Akut leverfel

Kliniska tecken på leversjukdom skiljer sig inte variation: denna ökning i kroppsstorlek, dess ömhet vid palpation, gulsot, berusning, ett antal smärtpunkter som inte tillåter oss att bedöma den funktionella tillståndet i kroppen. Dessa symtom kan emellertid vara frånvarande, och akut leverfel kommer fortfarande att bli och det kan endast upprättas genom riktade laboratorie- och instrumentstudier, varav många har blivit lättillgängliga, rutinmässiga i de flesta kliniska laboratorier. En påtaglig hjälp för att lösa de etiologiska problemen med hepatopatier är identifieringen av markörer av viral hepatit, vars spektrum har ökat betydligt under de senaste två decennierna.

[1], [2],

Större akut nedsatt leverfunktion

De flesta leversvikt - primära, endogena, sant (gepatargiya, hepatodystrophy) - är en klassisk form av akut leversvikt och är ganska bra och klart definierade kliniska och laboratorie bild. Denna form av insufficiens är baserad på antingen förstörelse eller ersättning av normala leverelement som ett resultat av en smittsam eller toxisk effekt. Vikten av den fungerande levern reduceras kraftigt på grund av akut eller subakut nekros av hepatocyter. Vid akut hepatit kallas denna variant som fulminant akut fulminant leversvikt. Det utvecklas vanligtvis med en malaktig form av viral hepatit, snabbt progressiv cirros, förgiftningar, tumörer som snabbt leder patienterna till döds.

Det finns 10 grundläggande leverfunktioner. Deras insufficiens manifesterar sig som ett brott mot alla typer av metabolism, VEO, gallbildning och gallsekretion, förändringar i blodkomposition och egenskaper, ökad förgiftning och CNS-skada.

Morfologiskt innebär obduktion hos den avlidne från hepatodystrofi vanligen massiv och submissiv nekros.

Litet akut leversvikt

Låg akut leversvikt eller gepatodepressiya, observerats i många allvarliga sjukdomar hos barn (förgiftning, tarminfektioner, lunginflammation, hjärnhinneinflammation, blodförgiftning, etc.), men är sällan diagnostiseras. Samtidigt finner obduktioner av barn som dog av huvudsjukdomen ofta en "gåslever", morfologiskt manifesterad av protein och fettdystrofi, mindre ofta - centripetal nekros. Gepatogennaya encefalopati hos dessa patienter är frånvarande eller (oftare) i den kliniska bilden dominerar symptom på underliggande sjukdom, bristen på funktioner hos andra organ och system, vilket förklarar den observerade toxicitet, nedsatt medvetande och nervös aktivitet. Detta akuta leversvikt ingår ofta i PONs syndrom, men den specifika vikten i summan av andra toxisk-hypoxiska effekter på kroppen är som regel inte beaktad. I analysen av blod i detta fall dominerar förändringar i indikatorerna för hepatodtryck och skakning av hepatiskt blodflöde.

Förutom de som nämns ovan framgår också kliniska och laboratorievarianter av akut leverinsufficiens: chock, portal och falsk (elektrolyt) insufficiens.

"Shock" lever, cirkulations eller akut leversvikt, oftare exogena naturen och orsakas av störningar av hemodynamik - centralisering av blodflödet, förlängd ischemi, naturligt utvecklas i olika former av chock. I chock passerar blod genom en förkortad väg av vaskulära anastomoser, som omger huvuddelen av levercellerna. Långvarig dålig cirkulation (över en dag) kan utvecklas levercell lesion med en kraftig ökning av permeabiliteten av cytoplasmiska membran för vatten och enzymer tsentridolkovymi adipös infiltration och nekros.

Den huvudsakliga morfologiska mönster av lever och njure i chock är utseendet tsentridolkovyh nekros i levern (ökar dramatiskt glutamatnivåer i blodet) och nekros, renal tubulär epitel (minska koncentrationen av njurfunktion), sällan - eller total fokal kortikal nekros. Patienterna följs oliguri, minskad PKO, azotemi ökning högre förbi levern och hepatodepressive syndrom av akut leversvikt.

I utvecklingen fel portal eller portalleversvikt (portosistemnayaentsefalopatiya, koma), den viktiga roll som spelas av "off" lever blodflöde eller rangering av dess bakgrund på portal hypertension på grund av primär eller cancer i terminalt stadium cirros. Kliniskt detta akut leversvikt, gulsot symptom vanligtvis inte domineras av fenomenet encefalopati med relativt grunt medvetanderubbningar, skakningar (Parkinsons sjukdom). Under perioden koma patienter liknar djupa och lugna sovande personer (gipnargiya).

