Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Bradykardityper
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Det kan inte finnas några subjektiva känslor för att sänka hjärtrytmen, och om de existerar, oavsett vilken typ de verkar, är de samma. Isolering av olika typer av bradykardi betyder inte så mycket för patienter som för läkaren i samband med att bestämma behandlingstaktik.
Klassificera denna avvikelse i antalet hjärtslag från referensvärdet av olika skäl. Så av orsaker som orsakar bradykardi, avger:
- fysiologiskt, vilket är en variant av normen;
- farmakologiska eller läkemedel som uppstår som en biverkning från medicinering, ofta felaktig;
- patologiska, manifesterade som ett resultat av hjärtsjukdom (intrakardiell) och lesioner av andra organ (extrakardi), vilket indirekt kan ge upphov till en fördröjd hjärtrytm (ibland utsöndrar de inte mediciner i en separat form). [1]
Patologiska bradyarytmier klassificeras också för mer specifika orsaker. Giftiga, endokrina, neurogena, läkemedel, myogena (baserat på organiska skador i hjärtmuskeln) är utmärkande.
Bradykardi tolkas som absolut, det är bestämt ständigt, på vilket som helst av kroppens och patientens tillstånd, närvaron eller frånvaron av tidigare fysisk och psykisk stress samt relativ orsakad av vissa omständigheter - trauma, sjukdom, medicinering, stress, fysisk ansträngning.
Hos vissa patienter är orsakerna till långsam hjärtslag fortfarande oklara även med all möjlig användning vid den nuvarande forskningen. Idiopatisk bradykardi diagnostiseras hos sådana patienter. Det kan också observeras kontinuerligt eller periodiskt. Om, förutom att minska puls, är personen inte längre störd, då behöver inte behandling i detta fall.[2]
Enligt lokaliseringen av källan för överträdelser är sinus bradykardi associerad med en minskning av aktiviteten hos sinusnodens pacemakerceller, som inte producerar det nödvändiga antalet impulser i en minut med sin rytm och samordning bevarad. Sådant arbete i myokardiet är ofta en individuell egenskap, en variant av normen som inte orsakar hemodynamiska störningar och kräver inte att terapeutiska åtgärder vidtas.[3]
Sinus (sinus) nod kan fungera som förväntat. I detta fall är orsaken till en sällsynt puls blockaden av nervfibrer som överför elektriska impulser. Transmission kan störas på olika ställen från atrierna till ventriklarna (atrioventrikulärt block) och i området mellan sinoatriella noden och det högra atriumet (sinoaurikulär blockad). Överföringen av en elektrisk impuls kan vara delvis blockerad när de utförs, men långsammare eller inte alla, och också helt, vilket är ett dödligt hot.
Bradykardi (bradyarytmi) kan kompenseras, vilket innebär att kroppens förmåga att blockera denna avvikelse utan patologiska konsekvenser. Det är en slumpmässig sökning. Drogterapi i sådana fall är inte nödvändig, du behöver bara veta om sådana egenskaper i din kropp och regelbundet övervaka ditt tillstånd.[4]
Dekompenserat tillstånd kräver medicinsk vård, eftersom symtomen på en långsam hjärtfrekvens, otillräckliga blodvolymer som går in i systemcirkulationen och den därmed sammanhängande hypoxien stör patienten, och självkompensation är inte längre möjlig.
Fysiologisk bradykardi
Denna typ av långsam hjärtslag anses vara en variant av normen, orsakad av påverkan av vissa fysiologiska förhållanden. Sådana fysiologiska särdrag är inneboende hos utbildade personer som är vana vid regelbunden och betydande fysisk ansträngning. Funktionell bradykardi observeras i denna kategori av befolkningen i vila och uttrycks i sakta hjärtfrekvens, ibland mycket signifikant. Ett utbildat hjärta, vanligt att arbeta under överbelastningsförhållanden, ger normal hemodynamik, till exempel under en natts sömn med sällsynta störningar, eftersom det kraftigt och kraftigt samverkar med en stor volym blod med en ryck.
Denna typ av hjärtarbete kan vara konstitutionellt och genetiskt i naturen och kan observeras i medlemmar av samma familj. Dessa människor är vanligtvis fysiskt välutvecklade och leder därför en aktiv livsstil.
