Plötslig hjärtdöd

Plötslig hjärtdöd - ett hjärtstillestånd, akut hemodynamisk syndrom som orsakas av fullständigt upphörande av pumpfunktionen i hjärtmuskeln, eller ett tillstånd där den fortsatta elektriska och mekaniska aktiviteten i hjärtat inte ger en effektiv cirkulation.

Förekomsten av plötslig hjärtdöd varierar från 0,36 till 1,28 fall per 1000 population per år. Omkring 90% av plötslig hjärtdöd uppträder vid sjukhusinställningar.

Vår uppmärksamhet bör ägnas åt att säkerställa att effekterna av plötslig hjärtstopp har en bättre prognos på grund av tidigt erkännande av denna patologi (om några sekunder) och omedelbart startade kompetenta återupplivningsåtgärder.

Till en plötslig hjärtdöd är endast hänförlig till fall som kännetecknas av följande symtom.

1. Döden inträffade i närvaro av vittnen inom 1 timme efter utseendet av de första hotande symtomen (tidigare denna period var 6 timmar).
2. Omedelbart före dödsfallet bedömdes patientens tillstånd som stabil och orsakade inte allvarlig oro.
3. Andra orsaker (tvångsdöd och död som härrör från förgiftning, asfyxi, trauma eller annan olycka) är helt undantagna.

Enligt ICD-10 finns det följande:

• 146.1 - Plötslig hjärtdöd.
• 144-145 - Plötslig hjärtdöd vid ledningssjukdomar.
• 121-122 - Plötslig hjärtdöd med hjärtinfarkt.
• 146,9 - Hjärtstopp, ospecificerad.

Vissa varianter av utvecklingen av plötslig hjärtdöd som orsakas av olika typer av myokardiell patologi isoleras i separata former:

• plötslig hjärtdöd av kranskärl - stoppet av blodcirkulationen orsakas av förvärring eller akut progression av ischemisk hjärtsjukdom;
• plötslig hjärtarytmisk död - plötslig hjärtstopp orsakad av nedsatt hjärtrytm eller ledning. Uppkomsten av en sådan död sker inom några minuter.

Huvudkriteriet för diagnosen är det dödliga resultatet, som inträffade inom några minuter i fall då autologa morfologiska förändringar inte hittades vid obduktionen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Vad orsakar plötslig hjärtdöd?

Enligt moderna idéer är plötslig hjärtdöd ett generaliserat gruppkoncept som förenar olika former av hjärtpatologi.

I 85-90% av fallen utvecklas plötslig hjärtdöd som ett resultat av hjärt-kärlsjukdom.

De återstående 10-15% av fallen med plötslig hjärtdöd orsakas av:

• kardiomyopatier (primär och sekundär);
• myokardit;
• hjärt- och vaskulära missbildningar;
• sjukdomar som orsakar myokardiell hypertrofi
• alkoholhaltig hjärtsjukdom;
• förlust av mitralventilen.

Relativt sällsynta orsaker orsakar ett sådant tillstånd som plötslig hjärtdöd:

• syndrom av ventrikulär pre-excitation och ett förlängt QT-intervall;
• arytmogen dysplasi av myokardiet;
• Brugada syndrom, etc.

Andra orsaker till plötslig hjärtdöd är:

• tromboembolism hos lungartären
• hjärt tamponad;
• idiopatisk ventrikelflimmering;
• några andra stater.

Riskfaktorer för plötslig hjärtstillestånd

Myokardiell ischemi, elektrisk instabilitet och dysfunktion i vänster ventrikel är den viktigaste triaden av risken för plötslig hjärtstopp hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom.

Myokardets elektriska instabilitet manifesteras av utvecklingen av "hotande arytmier": hjärtarytmi som föregår och omvandlas till ventrikelflimmering och asystol. Långsiktig EKG-övervakning visade att ventrikelflimmer föregås ofta av paroxysmer av ventrikulär takykardi med gradvis allt snabbare rytm, som passerar in i kammarfladder.