Falsk akut leverinsufficiens är oftare förknippad med hypokalemi, potentierande sänkt leverfunktion. Kliniskt liknar den den tidigare formen, dessutom har barnen en pares av tarmen, försvårande förgiftning. Kaliumnivån i blodplasma sjunker till 1,8-2,9 mmol / l. Möjlig alkalos. På grund av alkalos är ammoniak giftigare, eftersom det lätt tränger in i cellen.

Symtom på akut hepatisk insufficiens

De viktigaste kliniska symptomen på akut leverinsufficiens.

Ökning av neuropsykiska störningar:

• avsiktlig darrande, förändring av handstil hos äldre barn, klappande tremor;
• muskelns styvhet som kugghjul, höga (vid första) senreflexer;
• attacker av spänning, desorientering, förlust av medvetande med retrograd amnesi, klonisk kramper.

1. Uppkrävningar upprepas, i efterföljande typ av "kaffegrund".
2. Hemorragiskt syndrom i form av hudutslag, blödning på grund av koagulopati av konsumtion, brist på koagulationsfaktorer.
3. Gulsot är ett symptom som är obligatoriskt för svåra former av viral hepatit, och i regel motsvarar dess svårighetsgrad den allvarliga berusningen, men ju mindre barnet är, desto mindre gulsot uttrycks.
4. Hepatisk lukt orsakas av en överträdelse av metioninmetabolism och ackumulering av metylmerkaptan, metioninsulfoxid.
5. Kroppstemperaturen ökar vanligen signifikant i slutstadiet av akut leverinsufficiens; ofta är det torpid mot verkan av antipyretika, vilket beror på frisättningen av ett stort antal pyrogen vid destruktion av levervävnad.
6. Minskar kroppens storlek, dess massa (ett valfritt symptom).
7. Oliguri med ökad koncentration av urea, kreatinin, vätskeretention (sekundär hyperaldosteronism på grund av kränkningar av hormonets metabolism), i subakut - med ödem, ascites.

Bland de listade symtomen är den viktigaste kliniska signifikansen hepatogen encefalopati, vars grad motsvarar svårighetsgraden av akut leverinsufficiens. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) särskiljer stadierna av prekursorer, prekoma och andra etappen av koma. I ett antal arbeten är preComa uppdelat i två delsteg - prekursorer och faktiskt prekomst.

Om den patologiska processen i levern försenas, ökar den roll som extrahepatiska komponenter, som orsakas av massiv blödning, bakterieinfektioner, ökad utveckling av encefalopati. Patogenesen av encefalopati gepatogennoy spelar en viktig roll utvecklingen av hjärnödem, dess hypoxi, acidos, exponering för toxiska metaboliter, endotoxin av tarmbakterier och deras metaboliska produkter.

Hur diagnostiseras akut leversvikt?

För att klargöra diagnosen och svårighetsgraden av akut leverfel bör man använda ett brett utbud av laboratorieindikatorer, inklusive:

1. Minskning av protrombinindex (<30% och till och med <10%), minskning av blodnivåer hos andra prokoagulanter.
2. Blodtest: leukocytos, neutrofili, ESR <2 mm / h.
3. En ökning av koncentrationen av bilirubin beror huvudsakligen på dess indirekta, obundna fraktion.
4. Aktiviteten hos cytoplasmatiska, mitokondriella, lysosomala enzymer minskar; i början av hepatodystrophy ökar den kraftigt tiotals hundratals gånger och snabbt (över timmar) minskar, ibland till normala.
5. Ammonemi observeras hos de flesta patienter, särskilt under perioden av komavækst.
6. En allvarlig form av hypoglykemi noteras hos 40% av patienterna med hepatodystrofi.
7. Natriumhalten minskar och osmolariteten ökar, metabolisk acidos vid terminalsteget kan ersättas med respiratorisk alkalos.

Det är accepterat att skilja mellan 6 grundläggande laboratoriesyndrom av nederlag i hepatobiliärsystemet:

1. cytolytiskt syndrom;
2. hepatopressivt syndrom;
3. mesenkym-inflammatoriskt syndrom;
4. kolestatiskt syndrom;
5. syndrom av portocaval shunting eller "shutdown";
6. syndrom av regenerering och tumörtillväxt.