Bradykardin hos idrottare och kroppens genetiskt bestämda kännetecken återspeglar det kraftfulla arbetet hos ett välutbildat hjärta under viloperioden och uttrycks i den relativa hypotensionen hos den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet mot bakgrund av den dominerande aktiviteten hos vagusnerven. En sådan vegetativ obalans är resistent. Detektering av en långsam puls hos personer med sådana egenskaper kräver emellertid undersökning för att utesluta intrakardiella lesioner.
Lång hjärtfrekvens kan orsakas av åldersrelaterade förändringar och hormonella obalanser: snabb fysisk tillväxt under perioden av uppväxt, graviditet och åldrande av kroppen.
Reflex bradykardi avser även fysiologiska. Det förekommer som en reaktion på en minskning av kroppstemperaturen eller stimulering av vagusnerven - artificiellt orsakad av att trycka på halspulsådern eller ögonen medan massan bröstet i området över hjärtat masseras.
Medicated Bradycardia
Minskning i aktiviteten hos syndoatriell nod kan uppstå som ett resultat av behandlingskursen med vissa läkemedel. Oftast är denna typ av kardiotoxisk effekt orsakad av: p-blockerare, kalciumantagonister, hjärtglykosider, opiater. Utvecklingen av biverkningar sker vanligtvis med felaktig dosering, självmedicinering, bristande överensstämmelse med rekommenderad behandlingstid. Om drogen orsakar ett långsamt arbete i hjärtat, är det nödvändigt att diskutera med läkemedelsdosjustering eller ersättning (avbrytande) av läkemedlet.
Förutom läkemedel kan den kardiotoxiska effekten i form av bradykardi utvecklas hos tungrökare, alkoholister och med olika infektioner och förgiftningar. [5]
Vertikal bradykardi
Långsam puls kan bestämmas i vilket som helst av kroppens position och i en annan - för att motsvara normen. Vanligtvis, när en oregelbunden hjärtfunktion detekteras hos en patient, under diagnosen räknas pulsen i olika positioner - stående, liggande, byta positioner.
Vertikal bradykardi diagnostiseras i fall där patientens puls saktar ner när du står eller på resande fot. Om patienten ligger nere, återgår sin hjärtfrekvens till normal. Denna egenskap kallas sinus bradyarytmi. Mer vanligt hos barn. Svåra bradykardi manifesterar karakteristiska symptom, mild och måttlig kan uppstå med subtila symtom och vara en variant av normen.
Den vertikala positionen av hjärtans elektriska axel på kardiogrammet, som alla andra, kan kombineras med någon hjärtritme.
Horisontell bradykardi
Att sänka hjärtfrekvensen i det benägna läget uppträder ganska ofta och är i de flesta fall ett individuellt inslag i denna organism. En person är fast besluten att ligga bradykardi, medan pulsfrekvensen stiger i en stående position, på farten eller i ett laddat tillstånd. Om sådana förändringar inte åtföljs av patologiska symtom på cerebral hypoxi, borde det inte vara någon anledning till oro.
Att sänka puls under sömnen är ett helt acceptabelt fenomen. Natt bradykardi är typisk för utbildade personer, när hjärtat kompenserar för brist på fysisk aktivitet genom att sänka puls. Sällsynta kraftfulla impulser är tillräckliga för att säkerställa normalt blodflöde. Detta tillstånd kallas också resten bradykardi. Det kan observeras inte bara när patienten sover och när han bara vilar i ett avslappnat tillstånd.
Neyrogennaia bradykardi
Denna form av långsamt arbete i hjärtmuskeln följer med noncardiac sjukdomar som orsakar hypertonus av vagusnerven. [6]
Direkt irritation av vagusnerven orsakar neuroser, tumörer i mediastinum eller hjärnan, meningit, kolelitiasis, inflammatoriska sjukdomar i mage och tarmar, inflammation i mellanörat, akut utbredd glomerulonefrit, hepatit och hepatos och allvarliga infektionssjukdomar. Dessa extrakardiella patologier kan åtföljas av sällsynta sammandragningar i hjärtmuskeln. Vagal bradykardi är vanlig hos barn och ungdomar och är en av manifestationerna av vaskulär dystoni. Ledsagad av sömnstörningar, svår utmattning, humörhet, dålig aptit.
