Sportigt hjärta

Det har länge varit känt att regelbunden måttlig motion har många fördelar. Motion minskar risken för hjärtsjukdomar, högt blodtryck, [ 1 ] hjärtsvikt, depression, förbättrar blodfettprofilen [ 2 ] och ökar insulinkänsligheten. [ 3 ] De som motionerar regelbundet lever längre och är mer funktionella under hela livet.

Förutom kardiovaskulära fördelar minskar träning risken för prostata- och bröstcancer, [ 4 ] förebygger osteoporos och kan bromsa uppkomsten av demens. [ 5 ] Träning ökar också uthålligheten, stärker självförtroendet och anses av många vara ett antidepressivt medel. [ 6 ] När det gäller förväntad livslängd lever personer som tränar regelbundet minst 3 år längre än stillasittande personer, vilket gör träning till den mest effektiva, tillgängliga och prisvärda behandlingen en läkare kan ordinera.

Nuvarande europeiska riktlinjer [ 7 ] och amerikanska riktlinjer [ 8 ] rekommenderar att vuxna tränar minst 150 minuter med måttlig intensitet per vecka. Tävlingsidrottare (och vissa motionärer) presterar betydligt högre än dessa rekommendationer och utför regelbundet mer än 20 timmars intensiv träning (15 MET) per vecka. Sådana intensiva träningsnivåer kräver en ihållande 5-6-faldig ökning av hjärtminutvolymen under långa tidsperioder, åtföljd av en mängd unika elektriska, strukturella och funktionella anpassningar av hjärtat, gemensamt kallat "idrottshjärtat". [ 9 ]

Idrottshjärta är en uppsättning strukturella och funktionella förändringar som sker i hjärtat hos personer som tränar i mer än 1 timme nästan varje dag. Tillståndet orsakar inte subjektiva besvär. Manifestationer inkluderar bradykardi och/eller systoliskt blåsljud. Förändringar i EKG-data är vanliga. Diagnosen ställs kliniskt eller genom ekokardiografi. Ingen behandling är nödvändig. Idrottshjärta är viktigt eftersom det måste särskiljas från allvarliga hjärtsjukdomar.

Patogenes

Intensiv, långvarig uthållighets- och styrketräning resulterar i fysiologiska anpassningar av kroppen och i synnerhet hjärtat. Vänsterkammarens (LV) volym och tryck ökar, vilket med tiden leder till ökningar av vänsterkammars muskelmassa, väggtjocklek och storlek. Maximal slagvolym och hjärtminutvolym ökar, vilket bidrar till en lägre vilopuls och en längre diastolisk fyllningstid. Den lägre hjärtfrekvensen beror främst på ökad vagustonus, men andra faktorer som minskar sinusnodaktiviteten kan vara inblandade. Bradykardi minskar hjärtmuskelns syrebehov; samtidigt ökar det totala hemoglobininnehållet och blodets förmåga att transportera större volymer syre. Trots dessa förändringar förblir systolisk och diastolisk funktion normal. Strukturella förändringar är vanligtvis mindre uttalade hos kvinnor än hos män i samma ålder, kroppsvikt och träningsstatus.

Hjärtstruktur: viktiga punkter

• Övervägande excentrisk vänsterkammarhypertrofi observeras i sporter med hög dynamisk och låg statisk belastning (till exempel löpning).
• Sporter med höga statiska belastningar (t.ex. tyngdlyftning) leder till övervägande koncentrisk hypertrofi.
• I sporter med hög dynamisk och hög statisk belastning (till exempel cykling) är hypertrofin blandad och balanserad. [ 10 ]

Symtom idrottshjärta

Det finns inga subjektiva klagomål. Manifestationer varierar, men kan inkludera följande:

• bradykardi;
• LV-impulsen, som förskjuts åt vänster, ökar och växer i amplitud;
• systoliskt utstötningsmuml till vänster vid bröstbenets nedre kant;
• III hjärtljud (S3 ₎, som uppstår till följd av tidig, snabb diastolisk fyllning av kamrarna;
• IV-hjärtljud (S4 ₎, vilket hörs bäst i vila mot bakgrund av bradykardi, eftersom den diastoliska fyllnadstiden för kamrarna är ökad;
• hyperdynamisk puls i halspulsådrorna.