Direkt och högt diagnostiskt värde vid definitionen av akut leverinsufficiens har hepatodepressiv syndrom och portokaval shunting syndrom. Alla andra syndrom som listas ovan återspeglar nederlag av leverstroma och parenchyma (av olika ursprung). Ändå gör deras närvaro i praktiken möjlighet att associera dynamiskt utvecklande encefalopati och trombohemoragisk syndrom med hög grad av sannolikhet med leverpatologi.

Cytolytiskt syndrom uppstår på grund av störningar i strukturen av hepatocyter och är den viktigaste i diagnosen hepatit. Karakteriserad av ökad permeabilitet hos cellmembranet för intracellulära substanser och speciellt enzymer. Den ökade permeabiliteten hos membranet främjar "utmatning" av intracellulära enzymer i det extracellulära utrymmet, därefter kommer de in i den systemiska blodbanan, vilket resulterar i ökad koncentration i blodet. Det är viktigt att betona att cytolys i en typisk situation inte är identisk med cellnekrobios (i den kliniska praxisen använder uttrycket "nekros"). Förstört fullständigt upphör cellen att producera enzymer, så i hög grad av massiv nekros minskar deras aktivitet i blodet kraftigt. Samtidigt är cytolysindikatorer huvudindikatorerna för direkt skada på hepatocyter.

Den vanligaste och informativa markören för cytolys är bestämningen av aminotransferasaktivitet (ALT, ACT, etc.). Överstiger deras övre gräns för normen är 1,5-5 gånger den med en måttlig eller liten hyperfermentemi, 6-10 gånger i hyperfermentemi i en medelgrad, mer än 10 gånger i stor utsträckning. Utveckling av akut leverfel föregås av en kraftig och signifikant ökning av enzymets aktivitet i blodet (100 gånger eller mer) och dess snabba droppe (ibland till normala).

Bestämning av de-RIT-koefficienten (ACT / ALT> 1.0) bidrar till viss del till att bestämma djupet av leverskadorna (i normen är det lika med 0,9). Detta beror på det faktum att ACT är ett intramitokondriellt enzym och ALT är cytoplasmatisk, d.v.s. Ligger i hepatocyt närmare det yttre membranet och lättare att tvätta ut det i blodet om den senare är skadad.

Med normala enzymparametrar är akut skada på levern osannolikt att exacerbation av dess kroniska sjukdom. Under hepatodompressionens syndrom förstås undertryck av den funktionella (huvudsakligen syntetiska) förmågan hos hepatocyter och en minskning av den totala biokemiska aktiviteten.

Markörer av det hepatodepressiva syndromet är funktionella (belastnings) tester, indikatorer för den syntetiska och metaboliska funktionen, bestämning av massan av den fungerande leveren.

Motion provning - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-White test) och vofaverdinovaya (indotsianovaya) - reflektera absorberande-utsöndringsleverfunktionen och användes vanligen i kroniska processer däri.

Syntetisk funktion bestäms av koncentrationen i blodet:

• prokoagulanter och antikoagulanta komponenter i blod: fibrinogen, protrombin, proaccelerin, antihemofila faktorer (faktorer VII, VIII, IX, X);
• proteiner syntetiserade endast i levern: albumin och i en mindre utsträckning, fibronektin, komplement, a) antitrypsin, ceruloplasmin falskt (pseudo) kolinesteras.

Bestämningen av massan av den fungerande levern med användning av radionuklidscintigrafi eller beräknad tomografi används också.

Mesenkym-inflammatoriskt syndrom orsakas av skador på levernas mesenkymala stromala element samt förändringar i humoral immunitetens index. För utvärdering av syndromet, följande prover: sedimentära reaktions globulin halt av haptoglobin och andra proteiner av den akuta fasen av inflammation och bindvävsmetabolismprodukter.

Sedimentära prover (timol och sulemic) återspeglar närvaron av dysproteinemi. Tymol testet är positivt under de första 5 dagarna av viral hepatit mild till måttlig grad hos patienter med cirros av den återstående normala i de flesta (95%) patienter med obstruktiv (obstruktiv) gulsot. Det återspeglar en ökning av blodnivåer av gammaglobuliner och andra större akutfasproteiner på inflammation, C-reaktivt protein - CRP) vid en relativt normal mängd albumin. Sulemovaya prov har en största värde när långt avancerade former av cirros, exacerbation av kronisk hepatit och akut leversvikt höjd (mindre än 1 ml); det speglar en signifikant minskning av albuminhalterna.

