Otogena intrakraniella komplikationer och otogen sepsis

Otogennye intrakraniala komplikationer är komplikationer som härrör från infektionens penetration i hålets hålighet med purulent inflammation i mitten och inre örat.

Sjukdomar i mitten och innerörat, vilket orsakar intrakraniala komplikationer av akut varig otitis media, mastoidit, kronisk varbildande meso och vind sjukdom, varig labyrintit. Vid deras dåliga kurs kan pazvitsya begränsade purulent processer i angränsande anatomiska regioner (abscess) diffusa meningeal inflammation (hjärnhinneinflammation) och hjärnsubstans (encefalit) och sepsis.

Vanliga egenskaper hos de raffinerade intrakraniella komplikationerna:

• Liknande komplikationer uppstår i purulenta sjukdomar av både mitten och inre örat;
• särdrag hos det tidsmässiga benets anatomiska struktur och olika delar av örat bestämmer sambandet mellan inflammatoriska processer i mitten och inre örat;
• alla komplikationer utgör en fara för patientens liv
• Processer har liknande utvecklingsmönster:
• orsakerna och särdragen i samband med dessa komplikationer är vanliga för alla purulenta processer i kroppen.

ICD-10-kod

• G03.9 Meningit
• G04.9 Encefalit

Epidemiologi av otogena intrakraniella komplikationer och otogen sepsis

Under 20-talet av förra seklet utgjorde patienter med otekennymi intrakraniella komplikationer mer än 20% av det totala antalet patienter som genomgått kirurgiskt ingrepp i örat.

Först och främst bland intrakraniella otognenny komplikationer är hjärnhinneinflammation, på andra - abscesserna i hjärnans och cerebellumets tidiga lob, på tredje sinustromboz. Sepsis utvecklas mindre ofta. Den vanligaste komplikationen i barndomen är spill av meningoencefalit.

Ottozhennye intrakraniala komplikationer upptar första platsen i detaljstrukturen i klinikerna för otorhinolaryngologi. Enligt den otorhinolaryngologiska kliniken, som ligger i Winston-Salem (USA), under åren 1963-1982. Dödligheten hos patienter med otogena intrakraniella komplikationer var 10%. Enligt moderna inhemska och utländska författare varierar denna siffra från 5 till 58%.

Trots tillgängligheten av nya antimikrobiella medel, fortsätter mortaliteten i purulent meningit att vara hög och är 25% bland vuxna patienter. Speciellt hög mortalitet hos patienter med meningit orsakad av gram-negativ flora och Staphylococcus aureus.

Profylax av eldfasta intrakraniella komplikationer och otogen sepsis

Förebyggande av otogena intrakraniella komplikationer är en snabb diagnos av akuta och kroniska öronsjukdomar. Effektiva förebyggande åtgärder är otogennyh komplikationer: utför paracentes trumhinnan vid en akut varig otitis media, samt klinisk undersökning av patienter med kroniska varbildande otitis media och profylaktisk justering öra.

Screening

Traditionella metoder för diagnos (medicinsk historia, laboratorietester, specialist samråd) i kombination med de senaste moderna metoder för forskning (zhoentsefalografiya, angiografi, CT och MRI) ge tid för att identifiera Otogenic intrakraniella komplikationer.

Klassificering

För närvarande skiljer sig följande former av otogena intrakraniella komplikationer:

• extradural abscess.
• subdural abscess;
• purulenta meningit.
• hjärnans abscesser och cerebellum;
• sinusromʙoz;
• Otogenny sepsis.

Ibland övergår en komplikationsform till en annan, i vissa fall kan det finnas en kombination av flera former samtidigt. Allt detta skapar svårigheter vid diagnos och behandling av dessa komplikationer.

Orsaker till otogena intrakraniella komplikationer och otogennogo sepsis

Mikroflora, sådd från den primära källan till infektion, är mestadels blandad och instabil. Coccal flora råder oftare: stafylokocker, streptokocker, åtminstone - pneumokocker och diplokocker, ännu ovanligare - Proteus och Pseudomonas aeruginosa. Förekomsten av komplikationer och varianten av utvecklingen av den inflammatoriska reaktionen beror på patogenens virulens.