Myokardiell ischemi är en signifikant riskfaktor för plötslig död. Graden av kranskärlssjukdom är viktig. Cirka 90% av de som plötsligt dog, hade en aterosklerotisk förträngning av kransartärerna mer än 50% av kärlets lumen. Hos cirka 50% av patienterna är plötslig hjärtdöd eller hjärtinfarkt den första kliniska manifestationen av ischemisk hjärtsjukdom.

Den högsta sannolikheten för cirkulationsstopp i de första timmarna av akut hjärtinfarkt. Nästan 50% av alla dödsfall dör i den första timmen av sjukdomen från plötslig hjärtdöd. Det bör alltid komma ihåg: ju mindre tid har gått sedan starten av hjärtinfarkt, desto sannolikt kommer utvecklingen av ventrikelflimmer.

Vänster ventrikel dysfunktion är en av de viktigaste riskfaktorerna för plötslig död. Hjärtinsufficiens är en signifikant arytmogen faktor. I detta avseende kan det betraktas som en signifikant markör för risken för plötslig arytmisk död. Den mest signifikanta minskningen i utstötningsfraktionen är upp till 40% eller mindre. Sannolikheten att utveckla ett ogynnsamt resultat ökar hos patienter med hjärtinfarkt, efterinfarktärr och kliniska manifestationer av hjärtsvikt.

Brott mot autonom reglering av hjärtat med övervägande av sympatisk aktivitet leder till elektrisk instabilitet i myokardiet och en ökad risk för hjärtdöd. De mest signifikanta tecknen på detta tillstånd är en minskning av sinusrytmens variation, en ökning i varaktigheten och dispersionen av QT-intervallet.

Hypertrofi i vänster ventrikel. En av riskfaktorerna för utvecklingen av plötslig död är svår vänster ventrikelhypertrofi hos patienter med arteriell hypertension och hypertrofisk kardiomyopati.

Återställande av hjärtaktivitet efter ventrikelflimmering. I högriskgruppen omfattar möjligheten till plötslig arytmisk död (tabell 1.1) patienter som återupplivas efter ventrikelflimmering.

De viktigaste riskfaktorerna för arytmisk död, deras manifestationer och metoder för detektion hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom

Den mest prognostiskt farliga är fibrillation, som uppträder utanför den akuta perioden av hjärtinfarkt. Med hänsyn till den prognostiska betydelsen av ventrikelflimmer, som uppstått vid akut hjärtinfarkt, är åsikterna motsägelsefulla.

Vanliga riskfaktorer

Plötslig hjärtdöd är vanligare hos personer i åldern 45-75 år, och män upplever plötslig hjärtdöd 3 gånger oftare än kvinnor. Men den nosokomiala dödligheten med hjärtinfarkt är högre hos kvinnor än hos män (4,89 vs. 2,54%).

Riskfaktorerna för plötslig död är rökning, högt blodtryck med myokardiell hypertrofi, hyperkolesterolemi och fetma. Influenser och långvarig användning av mjukt dricksvatten med lågt magnesiuminnehåll (predisponerar för kranskärlskramp) och selen (är en kränkning av stabiliteten för cellmembran, mitokondriella membran, försämrad oxidativ metabolism och dysfunktioner hos målcellerna).

Riskfaktorer för plötslig koronardöd inkluderar meteorologiska och säsongsfaktorer. Forskningsdata visar att en ökning av hastigheten på plötslig koronardöd uppträder under hösten och våren, olika dagar i veckan, med förändringar i atmosfärstryck och geomagnetisk aktivitet. Kombinationen av flera faktorer leder till en ökad risk för plötslig död flera gånger.

Plötslig hjärtdöd kan i vissa fall utlösas av otillräcklig fysisk eller emotionell stress, samlag, alkoholkonsumtion, riklig matintag och kall stimulans.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Genetiskt bestämda riskfaktorer

Vissa riskfaktorer är genetiskt betingade, som är av särskild betydelse både för patienten och för sina barn och nära släktingar. Med en hög risk för plötslig död i ung ålder är nära besläktade långsträckt slits QT-syndrom, brugadas syndrom, plötslig oförklarlig död (plötslig oförklarlig död syndrom), arytmogena höger kammare dysplasi, idiopatisk ventrikelflimmer, plötslig spädbarnsdöd (plötslig spädbarnsdöd) och andra patologiska tillstånd.

