektion.

Om biopsi utförs ses vanligtvis en liknande histopatologisk bild oavsett virusets specificitet: acidofil hepatocellulär nekros, mononukleära inflammatoriska infiltrat, histologiska tecken på regenerering. HBV kan ibland diagnostiseras genom förekomsten av en mattglasopacitet (på grund av att cytoplasman är fylld med HBsAg) och genom speciella immunfärgningstekniker för viruskomponenter. Dessa tecken är dock inte karakteristiska för akut HBV och är mycket mer typiska för kronisk HBV-infektion. Identifiering av HCV som en etiologisk faktor är ibland möjlig baserat på subtila morfologiska egenskaper. Leverbiopsi hjälper till vid prognosen för akut hepatit, men utförs sällan enbart för detta ändamål. Fullständig histologisk återhämtning sker om inte omfattande nekros som förbinder alla acini (överbryggande nekros) uppstår. De flesta patienter med överbryggande nekros återhämtar sig helt. I vissa fall utvecklas dock processen till kronisk hepatit.

Behandling av akut viral hepatit

Ingen behandling för akut viral hepatit förändrar sjukdomsförloppet, förutom i utvalda fall där effektiv immunprofylax efter exponering är indicerad. Alkohol, som ökar leverskador, bör undvikas. Kost- eller aktivitetsrestriktioner, inklusive vanligt föreskriven sängläge, har ingen vetenskaplig grund. De flesta patienter kan säkert återgå till arbetet efter att gulsot har upphört, även om ASAT- eller ALAT-nivåerna är något förhöjda. Vid kolestatisk hepatit kan kolestyramin 8 g oralt en eller två gånger dagligen minska klåda. Ett fall av viral hepatit bör rapporteras till den lokala eller kommunala hälsovårdsmyndigheten.

Förebyggande av akut viral hepatit

Eftersom behandlingseffektiviteten är begränsad är det viktigt att förebygga akut viral hepatit. Personlig hygien kan förhindra överföring, särskilt feko-oral överföring, vilket ses vid HAV och HEV. Blod och andra kroppsvätskor (t.ex. saliv, sperma) från patienter med akut HBV och HCV och avföring från patienter med HAV anses vara smittsamma. Barriäråtgärder mot infektion rekommenderas, men patientisolering är av ringa värde för att förhindra spridning av HAV och ingen alls för HBV- eller HCV-infektioner. Incidensen av posttransfusionsinfektioner minimeras genom att undvika onödiga transfusioner och genom att testa alla givare för HBsAg och anti-HCV. Screening av givare har minskat incidensen av posttransfusionsinfektioner till 1/100 000 enheter transfunderade blodkomponenter.

Immunprofylax kan innefatta aktiv immunisering med vacciner och passiv immunisering.

Förebyggande av akut viral hepatit A

Profylax mot HAV-infektion före exponering bör ges till personer som reser till områden med hög endemisk infektion. Det bör också ges till militär personal, dagvårdspersonal och diagnostiska laboratoriepersonal, samt till patienter med kronisk leversjukdom på grund av den ökade risken för fulminant hepatit A. Flera HAV-vacciner med olika doser och scheman har utvecklats; de är säkra, ger skydd i cirka 4 veckor och ger förlängt skydd (möjligen mer än 20 år).

Standardimmunglobulin, tidigare kallat serumimmunglobulin, förebygger eller minskar svårighetsgraden av HAV-infektion och används för postexponeringsprofylax; 0,02 ml/kg intramuskulärt rekommenderas vanligtvis, men vissa experter föreslår att dosen ökas till 0,06 ml/kg (3 ml till 5 ml för vuxna).

Förebyggande av akut viral hepatit B

Vaccination i endemiska områden har dramatiskt minskat förekomsten av infektion. Preexponeringsvaccination har länge rekommenderats för högriskindivider. Selektiv vaccination av högriskgrupper i USA och andra icke-endemiska områden har dock inte signifikant minskat förekomsten av hepatit B-virusinfektion; därför rekommenderas vaccination nu för alla amerikaner under 18 år, med början vid födseln. Universell vaccination i alla länder är önskvärd, men den är för dyr och därför orealistisk.

Två rekombinanta vacciner har utvecklats; de är säkra även under graviditet. Vaccinationsregimen inkluderar tre intramuskulära injektioner i deltamuskeln - primärimmunisering och en boosterdos vid 1 månad och 6 månader. Barn ges lägre doser, och patienter som får immunsuppressiv behandling eller genomgår hemodialys ges högre doser.

Efter vaccination kvarstår den skyddande nivån av anti-HB i upp till 5 år hos 80–90 % och upp till 10 år hos 60–80 % av de vaccinerade individerna. Boostervaccinationer rekommenderas för patienter som genomgår hemodialys eller får immunsuppressiva läkemedel vars anti-HB är mindre än 10 mIU/ml.

Postexponeringsimmunoprofylax av HBV-infektion kombinerar vaccination med administrering av hepatit B-immunglobulin (HBIG), ett preparat med en hög titer av anti-HB. Tydligen förhindrar HBIG inte utvecklingen av infektion, men förhindrar eller minskar kliniska manifestationer av sjukdomen. Nyfödda till HBsAg-positiva mödrar ges en initial dos vaccin och 0,5 ml HBIG intramuskulärt i låret omedelbart efter födseln. Inom några dagar efter sexuell kontakt med en HBsAg-positiv partner eller kontakt av skadad hud eller slemhinna med HBsAg-positivt blod, bör 0,06 ml/kg HBIG administreras intramuskulärt tillsammans med vaccinet. En tidigare vaccinerad patient bör testas för förekomst av anti-HB efter perkutan exponering för HBsAg-positivt blod; om titrarna är mindre än 10 mIU/ml utförs en boostervaccination.

Förebyggande av akut viral hepatit C, D, E

Det finns för närvarande inga läkemedel för immunprofylax mot HDV-, HCV- eller HEV-infektioner. Profylax mot akut viral hepatit B förhindrar dock akut viral hepatit D. Utvecklingen av ett vaccin mot HCV-infektion är svår på grund av den markanta variationen i virusgenomet.