Patogenes av otogena kranialkomplikationer och otogen sepsis

Patogenesen av de reparerade intrakraniella komplikationerna är komplicerad. Förutom virvelens av mikroflora är tillståndet av allmänt resistens hos organismen av stor betydelse. I slutändan är det deras förhållande som bestämmer riktningen och svårighetsgraden av den inflammatoriska reaktionen. Å ena sidan, ju mer virulenta floran desto svårare är den inflammatoriska processen och organismen svårare att motstå dess spridning. Å andra - kan den snabba utvecklingen av inflammation bero på ofullständig bildandet av immunologiska reaktioner hos barn, liksom svår ett barns kropp reaktivitet. Trögt flöde av inflammatoriska reaktioner kan observeras hos äldre som ett resultat av en minskning av både allmän resistans och reaktivitet hos organismen. Resistansen och reaktansen av en organism genetiskt bestämt, men de kan variera på grund av trötthet, hypovitaminosis, undernäring, systemiska sjukdomar, förgiftningar, zndokrinnyh störningar och allergiska reaktioner.

Spridningen av infektion i subshell och hjärnan är nu känd som det viktigaste och mest signifikanta sättet att utveckla intrakraniella otogena komplikationer. Ett viktigt hinder på detta sätt är människans naturliga skyddande hinder. I centrala nervsystemet representeras detta skydd av: 1) anatomiska och 2) immunologiska barriärer.

Den anatomiska barriären tjänar som en mekanisk barriär mot penetreringen av mikrober och inkluderar benen i kraniet och meningerna. Om dessa anatomiska strukturer bryts som ett resultat av spridningen av den purulenta processen från örat, ökar risken för utveckling av de eldfasta intrakraniella komplikationerna signifikant.

Utvecklingen av raffinerade intrakraniella komplikationer underlättas av:

• de strukturella särdragen hos temporalbenet och dess strukturer belägna i mitten och innerörat (överflöd veck och fickor slemhinna vinden och cellulär struktur mastoideus, ventilation och dränering som signifikant hämmas under inflammation):
• rester av myxoid vävnad i tympan hos nyfödda;
• uthållighet i tympanets väggar;
• den steniga skaliga klyftan (fissura petrosqumosa), inte sammanpressad i små barn;
• beniga kanaler av neurovaskulära anastomoser;
• labyrintfönster;
• akvedukter av vestibulen och sniglarna.

Komplikationer av akut varig otitis media och mastoiditis är labyrinthitis. Labyrinthitis kan utvecklas med kronisk varig otitis media. Progressivt förstör tinningbenet, kan pus från mastoidutskottet komma under benhinnan - subperiosteal abscess, genom toppen av åsen under musklerna i nacken och in i mediastinum - apikala mastoidit, och från vinden och in i hjärnskålen av labyrinten - extradural abscess. Om purulent process utvecklas i sigmoideum sinus finns en perisinus abscess. Till smittspridning i hålrummet av skallen är dura, som tillsammans med gematoznnefalicheskim barriären är ett allvarligt hinder för utvecklingen av intrakraniella komplikationer. Men vid inflammation i dura mäter (dura mäter) ökar permeabiliteten av vaskulära väggar, och underlättar penetrationen av infektionen.

Blod-hjärn barriären separerar cerebrospinalvätska och hjärnan från de intravaskulära innehållet, och begränsar penetrationen av olika substanser (inklusive läkemedel), och mikroorganismer från blodet in i cerebrospinalvätska. Blod-hjärnbarriären är vanligtvis uppdelad i blod-hjärnan och hematopoetiska barriärer. Anatomiskt är huvudkomponenterna i dessa barriärer endotelet i hjärnans kapillärer, epitelet av choroid plexus och araknoidmembranet. Jämfört med andra kapillärer har endotelet i hjärnans kapillärer täta kontakter mellan celler som förhindrar intercellulär transport. Dessutom har kapillärerna i hjärnan en låg densitet av pinocytiska vesiklar, en riklig mängd mitokondrier och unika enzymer och transportsystem.

Mot bakgrund av den inflammatoriska processen ökar genomträngligheten av blod-hjärnbarriären på grund av bristande snabba kopplingar mellan endotelceller och en ökning av antalet pinocytiska vesiklar. Som ett resultat är det lättare att övervinna den hematoenzialfiska barriären med mikrober. Det bör noteras att de flesta antibiotika inte tränger in hårt genom blod-hjärnbarriären, men i inflammationsprocessen ökar deras innehåll i cerebrospinalvätskan signifikant.

Kroppen motstår smittspridning, så purulent lesioner kan vara begränsad och är i närheten till hjärnan eller cerebellum på ett djup av 2-4 cm. Den beskrivna processen för infektion kallas "för att fortsätta» (percontinuctatum).

Immunsystemets respons som svar på mikrobiell invasion innefattar tre komponenter: 1) humoral respons. 2) fagocytiskt cellulärt svar och 3) otpet system komplement. Under normala förhållanden strömmar dessa skyddande reaktioner i cerebrospinalvätskan inte. Faktum är att CNS ligger i ett immunologiskt vakuum, vilket störs av intrakraniell penetrering av mikroorganismer.