Dessa symtom återspeglar strukturella förändringar i hjärtat som uppstår som ett resultat av anpassning till intensiv fysisk aktivitet.

Diagnostik idrottshjärta

Kardiovaskulär undersökning av en idrottare

Hjärtundersökning bör utföras i stabilt tillstånd, inte under återhämtning från en längre period av träning eller tävling, i en lugn, bekväm miljö med avskildhet och rumstemperatur. Undersökningen bör utföras i sittande och ryggläge, med tillägg av manövrar som Valsalvamanövern, stående och hukläge om ett signifikant blåsljud upptäcks.

Tecken upptäcks vanligtvis under rutinmässig screening eller testning av andra skäl. De flesta idrottare behöver inte omfattande tester, även om ett EKG är nödvändigt. Om symtom tyder på hjärtsjukdom utförs ett EKG, ekokardiogram och stresstest.

Idrottshjärta är en exklusionsdiagnos och måste särskiljas från sjukdomar som orsakar liknande manifestationer men är livshotande (t.ex. hypertrofisk eller dilaterad kardiomyopati, ischemisk hjärtsjukdom, arytmogen högerkammardysplasi).

EKG avslöjar sinusbradykardi, ibland med en hjärtfrekvens på mindre än 40 slag per minut. Sinusarytmi åtföljer ofta en låg hjärtfrekvens. Bradykardi i vila kan predisponera för en ökning av frekvensen av förmaks- eller ventrikulära arytmier, inklusive pacemakermigration genom förmaken och (sällan) förmaksflimmer, men pauser efter ektopiska impulser överstiger inte 4 sekunder. Atrioventrikulärt (AV) block av första graden förekommer hos ungefär en tredjedel av idrottare. AV-block av andra graden (främst typ 1), som uppstår i vila men försvinner vid ansträngning, är mindre vanligt. AV-block av tredje graden är ett patologiskt tillstånd och en indikation för vidare undersökning. EKG-avvikelser inkluderar hög QRS-spänning med onormala vågor eller vågförhållanden som återspeglar vänsterkammarhypertrofi och onormal tidig depolarisering med bifasiska vågor i de främre avledningarna som återspeglar ojämn repolarisering med minskad sympatisk tonus i vila. Båda avvikelserna försvinner vid träning. Djupvågsinversion i de anterolaterala avledningarna och inkomplett höger grenblock är också möjliga. EKG-avvikelser korrelerar dåligt med träningsstatus och kardiovaskulär funktion.

Idrottarens hjärta kan vara associerat med rytm- och ledningsförändringar, morfologiska förändringar i QRS-komplexet och repolarisationsavvikelser.[ 11 ] Faktorer som spelar en roll i en eller flera av dessa förändringar inkluderar minskad inre hjärtfrekvens, ökad parasympatisk eller vagus tonus, minskad sympatisk tonus, strukturella hjärtanpassningar och inhomogen ventrikulär repolarisation. Förändringarna observeras oftast hos idrottare som deltar i högintensiva dynamiska uthållighetsevenemang. Det är viktigt att inse att vissa EKG-förändringar som kan följa med idrottsträning liknar onormala EKG-funktioner och kan härma strukturell hjärtsjukdom.

Elektrokardiografiska förändringar

Rytmstörningar

• Sinusbradykardi
• Sinusarytmi, främst förknippad med andning.
• Bihålestillestånd med ektopiska escape-slag eller rytm eller återupptagande av sinusrytm.
• Vandrande förmakspacemaker
• Andra rytmer såsom junctional rytm, koronar sinusrytm.