Innehållet av globuliner i akut hepatit ökar, i regel, i synnerhet IgM; Vid kronisk hepatit och cirros ökar koncentrationen av IgA också. Den skarpa underskott av IgA i blod bidrar kolestatiska former av hepatit, kolestas läkemedel (vid behandling med testosteron, progesteron, ajmalin et al.). Brist som kommer in i gallan IgA leder till en ogynnsam förloppet av inflammatoriska processer i de minsta gallgångar, främjar störning av bildningen av galla miceller. Nivån av haptoglobin, seromucoid och a2-makroglobulin i patientens blod ökar i den akuta fasen av sjukdomen.

I blodet hos patienter med hepatit och cirros ackumuleras utbytesbindvävsprodukter, hydroxiprolin och prolin (metaboliter av kollagen, speglar processer fibrogenes) och prokollagen-3-peptid (finns främst i levern korrelerar med inflammatoriska förändringar i de portala skrifter, periportal zon). I de flesta av deras innehåll ökar i akut viral hepatit; andel av viral hepatit gravitation ökar uronsyra utsöndring i urinen.

Cholestatiskt syndrom kännetecknas av en primär eller sekundär störning av gallsekretion. Det finns gulsot och gulsotvarianter av syndromet.

För klassiska isteriska former av kolestas kännetecknas av:

• gulsot och klåda;
• Hyperbilirubinemi, främst beroende på konjugerad form (direkt test enligt Endrashiku);
• en ökning av enzymernas aktivitet - indikatorer på kolestas - alkaliskt fosfatas (normala 2-5 enheter), 5-nukleotidas, leucinaminpeptidas,
• en ökning av innehållet i lipider - gallsyror, kolesterol, beta-lipoproteiner etc.

Free-jaundiced cholestasis, en manifestation av icteric cholestasis, diagnostiseras när blodkoncentrationer av gallsyror, alkaliskt fosfatas etc. Bestäms i blodet.

Indikatorer för leverskakning. Dessa är ämnen som vanligtvis kommer från tarmen genom portåtsystemet till levern och inaktiveras där. Med portokavalskakning av blod framträder de i aktiv cirkulation. Ju högre deras koncentration i blodplasma desto större är shunten. Markörerna av leverjakt är:

• ammoniak och dess derivat
• fenol;
• aminosyror - tyrosin, fenylalanin, tryptofan;
• fettsyror med en kort kedja.

Normalt är koncentrationen av ammoniak i blodet upp till 70 μmol / l. Det är möjligt att utföra ett prov med en mängd ammoniumklorid. Ammoniak har en uttalad toxisk effekt på centrala nervsystemet, särskilt mot bakgrund av metabolisk alkalos.

Fenol (normal koncentration i blodet upp till 50 μmol / l) präglas av en uttalad toxisk effekt på hjärnan, som produceras i tarmarna under inflytande av mikrober av intestinalt ursprung. Enligt S. Bruners uppfattning och medarbetare. (1983), som arbetade med skapandet av en konstgjord lever, kan fenol anses vara ett högt giftigt ämne, en bra modell för hepatogen encefalopati.

Aromatiska aminosyror, som omvandlas till tyramin och oktopamin, fungerar som falska neurotransmittorer, förskjuta dopamin och norepinefrin från receptorerna. Antagonister av aromatiska aminosyror är i viss utsträckning aminosyror med en grenad struktur - leucin, isoleucin, valin. De senare används i kroppen i processen med glukoneogenes, speciellt i hjärnceller. Normalt är förhållandet mellan valin + leucin + isoleucin / fenylalanin + tyrosin = 3-3,5. Med portohepatiskt misslyckande är det vanligtvis <1,0. En sådan aminosyraprofil anses vara karakteristisk för shunt-encefalopati. Av tryptofan bildad indol och scatol, som också bidrar till encefalopati.

Fettsyror med en kort kedja - smörsyra (butansyra - C4), valerian (pentan - C5), kapronsyra (hexansyra - C6), kaprylsyra (oktan - C8) - är också mycket giftiga för hjärnan, speciellt smörsyra och valerian.

