Retinopati av prematuritet

Retinopati hos prematuritet eller vasoproliferative retinopati (tidigare känt som retinopati hos prematura) - sjukdom av näthinnan mycket för tidigt födda barn, som vid tiden för födelsen inte är fullt utvecklad vaskulära nätverket (vaskularisering) av näthinnan.

Normal retinal vaskulärisering börjar den 4: e månaden av graviditetsperioden och slutar med den 9: e månaden.

[1], [2], [3], [4], [5],

Symptom på retinopati av prematuritet

Retinopati av prematuritet uppträder antingen som ett svar på långvarig exponering för stora koncentrationer av syre som används vid omvårdnad för tidiga spädbarn eller som ett resultat av djup prematuritet vid låg kroppsvikt. Olika former av neovaskularisering observeras. Patologiska pretinala neoplasmer kan återhämta sig om retinala kärl utvecklas normalt i näthinnan, och kan utvecklas, vilket leder till traktion, exudativ eller reumatogen retinal avlägsnande. Sjukdomen börjar vanligtvis under de första 3-6 veckorna av livet, men inte senare än den 10: e veckan. Cicatricial stadier utvecklas fullt ut den 3: e 5: e månaden.

Aktiv retinopati av prematuritet

Aktiv retinopati av prematuritet bestäms av: lokalisering, storlek, stadium, "plus-sjukdomen"

Lokalisering bestäms av tre zoner, vars centrum är den optiska nervens skiva:

• Zon 1 är begränsad till en imaginär ring vars radius är två avstånd från den optiska nerven till makulaen;
• zon 2 sträcker sig koncentriskt från kanten av zon 1 till nässidan av och serrata och tidsmässigt till ekvatorn;
• zon 3 består av en återstående tidregion i form av en halvmåne främre än zon 2.

Dimensionerna på den patologiska näthinnan bestäms medurs, enligt urklockan.

Stages of

• Steg 1 (avgränsningslinjen). Ursprung patognomoniska tecken på prematuritetsretinopati - utseende av ett fint, ojämnt, gråaktigt vit linje, parallell med ora serrata, separera underutvecklade avaskulär perifera näthinnan från vaskulariserad bakre segmentet. Denna linje dominerar mer temporärt i periferin, från det kan onormala fartyg avvika.
• Steg 2 (axel). Om retinopati av prematuritet fortskrider, passerar avgränsningslinjen in i prominensaxeln, representerad av en mesenkymal shunt som förbinder arteriolerna och venerna. Fartyg närmar sig axeln, bakom det kan identifieras små isolerade områden av neovaskularisering;
• Steg 3 (axel med extrorefinal fibrovaskulär proliferation). Med sjukdomsprogressionen förvärvar axeln en rosa nyans på grund av fibrovaskulär proliferation, som växer över näthinnans yta och in i glasögonet. Det åtföljs av expansionen och tortuositeten hos näthinnans kärl bakom ekvatorn. Ofta finns det blödningar i näthinnan, ibland i glasögon. Detta stadium är huvudsakligen karakteristiskt för den 35: e veckan av den generella graviditetsåldern;
• Steg 4 (subtotal retinal detachment) beror på progressionen av fibrovaskulär proliferation. Lossningen startar från den extrema periferin och sprids mer neutralt. Typisk för den nyfödda 10: e veckan;
• steg 5 - total avlossning av näthinnan.

Även om de kliniska symtomen på retinopati av preterm utvecklas inom några veckor. Ibland utvecklas sjukdomen från steg 1 till stadium 4 om några dagar. Hos 80% av patienter med retinopati av prematuritet sker spontan regression av sjukdomen, ibland utan återstående fenomen på näthinnan. Spontan regression är möjlig även hos patienter med ofullständig retinalavlossning.