Hypertoni av vagusnerven orsakad av någon anledning orsakar utvecklingen av svagheten hos sinoatriella nod och sinus bradyarytmi vid vilken som helst ålder. Kliniskt uppenbarar sig detta tillstånd med icke-specifika symptom - lågt blodtryck, allmän svaghet, yrsel, svettning, andfåddhet, tillfällig nedsatt medvetenhet, i allvarligare fall kan hypoglykemi och Morgagni-Adams-Stokes syndrom utvecklas.
Neurogen bradykardi kan utvecklas vid akut hjärtinfarkt som påverkar kardiomyocyter som ligger längs hjärtmuskulärens nedre vägg.
Vagusnervans dominans manifesteras också i fysiologisk bradykardi, men om det har ett patologiskt ursprung, kommer tillståndet att utvecklas utan behandling. Därför rekommenderas, när en långsam puls upptäcks även i utbildade individer, att det undersöks för att utesluta organiska intra- och extrakardiella patologier.
Systolisk bradykardi
Eventuell kränkning av hjärtens kontraktil aktivitet påverkar en sådan indikator på sitt arbete som den mängd blod som emitteras av hjärtmuskeln i en sammandragning (systolisk volym). Därför är uttrycket systolisk bradykardi inte korrekt. Kanske betyder det att med en måttlig minskning av antalet hjärtslag kan kroppen aktivera en kompensationsmekanism i form av en ökning av systolisk volym. Samtidigt upplever inte organ och vävnader hypoxi, eftersom mängden arteriellt blod som utsöndras av kraftfulla men sällsynta slag är tillräckligt för att säkerställa normal hemodynamik hos en viss person.
En sådan kompensationsmekanism ingår emellertid inte alls. För många förändras den systoliska volymen, och med en minskning av hjärtfrekvensen utvecklas hypoxi och symtom på cirkulationsinsufficiens gradvis.
Även med långvariga takyarytmier förkortas varaktigheten av den hjärtdiastoliska perioden, vilket medför en minskning av blodvolymen som fyller ventriklerna. Med tiden minskar den systoliska volymen och minutvolymen av blodcirkulationen, vilket framkallar utvecklingen av tecken på bradykardi.
Andningsbradykardi
En måttlig avmattning vid utgången av pulsen är typisk för barn och puberteten, personer med hypertonicitet i det autonoma nervsystemet. Samtidigt stiger pulsfrekvensen hos patienter med respiratorisk arytmi vid inandning.
Patogenesen av en sådan onormal respiratorisk rytm är inte associerad med organiska intrakardiella störningar. Andningsarytmi leder inte till utveckling av nedsatt blodflöde och orsakar inte utvecklingen av ihållande dyspné, kardiogen chock och svullnad. Hjärtrytmen förblir sinus, normal, endast på elektrokardiogrammet är en ökning av klyftans längd RR, som motsvarar utandningen. Respiratorisk bradykardi anses inte som en riktig arytmi. Det kan kallas en sinusdiagnos eftersom hjärtat upprätthåller en normal sinusrytm (en sinoatriell nod sänder impulser).
Respiratorisk bradykardi hos vissa kan observeras kontinuerligt, hos andra - att vara periodisk. Det manifesterar sig genom att sänka puls under utandning, ibland genom fullständig blekning och genom ökad inandning, speciellt om den är djup.
Asymptomatisk är förekomsten av oönskade symtom på hypoxi sannolikt att indikera förekomst av någon hjärt- eller extrakardiell patologi. Ofta åtföljd av neurokirurgisk dystoni. Vanligtvis märkbara manifestationer av accelererad inhalationspuls, liksom hyperhidros, kalla händer och fötter, något obehag bakom brystbenet, känsla av brist på luft.
Hos barn och ungdomar är andningsbradykardi ofta förknippad med intensiv tillväxt, hos förväntade mammor - med förändringar i hormonnivåer, ökad stress på kroppen. I dessa kategorier av befolkningen passerar symptomen på respiratorisk bradykardi efter en viss tid själv.
Det är värt att alarmera när en oavsiktlig upptäckt långsam puls i samband med andningscykeln åtföljs av svår obehag - svår svaghet, symtom på hypoxi, försvimning och svimning. [7]
Arytmi och bradykardi (bradyarytmi)
Människans hjärta fungerar automatiskt, aldrig stannar, genom livet. Sällsynt långsam puls (bradykardi), liksom frekvent hjärtkramning, direkt hoppning ur bröstet (takykardi), extraordinära impulser (extrasystoler) eller blekning halvvägs (blockad) är typer av rytmiska anomalier i hjärtmuskeln (arytmi).