Indikatorn för regenerering och tumörtillväxt anses vara a-fetoprotein (AFP) serum. Dess huvudkälla är hepatocyt. Ju högre koncentrationen av AFP (> 500 ng / ml) desto större är sannolikheten för karcinom, en vanlig gallkanalcancer. Att öka den till 50-100 ng / ml kan indikera akut hepatit och andra sjukdomar, inklusive regenerativa processer, observerade med levercirros. I normen är AFP praktiskt taget frånvarande.

Behandling av akut leversvikt

Grunderna för behandling av patienter med stor form av akut leverinsufficiens (hepatargi) är patogenetisk behandling, som innehåller ett antal riktningar.

Nutrition av patienter på comahöjden utförs genom sonden eller parenteralt i en volym av 50-75% av normal ålderskravet. Efterfrågan på energi är nöjd med 70% på grund av kolhydrater (främst glukos) och med 30% - fet. Mängden protein minskar med hälften i jämförelse med normen. I närvaro av kräkningar "kaffegrund" eller gastrisk blödning avbryts enteral näring och parenteral näring är föreskriven. I detta fall är det önskvärt att använda en blandning av aminosyra ( "Geptamil") med en hög relativ halt av grenade aminosyror (valin, leucin, etc.) och mindre - aromatiska aminosyror (fenylalanin, tyrosin, etc). Vid beräkning av proteinbehovet bör det inte överstiga 1 g / kg per dag.

Avgiftning tillhandahålls med hjälp av IT, plasmaferes, hemofiltrering, aminosyradialys. Plasmaferes eller OPZ bör utföras i stora volymer - minst 1,0-1,5 BCC per dag. I närvaro av njurinsufficiens (hos 50-70% av patienter med leverkoma) kombineras SCI med hemodialys eller aminosyradialys. Lågflödeshemofiltrering är en modern metod för behandling av allvarlig förgiftning, den utförs under lång tid tills effekten uppnås. Förfarandet tar bort upp till 40-60 liter ultrafiltrat, därför är kontinuerlig datorövervakning av volymen och sammansättningen av de injicerade lösningarna nödvändig. Vid behandlingens början är det viktigt att använda höga klaffar (t ex lava i tarmen) med införandet av en 2% lösning av natriumbikarbonat eller Ringer samt gastrisk spolning.

JAG utförs i en daglig volym av 1,0-1,5 FP. Med DVO, som är möjligt med frekvent kräkningar, utförs volymkorrigering. För att korrigera metabolisk acidos administreras 4,2% natriumbikarbonatlösning på 1: a dagen med en hastighet av 2 ml / kg droppvis, därefter under kontroll av CBS-parametrar. När vätska fördröjas, ordineras diuretika (lasix, mannitol, veroshpiron).

DIC-syndrom och gastrisk blödning observeras hos 70% av patienterna som är i koma. För att förhindra att ICE utser heparin med en hastighet av 100-200 U / kg per dag under kontroll av ett koagulogram (företrädesvis lågmolekylär heparin i en dos av 0,1-0,3 ml 1-2 gånger per dag). För att förhindra magblödning används cimetidin (i en dos av 5 mg / kg 3-4 gånger per dag) eller famotidin (kvamat) intravenöst, antacida (almagel, fosfolugel) inuti. Med utvecklingen av gastrisk blödning reduceras dosen av heparin till 50 enheter / kg eller tillfälligt avbruten och injiceras med dicinon, kalciumpreparat, vitamin K, FFP, kryoprecipitat.

Antiproteoliticheskoe behandling av akut leversvikt kontrikala tillgänglig transfusion (vid en dos av 12 tusen. IE / kg per dag) eller gordoksa, trasylol och andra inhibitorer av proteolys i ekvivalent fraktionerad dos intravenöst.

När cerebralt ödem (observerats hos 40% av patienterna) administreras proteinpreparat - 10% albuminlösning, en koncentrerad plasma och diuretika - Lasix (upp till 3 mg / kg per dag), mannitol (1 g torr substans per 1 kg kroppsvikt barn i.v. Dropp, barn används sällan). Närvaron av sekundär hyperaldosteronism hos patienter med OPechN är grunden för att tilldela dem Aldactone, veroshpirona vid en dos av 3-5 mg / (kg per dag) under åtminstone 7-10 dagar. Effektivt fördelas administreringen av dexametason i en dos av 0,5-1,5 mg / (kg / dag) intravenöst med strålning.