Under de senaste åren har ett stort intresse visas för brugadas syndrom - en sjukdom som kännetecknas av den unga åldern av patienterna, den frekventa förekomsten av synkope i bakgrunden episoder av kammartakykardi, plötslig död (speciellt under sömn) och frånvaron av tecken på organisk skada i hjärtmuskeln vid obduktion. Syndrome Brugada har en specifik elektrokardiografisk bild:

• blockad av buntens högra ben;
• specifik ST-segmenthöjning i ledningar Vl -3;
• periodisk förlängning av PR-intervallet;
• attacker av polymorf ventrikulär takykardi under synkope.

Ett typiskt elektrokardiografiskt mönster registreras vanligtvis hos patienter före utveckling av ventrikelflimmering. När de utför träningstest och läkemedelsprov med sympatomimetika (izadrin) elektrokardiografiska reducerat manifestationer beskrivits ovan. Under tester med långsam intravenös administrering av antiarytmiska läkemedel som blockerar natriumströmmen (ajmalin 1 mg / kg, prokainamid-hydroklorid, 10 mg / kg eller flekainid 2 mg / kg), ökade svårighetsgraden av elektrokardiografiska förändringar. Införande av dessa läkemedel hos patienter med brugadas syndrom kan leda till kammartakyarytmier (upp till ventrikelflimmer).

Morfologi och patofysiologi av plötslig hjärtstillestånd

Morfologiska manifestationer av plötslig hjärtstillestånd hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom:

• stenosering av ateroskleros av kransartärerna;
• trombos av kransartärer
• hypertrofi i hjärtat med dilatation av kaviteten i vänster ventrikel;
• myokardinfarkt;
• Kontraktsskada på kardiomyocyter (en kombination av kontrakturskador med fragmentering av muskelfibrer tjänar som det histologiska kriteriet för ventrikelflimmering).

Morfologiska förändringar fungerar som substrat, på grundval av vilken plötslig hjärtdöd utvecklas. Majoriteten av patienter med kranskärlssjukdom (90-96% av fallen), dog plötsligt (inklusive patienter med asymtomatisk), vid öppningen uppvisar signifikanta aterosklerotiska förändringar i hjärtats kranskärl (lumen förträngning med mer än 75%) och flera lesioner av kranskärlen ( åtminstone två grenar av kransartärerna).

Aterosklerotiska plack lokaliserade främst i de proximala delarna av kranskärlen är ofta komplicerade, med tecken på endotelskada och bildar en väggyta eller (relativt sällsynt) fullständigt ockludera kärllumen proppar.

Trombos är relativt sällsynt (i 5-24% av fallen). Det är naturligt att ju längre intervallet från början av en hjärtattack till dödstiden, desto mer frekventa trombier uppträder.

Hos 34-82% av den avlidne bestäms kardioskleros med den vanligaste lokaliseringen av ärrvävnad i lokaliseringen av hjärtens ledningsvägar (posterior-septal-regionen).

Endast 10-15% av patienter med ischemisk hjärtsjukdom som plötsligt dog, har makroskopiska och / eller histologiska tecken på akut hjärtinfarkt, eftersom makroskopisk bildning av sådana tecken kräver minst 18-24 timmar.

Elektronmikroskopi visar uppkomsten av irreversibla förändringar i myokardcellulära strukturer 20-30 minuter efter det att koronar blodflöde har upphört. Denna process slutar 2-3 timmar efter sjukdomsuppkomsten, vilket orsakar irreversibla störningar i myokardiemetabolism, elektrisk instabilitet och dödliga arytmier.

Triggerfaktorer (triggerfaktorer) är myokardiell ischemi, hjärtinfarktstörningar, myokardiemetabolismstörningar och liknande. Plötslig hjärtdöd uppstår som ett resultat av elektriska eller metaboliska störningar i myokardiet,

I regel är akuta förändringar i huvudkärlen hos kransartärerna i de flesta fall av plötslig död frånvarande.