Ibland är hjärtrytmen störd i alla - med ökning av känslor, fysisk ansträngning. Många har avvikelser från standardindikatorer, men känner inte dem. Rytmfel uppstår av olika skäl och har följaktligen olika konsekvenser. Fysiologiska förändringar är inte farliga, och den mest märkbara och ofta förekommande sjukdomen är accelererad hjärtslag eller takykardi. Långsam rytm och andra störningar är inte så märkbara, särskilt i embryonala tillståndet. Om ett elektrokardiogram eller hemtonometer visar närvaron av någon typ av arytmi bör du konsultera en kardiolog och följa hans råd om ytterligare åtgärder.
Termen bradyarytmi är en komplett synonym för bradykardi, alltså det som redan har varit och kommer att sägas om hjärtens långsamma rytm hänför sig till denna formulering av diagnosen.
Extrasystole och bradykardi
Extrasystoler - extraordinära impulser som uppträder utanför hjärtritmen i ektopisk foci av hyperaktivitet, som ligger i någon del av ledningssystemet utanför sinoatriella noden (atria, ventriklar, atrioventrikulär nod). Dessa impulser överförs genom myokardiet, vilket medför att det kommer att ingripa när atrierna och ventriklerna slappnar av, när de är fyllda med blod. En extraordinär extrasystolisk utstötning av blod har en volym under normen, dessutom har nästa utgåva redan en lägre volym. Frekventa extrasystoler kan leda till en signifikant minskning av hemodynamiska parametrar.
Vid bradykardi, då aktiviteten hos sinusnoden reduceras eller impulsens ledning störs, har passiva ektopiska icke-sinusrytmer en substitutions karaktär som exciterar hjärtkollisioner. Deras skyddande funktion i frånvaro av impulser från huvudpacemakern är utan tvivel. Nya impulscentraler börjar fungera självständigt och går ur kontrollen av sinusnoden. Anledningen till detta är alla samma faktorer som leder till utvecklingen av bradykardi.[8]
Subjektivt uppfattas extrasystolen som ett hjärtslag i bröstets inre vägg. Sådana känslor härrör från den aktiva sammandragningen av musklerna i ventriklerna efter att de slappna av. Patienter kan klaga på känslan av att hjärtat tumlar eller vänder om, de hör sitt ojämna arbete. Vissa patienter märker inte alls extrasystoler, men kan notera en känsla av rädsla, rädsla för död, svettning, svaghet, obehag i bröstet, oförmåga att andas in. Det är svårt för extrasystolen i ansiktet att lida av neurokirurgisk dystoni.[9]
Atriella prematura slag har i de flesta fall en funktionell karaktär, det är praktiskt taget inte detekterat vid allvarliga skador i hjärtat. Medtagandet av kardiomynocyter i åtgärd - atrioventrikulära (atrioventrikulära) nodrytmförare och speciellt hjärtkärl (rytmer i idioventrikulär typ) är karakteristiska för allvarliga hjärtpatologier och uppenbara symptom på bradykardi som motsvarar svårigheten hos den underliggande sjukdomen. Hos patienter med långvarig atrioventrikulär rytm utvecklas resistent hjärtsvikt, frekventa attacker av angina pectoris och synkope på höjden av Morgagni-Edems-Stokes syndrom.[10]
Ventrikulär extrasystol och bradykardi
I mer än 2/3 episoder bildar ektopisk foci av hyperaktivitetsform i ventrikelns muskelskikt. Idioventrikulär rytm uppstår. Den farligaste ventrikulära extrasystolen, som har utvecklats mot bakgrund av hjärtsjukdom.
Vid svår bradykardi finns det signifikanta cirkulationsstörningar som kräver återupplivning. Livshotande förhållanden utvecklas:
- ventrikulär paroxysmal takykardi - attacker av en ökning av antalet sammandragningar av dessa delar av hjärtmuskeln (upp till 200 slag / min), följden av vilket är akut ventrikulär misslyckande, arytmogen chock;
- fibrillering av ventriklerna eller ett liknande tillstånd till det - fladder, där myokardiella sammandragningar är ineffektiva och blodet praktiskt taget inte går in i systemcirkulationen;
- asystolien i ventriklerna - upphörande av hjärtaktivitet, koma.