Stabilisering av blodcirkulationen ges genom droppvis dopaminadministration (2-5 μg / kg per minut) eller dobutrex (2-5 μg / kg per minut); vid lågt blodtryck ökas doserna till 15 μg / kg per dag eller det använda läkemedlet kombineras med en droppvis tillsats av norepinefrin (0,1-0,5 μg / kg per minut).

Antiinflammatorisk behandling av akut leversvikt

Inhemska författare rekommenderar prednisolon administreras i en dos av 5-10 mg / dag i 4-6 kgW tekniker intravenöst kort bana utesluta den biologiska rytmen att erhålla effekten (normalt 3-5 dagar eller tills barnet från koma). Utländska författare till införandet av prednison sådana patienter är reserverade. Man bör dock komma ihåg att, i enlighet med den moderna teorin om patogenesen av leverkoma hos patienter med viral hepatit orsaka aktiva förstörelsen av hepatocyter är hyperimmuna tillståndet autoaggression. Följaktligen, är tillsättningen av immunosuppressiva medel motiverad när en så kallad "parade" av antivirala antikroppar, när på höjden av akut leversvikt i blodet samtidigt det finns alla typer av antikroppar mot hepatit B-virus-subenheter med samtidig eliminering av antigen (HBeAg, HBsAg) från blodet hos patienten.

Andningsskydd för andning hos patienter med koma 2 ska ges genom mekanisk ventilation och syrebehandling.

Dekontaminering av tarmarna uppnås genom oral administrering av aminoglykosider: kanamycin i en dos av 20 mg / kg per dag), gentamicin i en dos av 6-10 mg / kg per dag (4 doser). Parenteral administrering av antibiotika är möjlig.

Sedation och antikonvulsiv terapi (med ångest och kramper hos barn) utförs med läkemedel som utsöndras i urinen (seduxen), med noggrann titrering av dosen under behandling.

Antipyretisk terapi är vanligtvis begränsad till fysiska metoder för att kyla barnets kropp, eftersom analgetika kan förbättra akut leverfel.

Patienter med små och andra former av akut leverfel behandlas för den underliggande sjukdomen. De förlorade eller nedsatta funktionerna i levern (oftast avgiftning, syntetisk och gallisk utsöndring) kompenseras:

• medel för substitutionsbehandling (ange FFP, albumin, koagulationsfaktorer, vitamin K, om så är nödvändigt);
• läkemedel som stimulerar proteinsyntes, - introducerade aminosyrablandning, anabola hormoner, aktivatorer glukuronyl (fenobarbital), medel som stimulerar energimetabolism (insulin med glukos och kalium ATP kokarboksilazu, pyridoxal fosfat, etc);
• kolagogen (flamin, sorbitol, xylitol, magnesiumsulfat, etc.) och spasmolytisk (icke-spa) terapi;
• inaktive ammoniak (glutaminsyra), fenol och andra proteinderivat utbyte (plasmaferes, hemosorption), förbättring av leverblodflödet (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) och blodets syresättning (syreterapi, korrektion av anemi och förbättrad syrebindningsförmågan hos hemoglobin). Vi betonar att vid akut leversvikt återvinning xenobiotika (de flesta behandlingar) är kraftigt störd, så behandling av dessa patienter kräver strikt urval patogenetiska läkemedel, förhindrar polyfarmaci.

Barn som har drabbats av en sådan sjukdom som akut leversvikt bör observeras minst 6 månader hos en barnläkare och neurolog. Utnämner vanligtvis tabellnummer 5 i 6-12 månader eller mer (beroende på hepatobiliärt systemets funktionella tillstånd). Kollagen av kolagoguefonder, antispasmodik, hepatoprotektorer, multivitaminpreparationer, munvattenande teer visas. När du sparar ett barns centrala nervsystemet lång kurs behandling genomförs i syfte att förbättra ämnesomsättningen och blodcirkulationen i hjärnan, i vissa fall, föreskriva antikonvulsiv terapi visas massage, gymnastik, och långsiktiga perioder spa-behandling. Efter hepatodefrit, som har utvecklats mot bakgrund av viral hepatit B och / eller D, finns det nästan inga kroniska former av hepatit. Men under de närmaste 6-12 månaderna behöver sådana barn också en sparsam kost och de medel som förbättrar leverfunktionstillståndet, minskar fibros fibros, förbättrar gallesekretionen.

[3], [4], [5], [6], [7]