Tabell defekter i människans immunsystem kan predisponera för smittspridning i CNS. Dessa defekter inkluderar gipogammagdobulinemiyu, asplenic, leukopeni, komplement brist, förvärvat immunbristsyndrom och andra defekter hos T-celler. Patienter med defekter Ig och komplement utgöra en risk för att utveckla infektioner orsakade av inkapslade mikroorganismer (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis och Haemophilus influenzae). Patienter med neutropeni är i riskzonen för att utveckla bakteriell infektion (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) och infektioner orsakade av patogena svampar. Slutligen kan defekter i cellmedierad immunitet vara orsaken till infektioner orsakade av obligata intracellulära organismer (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans och Aspergillus-arter).

När generalisering av processen beroende på den reducerade resistans och förändrad reaktivitet kan utveckla mer formidabla Otogenic intrakraniella komplikationer: purulent meningit, meningoencefalit eller sepsis. Det septiska tillståndet vid akut purulent otit hos barn utvecklas när bakterier och deras toxiner träder in i blodomloppet från trumhinnan. Bidragande faktorer: hyperreaktivitet och svaghet i de skyddande immunologiska reaktionerna hos barnets organism, liksom svårigheten av utflödet av pus från trumhinnan. Septisk reaktion utvecklas våldsamt, men det är relativt lätt reversibel. Denna form av sepsis kännetecknas huvudsakligen av septikemi och toxemi. Vid kronisk otitis generalisering av infektion är oftast utvecklas efter sigmoideum sinus trombos (sällan påverkas glödlampa halsvenen, de tvärgående övre och nedre bihålor). Stegen i processen är periphlebitis, endoflebit, mural trombos, komplett trombos, infektion och nedbrytning av blodproppar, blodförgiftning och pyosepticemia. Trombos i bihåle leder inte alltid till sepsis. Även vid infektion kan trombos organiseras.

Varje purulent öronsjukdom har sitt eget sätt att sprida infektionen, som kan bestå av en eller flera mekanismer (kontakt, hematogen, lymfogen, lymfibrinogen).

I akut purulent otitmedia är det vanligaste sättet att sprida infektionen i kranialhålan genom taket av trumhinnan (huvudsakligen hematogen). På andra plats är vägen till labyrinten genom cochlea-fönstret och den ringformiga bunten i fönstret på framsidan. Möjligt hematogen spridning av infektion i okolokarotidnoe plexus och därifrån in i den cavernous sinus, samt genom bottenväggen av mellanörat i lampan jugularvenen.

När mastoidit pus, smält ben kan bryta igenom mastoideus området (planum mastoideum) i BTE-regionen, genom toppen av en mastoideus musklerna i nacken och genom den främre väggen av mastoideus i hörselgången. Vidare kan förfarandet spridas in i hjärnskålen till hjärnmembran, sigmoideum sinus och cerebellum, och genom taket antrum - till temporalloben av hjärnan.

Med kronisk purulent epitimpanit kan, förutom intrakraniala komplikationer, en fistel av den laterala halvcirkelformiga kanalen bildas och en labyrintit kan uppstå.

När purulent diffundera labyrintit infektion av VVS vestibul sträcker sig in i subaraknoidalrummet mostomozzhechkogo bro i endolymphatic sac, den bakre ytan av petrous till hjärnmembran och cerebellum samt Perineural vägar in i den inre hörselgången och därifrån till skalen och substansen av hjärnan i mostomozzhechkovogo vinkel.

Ibland förekommer komplikationer. De är oftast sinustroboz och abscess av cerebellum, såväl som meningit och hjärnabscess. I det här fallet är det lämpligt att prata om scenen av smittspridningen i kranialhålan.

Smittspridning bortom mitten och innerörat strukturer beror huvudsakligen på svårigheten att utflöde av purulent urladdning från trumhålan och mastoideus celler i den yttre hörselgången. \ Detta inträffar när hörsel röret dränering inte kan klara av ett stort antal onormala urladdning vid otstrom varbildande otitis media, och spontan perforering av trumhinnan är svårt. I mastoidit spelar blocket av grottentrén en avgörande roll. Kronisk epitepanit leder till en begränsning av utflödet från övergolvet i tympan till mesotimbanum. Utbrednings pus på snäckan och vestibulära vattenledningar i hjärnskålen vid purulent labyrintit inträffar också på grundval av inflammation i mellanörat associerad med försämrad utflöde eller bildning av onormal urladdning kolesteatom.

Extradural och subduralabcesser är ofta en oavsiktlig upptäckt men tiden för sanering av mastoidit eller kronisk epitymitis.