Andra manifestationer av retinopati av prematuritet

"Plus" -sjukdom indikerar en tendens att utvecklas och kännetecknas av följande:

• Rigiditeten hos pupillen associerad med en signifikant vaskularisering av irisen.
• Utveckling av glasögonens opacitet.
• Opacification i glasögonskroppen.
• Ökning av antalet blödningar i näthinnan och glaskroppen.

Med dessa förändringar placeras ett plusskylt intill sjukdomsstadiet.

"Threshold" sjukdom bestämdes i zonerna I eller 2 ekstraretinalnoy neovaskularisation 5 på varandra följande eller ej på varandra meridianer totalt 8 (steg 3), i kombination med "plus" -Diseases och är en indikator för starten av behandlingen.

[6], [7], [8], [9]

Cikatricial retinopati av prematuritet

Cirka 20% av patienterna går den aktiva retinopati av prematuritet in i cikatriska scenen, vilket kan manifestera sig i varierande grad - från obetydligt till svårt. I allmänhet är ju mer uttalad den proliferativa sjukdomen vid tidpunkten för involutionen, desto sämre är konsekvenserna av ärrbildningskomplikationer.

• Steg 1. Myopi förknippad med känslig perifer pigmentering av näthinnan och opacitet vid glasets botten.
• Steg 2. Vitreoretinal fibros från den temporala sidan med makulens stam, vilket kan leda till pseudo-exotropi på grund av expansionen av kappa-vinkeln.
• Steg 3. Mer uttalad perifer fibros med retinala veck.
• Steg 4. Retrolental fibrovaskulär vävnad i form av en halvring med ofullständig retinallösning.
• Steg 5. Retrolental fibrovaskulär vävnad i form av en ring med total retinal avlägsnande är ett fenomen som tidigare kallats "retrolental fibroplasia".

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Diagnos av retinopati av prematuritet

Förändringar i fundusen i denna patologi börjar med proliferation av blodkärl, då bildas fibrovaskulära membran, blödningar, exsudater, retinalavlossning. I de tidiga stadierna av retinopati av prematuritet är spontan regression av sjukdomen och stopp av processen vid vilken som helst fas möjlig.

Visuell skärpa minskas signifikant (före ljussensation), det finns inget elektroretinogram i närvaro av avlossning. Diagnosen grundas på historien, resultaten av oftalmoskopi, ultraljudsundersökningen, elektroretinografi och registrering av visuella framkallade potentialer.

Differentialdiagnos baserad på kliniska symptom utförs med retinoblastom, blödning nyfödd, intrakraniell hypertension, missbildningar av retinal utveckling, särskilt med en familj exsudativ vitreoretinopati (sjukdom Krisvika-Skepensa), som kännetecknas av försämrad retinal vaskularisering, fibrotiska förändringar i glaskroppen och den frekventa utvecklingen av näthinneavlossning. Genen ansvarig för utvecklingen av familjär exsudativ vitreoretinopati, lokaliserad till kromosom 11 på ql3-23 plats.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Behandling av retinopati av prematuritet

Behandling av retinopati av prematuritet i de tidiga stadierna är i regel inte nödvändig. I senare steg används, beroende på de kliniska manifestationerna, antioxidanter, angioprotektorer, kortikosteroider. Behandling för aktiv neovaskularisering av näthinnan innefattar lokal kryoterapi eller laser och fotokoagulering. I ögonen med näthinnan är effekten av kryoterapi, laser och fotokoagulering kortlivad. Valet av metoden för kirurgisk behandling av retinalavlossning beror på typ och förekomst av detachement (vitrektomi eller dess kombination med sklerotoxiska operationer).

1. Ablation av den avaskulära underutvecklade näthinnan med kryo- eller laserkoagulation rekommenderas för "tröskel" retinopati av prematuritet. Resultatet är gynnsamt i 85% av fallen. Resten, trots behandling, utvecklar retinalavlossning.
2. Vitreoretinal kirurgi med retinjärning av näthinnan är ofta ineffektiv.