Den idioventrikulära rytmen, vars källa ligger i det ventrikulära myokardiet, i kombination med atriell asystol, indikerar i de flesta fall ett dödsfall.
Atrial fibrillering och bradykardi - en farlig kombination, särskilt i fall där pulsen är sällsynt och inte heller rytmisk. I sådana fall rekommenderas patienter att implantera en pacemaker.
Vid förmaksflimmer blir hjärtat "blodtryckt" blodet, vilket ökar viskositeten. Vid denna tidpunkt bildas blodproppar i vänster atrium-emboli, som genom blodomloppet kan komma in i hjärnan och orsaka hjärnbakterier, trombos, blockering eller ruptur av dem och lungartärer. Patienter med förmaksflimmer är förskrivna blodförtunnande läkemedel, till exempel cardio-aspirin eller hjärtmagnet.[11]
Bradykardi och asystol
Hjärtstopp, den fullständiga frånvaron av dess elektriska aktivitet, och som ett resultat avbrott av blodflödet i kroppens kärl - detta är asystol. Det kan vara tillfälligt - efter ett mycket kort stopp återupptas blodcirkulationen. Asystol som håller upp till tre sekunder känns som yrsel, upp till nio - förlorad medvetenhet uppstår. Om cirkulationen stannar i en kvart minut kan du dö. Ambulans har vanligtvis inte tid att komma.
Orsaker till primär asystol kallas ischemisk hjärtsjukdom och nedsatt hjärtledning. Långsam puls före hjärtstopp.
Sekundär utvecklas i olika stater. Kardiografiska rytmer som tyder på en närliggande hjärtstopp - ventrikelflimmer eller brist på puls under ventrikulär takykardi. Ingen puls samtidigt som konduktiviteten upprätthålls.[12]
Brachardia och bradykardi
En långvarig och ganska uttalad långsam hjärtslag är komplicerad av otillräcklig syrebildning av organ och vävnader, inklusive hjärtmuskeln, som måste fungera dag och natt utan att stoppa. Hjärtat lider av hypoxi, kardiomyocyter dör och ischemiska foci bildas. Bradykardi bidrar till utvecklingen av en sådan form av kranskärlssjukdom som angina pectoris eller angina pectoris, som det tidigare kallades på grund av att episoder av plötslig smärta känns, tryck på bröstet, som om något tungt faller på henne som inte tillåter inandning (stor padda). Sällsynta hjärtslag leder till en minskning av blodvolymen pumpad av hjärtat.
Symtom på angina pectoris i kombination med bradykardi signalerar kroppens oförmåga att självständigt reglera blodcirkulationen. I avsaknad av sjukvård försämras kroppens tillstånd, områden av ischemi ökar, hjärtat förlorar arbetsförmåga, hela kroppen lider. Om i första hand symptomen på stenokardi förekommer under patientens händelser som är förknippade med en viss spänning, senare - attackerna börjar stör och under vila.[13]
Den kliniska bilden av angina pectoris är en plötslig attack av svår smärta, följd av känslor av tyngd i bröstet, oförmåga att andas djupt, bröstsmärta, smärtan kan bestrålas till vänster arm, under scapula, till käften, stark svaghet känns, andfådd - bara benen håller inte, huden pales, hjärtat är intermittent. Det kan vara illamående och med en stark attack - kräkningar.
I de första stadierna utmärks inte symtomen och kan inte alla vara närvarande. Huvudsymptomet är en plötslig attack av svår pressande eller övre smärta. [14]Att se en läkare vid de första tecknen på en utvecklande patologi hjälper till att bli av med det på kortast möjliga tid, i svåra steg kan en pacemaker behöva implanteras.
Bradykardi och hjärtblod
Icke-sinus typ av långsam hjärtslag är associerat med förekomsten av hinder för impulser, blockering av elektriska impulser i olika delar av nervfibrerna i hjärtledningssystemet.