Atrioventrikulärt block

• AV-block av första graden
• Atrioventrikulärt (AV) block av andra graden, Möbitz typ I eller Wenckebach-typ.
• Atrioventrikulär dissociation.

AV-block av högre grad har observerats i sällsynta fall hos idrottare; de kan tyda på underliggande hjärtsjukdom och är en indikation för vidare utredning.

Morfologiska förändringar

• Ökad amplitud av P-våg och notch
• Ökad QRS-spänning
  • tecken på vänsterkammarhypertrofi - till exempel en ökning av Sokolov- och Lyon-indexet (SV1 + RV5)
  • tecken på PG - till exempel en ökning av RV1 + SV5
  • ofullständigt höger grenblock
  • Den frontala QRS-axeln ligger vanligtvis mellan 0–90° och är i genomsnitt normal.

Repolarisationsstörningar

ST-segmentet

• Punkt J:s höjd
• ST-segmentelevation
• ST-segmentdepression

T-våg

• Höga och spetsiga T-vågor
• T-vågor med tänder
• lågamplitud eller isoelektriska T-vågor
• bifasiska T-vågor
• bifasiska T-vågor med terminal negativitet
• inverterade T-vågor.

Ekokardiografi hjälper till att skilja idrottares hjärta från kardiomyopati, men det finns ingen tydlig gräns mellan fysiologisk och patologisk hjärtförstoring. I allmänhet korrelerar ekokardiografiska förändringar dåligt med träningsnivå och kardiovaskulär funktion. Mild mitralis- och trikuspidalinsufficiens upptäcks ofta.

Under ansträngningstestet förblir hjärtfrekvensen under normal vid submaximal träning, ökar därefter och är jämförbar med den hos icke-idrottare vid maximal träning. Hjärtfrekvensen återhämtar sig snabbt efter träning. Blodtrycksresponsen är normal: systoliskt blodtryck ökar, diastoliskt blodtryck sjunker och medelblodtrycket förblir relativt konstant. Många av förändringarna i vilo-EKG minskar eller försvinner under träning; detta fynd är unikt och patognomoniskt för idrottshjärtsyndrom i motsats till patologiska tillstånd. Pseudonormalisering av den inverterade T-vågen kan dock återspegla myokardischemi, så ytterligare utvärdering av äldre idrottare är nödvändig.

Funktioner som skiljer idrottshjärtsyndrom från kardiomyopati

Indikator	Sporthjärta	Kardiomyopati
LV-hypertrofi*	< 13 mm	> 15 mm
LV slutdiastolisk diameter	< 60 mm	>70 mm
Diastolisk funktion	Normal (E:A-förhållande > 1)	Onormal (E:A-förhållande <1)
Hypertrofi av septum	Symmetrisk	Asymmetrisk (vid hypertrofisk kardiomyopati)
Familjehistoria	Inte belastad	Kan bli belastad
Blodtrycksrespons på träning	Normal	Normalt eller minskat systoliskt blodtryckssvar
Försämring av fysiskt tillstånd	Regression av LV-hypertrofi	LV-hypertrofi går inte tillbaka

* Intervall A från 13 till 15 mm är odefinierat. Intervall A från 60 till 70 mm är odefinierat. Förhållandet E:A är förhållandet mellan tidiga och sena flödeshastigheter genom mitralisklaffen.

Normala resultat

Fysiologiska och morfologiska anpassningar av hjärtat hos aerobt tränade idrottare inkluderar en långsammare hjärtfrekvens, ett systoliskt utstötningsmuml vid bröstbenets övre, vänstra kant, ett tredje hjärtljud, en lateral förskjutning av punkten för maximal impuls och en hyperdynamisk puls i halspulsådern. Idrottare som huvudsakligen ägnar sig åt isometrisk träning (tyngdlyftare) kommer inte att uppleva dessa förändringar.

