Central post-stroke smärta

Termen "central post-stroke smärta" avser smärta och andra känslighetsstörningar som uppstår efter stroke. Dejerine och Roussy (1906) beskriver intensiteten av outhärdlig smärta i den så kallade thalamic syndrom (ytlig och djup hemianesthesia, sensorisk ataxi, mild hemiplegi, ludd Choreo-atetos) efter en hjärtinfarkt i thalamus. Den vanligaste orsaken till central smärta - kärlskada i thalamus (ventroposteriomedialnyh ventroposteriolateralnyh och dess kärnor). Icke desto mindre kan central smärta också förekomma i ekstratalamicheskih utbrott, såsom förlust av bron och den laterala medulla. De vanligaste orsakerna till dessa störningar är hjärtinfarkt, blödningar, arteriovenösa missbildningar. Patogenesen av central smärta förblir i stor utsträckning oklart; Den eventuella roll nederlag afferenta somatosensoriska system i hjärnan, samt dizingibitsiyu, sensibilisering och sekundära neurotransmittorstörningar.

Epidemiologi

Central post-stroke smärta utvecklas inom 1 år efter stroke hos 8% av patienterna. Eftersom förekomsten av stroke är hög (500 fall per 100 000 invånare) är det absoluta antalet personer med post-stroke smärta väldigt signifikant.

Hos 50% av patienterna uppstår smärta inom den första månaden efter stroke, i 37% - från 1 månad till 2 år, 11% efter 2 år.

Symtom på central post-stroke smärta

Central post-stroke smärta uppträder ofta i den högra eller vänstra halvan av kroppen, men hos vissa patienter kan smärtan vara lokal (i en arm, ben eller ansiktsområde). Patienter kännetecknar ofta smärta som "brännande", "värkande", "klämma", "riva". Post-förolämpning smärta kan förbättra olika faktorer: rörelse, kyla, värme, känslor. Tvärtom, hos andra patienter, kan samma faktorer minska smärta, särskilt värme. Central post-stroke smärta följer ofta med andra neurologiska symptom, såsom hyperestesi, dysestesi, domningar, förändringar i känslighet mot värme, kyla, beröring och / eller vibration. Patologisk känslighet för värme och kyla observeras oftast, det anses vara ett tillförlitligt diagnostiskt tecken på central neuropatisk smärta. Enligt forskning kan 70% av patienterna med central post-stroke smärta inte känna av temperaturskillnaden i intervallet 0-50 ° C. Karakteristisk för neuropatisk smärta, fenomenet allodyni är noterat hos 71% av patienterna.

Behandling av central post-stroke smärta

Effektiviteten av amitriptylin (från 75 mg / dag och över) upprättades, och de bästa resultaten erhölls vid utnämningen omedelbart efter att smärtan började. Selektiva serotoninåterupptagningsinhibitorer, trots en mer fördelaktig säkerhetsprofil, med central post-stroke-smärta är ineffektiva, detsamma gäller karbamazepin. Det fanns ingen positiv effekt vid behandling av NSAID. Resultaten av att använda opioidanalgetika är också otillfredsställande på grund av den höga förekomsten av biverkningar (även om ett antal studier har noterat någon positiv effekt). Det är lovande att använda några nya antikonvulsiva medel. Speciellt i förundersökningar uppnåddes uppmuntrande resultat med användning av pregabalin (300-600 mg / dag i 4 veckor). Hos patienter som fick pregabalin förbättrades livskvaliteten, smärtan minskade, medan i de flesta patienterna i placebogruppen försämrades dessa indikatorer. Av biverkningarna av pregabalin uppmärksammades oftast dåsighet, vilket därefter jämnades. I allmänhet är behandlingen av patienter med central post-stroke smärta fortfarande en utmaning. Med tanke på de olika patogenetiska mekanismerna för central post-stroke smärta, undersöks effektiviteten av rationell kombinations farmakoterapi (antidepressiva medel i kombination med antikonvulsiva medel och opioida analgetika) för närvarande.

[1], [2], [3],