Orsakerna till hjärtstörningar är olika - organiska skador i hjärtat, förgiftning med giftiga ämnen och läkemedel. Ibland har även friska människor blockader.[15]
Överföringen av en puls kan avbrytas vid vilken som helst del av ledningen. Huvudgenerator (pacemaker) - sinus (sinoatrial, sinusatrial) nod genererar elektriska pulser med högsta frekvens. Den atrioventrikulära eller atrioventrikulära noden som följer den kan ersätta, om nödvändigt, sinoatrialen och producera impulser men med en frekvens av mindre än tio till tjugo. När noderna misslyckas ingår nervfibrerna i hans bunt och / eller Purkinje-fibrer i arbetet, men de genererar sällsynta impulser som motsvarar uttalad bradykardi.
Men även om sinusnoden genererar impulser med den nödvändiga frekvensen, på grund av hinder i vägen (blockader) kommer de inte att nå destinationspunkten. Sändningen blockeras på olika nivåer: mellan sinoatriella nod och atria, från ett atrium till ett annat. Under den atrioventrikulära noden kan ledningsfel vara på olika ställen, och ledningsförmågan kan också brytas vid nivån på något ben av His-bunten.
Komplett atrioventrikulärt block (III grad) är det farligaste. Dessa delar av hjärtat börjar arbeta autonomt från varandra, är upphetsade och avkopplande med frekvensen som fastställs av de ektopiska foci som har uppstått i dem. Fullständig oorganisering av myokardiell elektrisk aktivitet uppträder.[16]
Lättare grader av blockad: den första, när impulserna når slutpunkten, men med en liten fördröjning och den andra, när inte alla impulser når slutpunkten.
Asymptometri är karakteristisk för mildare former. Starka blockade bradykardier präglas av symtom på otillräcklig blodtillförsel i första hand - hjärnan, attacker av högt blodtryck, angina pectoris och hjärtsvikt kan läggas till medicinerna.
Bradykardi och vänster ventrikulär hypertrofi
Oxygenerat blod släpps ut i aortan från vänster ventrikel. Denna del av hjärtat ger syrefördelning av organ och vävnader från hela organismen. Hypertrofi (ökad storlek, förtjockning av väggarna) utvecklas ofta hos helt friska individer som regelbundet tränar hjärtmuskeln och därigenom orsakar en ökning av vikt och volym hos ett intensivt fungerande organ, det så kallade sporthjärtat. På grund av detta ökar volymen av arteriellt blod i blodet och pulsen saktar ner, eftersom det inte finns något behov av dess frekventa utstötningar. Detta är en naturlig process som inte orsakar hemodynamiska störningar.[17]
Vänster ventrikulär hypertrofi kan utvecklas för att kompensera för patologiska processer som hindrar frisättning av blod i aorta och övervinna kärlets motståndskraft. Aorta abnormiteter, valvulära defekter, hypertrofisk kardiomyopati, arteriell hypertension, ateroskleros och annan organisk myokardisk skada kan åtföljas av hypertrofiska förändringar i vänster ventrikel.
Dessa sjukdomar utvecklas ofta under lång tid asymptomatiskt, vilket endast uppvisas av en minskning av puls. I själva verket leder bradykardi inte till hypertrofiska förändringar utan är snarare deras symptom.
Därför en låg puls, särskilt en konstant, allvarlig anledning till en grundlig undersökning. En sådan icke-invasiv diagnostisk procedur som en ultraljud i hjärtat kan se förändringar i myokardiums struktur i de tidiga stadierna.[18]
Migrationspacemaker och bradykardi
Vid störningar i sinoatriala nods automatik eller blockader av elektriska impulser börjar andra automatiseringscentrum, som ligger utanför huvudkällan av impulser, att ersätta myokardial excitationen. Bradykardi främjar penetrationen av passiva ektopiska rytmer och komplex, varav den ena är den migrerande eller glidande rytmen (migrering av hjärtrytmdrivaren). Detta fenomen består i gradvis rörelse av impulskällan från den synoptiska noden till den atrioventrikulära noden och sedan i motsatt riktning. Varje cykel börjar på en ny plats: från den synopatriella noden, olika atriella strukturella element, från den atrioventrikulära noden. Den vanligaste förskjutningen av pacemakern: sinus → atrioventrikulär och tillbaka. Pulsationsgeneratorn växlar gradvis, vilken på kardiogrammet ser ut som olika modifieringar av P-vågan, vilket reflekterar atriell sammandragning.[19]
Migrerande rytm kan observeras hos friska individer med en dominerande vagalton.