Även i vila kan systoliska flödesmumlar höras hos idrottare, men de är svaga, uppträder tidigt i systolen och strålar utåt mot apexen snarare än lateralt. Även om fixerad splitting kan observeras i ryggläge hos icke-idrottare, är denna splitting särskilt märkbar hos idrottare. Därför bör fyndet av fixerad splitting endast betraktas som onormalt om det hörs i sittande eller stående position.

Differentiell diagnos

Patologiska tillstånd där ekokardiografiska (eller hjärtmagnetisk resonans) referensvärden överlappar de fysiologiska indexen för en idrottares hjärta inkluderar HCM, dilaterad kardiomyopati och arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC) (Figur), vilka alla är kända för att vara viktiga orsaker till plötslig död hos unga människor och idrottare, och för vilka diskvalificering från intensiva sporter är motiverad för att skapa ett säkrare idrottsområde.[ 12 ] Sådana differentialdiagnoser kan utgöra ett allvarligt kliniskt dilemma, med tanke på att en idrottares hjärta anses vara godartat utan utveckling av hjärtsymtom eller arytmisk risk och inte i sig skulle motivera diskvalificering från deltagande i idrottstävlingar. Överdiagnostik av hjärt-kärlsjukdom hos idrottare kan dock ha den paradoxala effekten av onödig uteslutning från tävlingsidrott, vilket resulterar i betydande förlust av psykologisk investering i (och glädje av) tävling, minskad livskvalitet och till och med förlust av ekonomiska möjligheter.

Differentialdiagnos mellan idrottares hjärt- och hjärt-kärlsjukdomar.

Överlappningen mellan fysiologisk LV-hypertrofi och patologiska tillstånd visas i grått. ARVC = arytmogen högerkammarkardiomyopati; HCM = hypertrofisk kardiomyopati; LV = vänster kammare; RV = höger kammare.

Vid HCM ställs differentialdiagnosen med idrottshjärta oftast när vänsterkammarväggens tjocklek ligger inom den tvetydiga "gråzonen" med överlappning mellan extremerna hos idrottshjärta och den milda HCM-fenotypen, vilket är 13–15 mm (12–13 mm hos kvinnor). [ 13 ], [ 14 ]

I sådana fall kan diagnosen ofta ställas med hjälp av icke-invasiva markörer. HCM är att föredra vid LV-slutdiastolisk kavitet <45 mm, identifiering av en patogen sarkomermutation eller en familjehistoria av HCM, ovanlig LV-väggtjocklek inklusive icke-sammanhängande segmental hypertrofi, onormal LV-fyllning/relaxation, särskilt markant vänster förmaksförstoring eller sen gadoliniumförstärkning vid hjärtmagnetisk resonans. Idrottshjärta är mer sannolikt när LV-kaviteten är förstorad (≥55 mm), [ 15 ] maximal VO2 är >110 % av förväntat, eller när LV-tjockleken eller massan minskar med korta perioder av belastning. [ 16 ], [ 17 ]

Behandling idrottshjärta

Det finns inget behov av att behandla idrottarens hjärta, även om ett 3-månaders inaktivitetsintervall kan krävas för att upptäcka regression av vänsterkammarhypertrofi för att skilja detta syndrom från kardiomyopati.[ 18 ] Ett sådant inaktivitetsintervall kan avsevärt störa idrottarens livsplaner och orsaka motstånd.

Prognos

Även om de strukturella förändringarna i hjärtat är uttalade och liknar de som ses vid vissa hjärtsjukdomar, utvecklas inga negativa effekter. I de flesta fall går de strukturella förändringarna och bradykardien tillbaka efter att träningen avslutats, även om upp till 20 % av elitidrottare har kvarvarande kammarutvidgning, vilket är diskutabelt eftersom det saknas långsiktiga data om huruvida idrottares hjärta verkligen är ett godartat tillstånd.