Hjärtsjukdom kan också orsaka bildandet av en migrerande rytm: sjuka sinus syndrom, inflammation i hjärtmuskeln, ischemisk sjukdom, reumatiska defekter. Hjärtkomplikationer från infektionssjukdomar kan också utlösa detta fenomen.
Paroxysmal bradykardi
Långsam puls registreras ofta på bakgrund av en stressig situation hos barn som är benägna att utveckla affektionsanfall. I riskzonen - barn som har genomgått patologisk förlossning, allvarliga infektionssjukdomar och förgiftningar som lider av somatiska sjukdomar. Ökar sannolikheten för attacker av patologisk graviditet hos moderen och barnets pedagogiska försummelse.
Diagnosen av paroxysmal bradykardi är inte korrekt, barnläkare älskar att skilja exakt sådana attacker från andra former av långsam hjärtat arbete.
Hos vissa barn kan någon liten spänning leda till utveckling av affektionsanfall. Utvecklingen av paroxysm sker enligt följande schema: Den första fasen av den så kallade vita attacken (barnets hud blir mycket blek) börjar med ett tyst murmur, den parasympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet aktiveras. Då störs sinusknutens automatik och pulsfrekvensen minskar kraftigt, blodtrycket kan falla. Barnet dör ner, går lunt och förlorar medvetandet. Beslag kan uppstå. Allt detta händer väldigt snabbt på bara några sekunder. Bradykardi kan leda till angrepp av asystol.
Hos barn med hjärtpatologier kan blockering av hjärtledning på olika nivåer inträffa. I grund och botten förekommer stressiga situationer före attacker - rädsla, ilska, intensiv ångest, men ibland är det inte möjligt att fastställa en provocerande faktor.
Ett barn, även efter en sådan attack, måste visas till en kardiolog och undersökas noggrant för olika patologier.
Bradykardi på morgonen
Morgon långsam puls kan vara fysiologisk. På natten är hjärtat långsamt, det finns ingen stress och ökat syrebehov, så morgonbradykardi, medan kroppen ännu inte är involverad i den dagliga rytmen, bör inte störas om det inte åtföljs av symtom på hypoxi, svår arytmi - då accelerationen av hjärtritmen upp till flimmer, då märkbar minskning och stopp av puls. Vissa kan uppleva störningar av plötslig rädsla för död, yrsel, kramper, väsande andning när andningen, andfåddhet.
Svåra symptom på morgonen efter en vilters natt, inte provocerad av agitation, även om staten normaliserar under dagen, bör vara en anledning att gå till läkaren. Självmedicinering är farligt i detta fall.[20]
Övergående bradykardi
Akut övergångsavbrott i hjärtrytmen i riktning mot att sakta ner kan orsakas av tillfälliga yttre orsaker (skräck, stark känsla). Detta tillstånd uppstår ofta hos barn och förekommer som ett resultat av andningshållning.
I början av barndomen (upp till tre år) observeras bradykardieattacker hos barn före sänggåendet, särskilt efter en dag fylld med emotionella utbrott och upplevelser (besöker en prestation, barns semester, underhållningskomplex). Vid sänggåendet bleknar känslor bort och detta leder till en avmattning i hjärtaktiviteten.
Sådana övergående attacker åtföljs inte av svåra symptom, maximal svaghet, sömnighet, ibland svimning [21]och, som regel, deras orsaker på ytan. De är vanligare hos barn, men kan förekomma hos hyperemotionella vuxna.
Om övergående bradykardi åtföljs av symtom som indikerar ett brott mot hemodynamik, som inte provoceras av yttre orsaker, bör du konsultera en läkare.
Cerebral bradykardi
Mot bakgrund av allvarlig bradykardi utvecklas syrehushållning i hjärnan och det förbrukar mycket syre, vars brist leder till yrsel, svimning och konvulsioner. Dessa är vanliga manifestationer av svår bradykardi, komplikationerna av vilka kan vara akuta störningar i hjärncirkulationen.[22]
Det finns också feedback. Lång hjärtfrekvens kan vara ett symptom på cerebrala katastrofer: ischemisk och hemorragisk stroke, trombos i hjärnbarken. Cerebrovaskulär bradykardi är ett av symptomen på post-stroke-stupor eller koma.