Hjärtfrekvensstörningar beror troligtvis på att relativt små ischemiska foci uppträder på grund av embolisering av små kärl eller bildandet av små blodproppar i dem.

Uppkomsten av plötslig hjärtdöd, oftast åtföljs av svår regional ischemi, vänsterkammardysfunktion och andra övergående patogena tillstånd (acidos, hypoxemi, metabola sjukdomar, och andra.).

Hur utvecklas plötslig hjärtdöd?

De direkta orsakerna till plötslig hjärtdöd är ventrikelflimmer (85% av alla fall), utan puls ventrikulär takykardi, elektrisk aktivitet av hjärtfrekvensen och utan asystoli infarkt.

Utlösningsmekanismen för ventrikelflimmer med plötslig koronardöd är återupptagandet av blodcirkulationen i det myokardiska ischemiska området efter en långvarig ischemisk period (inte mindre än 30-60 minuter). Detta fenomen kallades fenomenet reperfusion av det ischemiska myokardiet.

Regelbundenheten är säker: ju längre är myokardiell ischemi, desto oftare upptas ventrikelflimmer.

Den arrytmogena effekten av återupptagande av blodcirkulationen orsakas av uttvätt av ischemiska områden i den totala blodbanan av biologiskt aktiva substanser (arytmogena substanser), vilket leder till elektrisk instabilitet i myokardiet. Sådana substanser är lysofosfoglycerider, fria fettsyror, cykliskt adenosinmonofosfat, katekolaminer, fria radikalperoxidföreningar av lipider och liknande.

Vanligtvis med hjärtinfarkt observeras fenomenet reperfusion runt periferin i peri-infarktzonen. Vid plötslig koronardöd påverkar reperfusionszonen större områden i det ischemiska myokardiet, och inte bara gränsområdet för ischemi.

Harbinger med plötslig hjärtstillestånd

Cirka 25% av plötsliga hjärtdöd uppstår omedelbart och utan synliga prekursorer. I de återstående 75% av fallen avslöjar en grundlig fråga om släktingar förekomsten av prodromala symptom 1-2 veckor före plötslig dödsfall, vilket indikerar en förvärring av sjukdomen. Oftast är det andfåddhet, generell svaghet, en signifikant minskning av arbetsförmågan och tolerans för övning, hjärtklappning och oegentligheter i hjärtets arbete, ökad smärta i hjärtat eller smärtsyndrom hos atypisk lokalisering etc. Omedelbart före starten av plötslig hjärtdöd har ungefär hälften av patienterna en smärtsam anginalattack tillsammans med rädsla för en nära död. Om plötslig hjärtdöd inträffade utanför den konstanta övervakningszonen utan vittnen är det extremt svårt för läkaren att fastställa den exakta tiden för hjärtstopp och varaktigheten av den kliniska dödsfallet.

Hur känns plötslig hjärtdöd igen?

Stor betydelse för att identifiera personer som hotas med plötslig hjärtdöd, har en detaljerad historia och klinisk undersökning.

Anamnes. Med hög sannolikhet för plötslig hjärtdöd hotade patienter med ischemisk hjärtsjukdom, i synnerhet myokardinfarkt, har postinfarkt angina eller episoder av tyst myokardischemi, kliniska tecken på vänster ventrikulär dysfunktion och ventrikulär arytmi.

Instrumentella metoder för forskning. Holter övervakning och EKG kontinuerlig kontroll avslöjar hotande arytmi episoder av myokardischemi, för att utvärdera variationen av sinusrytm och variansen av QT-intervallet. Detektering av myokardischemi hotande arytmier och träningstolerans kan göras med användning av stresstester: bicycle ergometri etc. Tredmilmetriya Framgångsrikt använt elektrostimulering via förmaks endokardiell eller matstrupen elektroder och programmerad stimulering av höger kammare.

Ekokardiografi för att utvärdera den kontraktila funktionen av vänster kammare, storleken av hjärtkamrarna, svårighetsgraden av vänster ventrikulär hypertrofi och avslöja närvaron av zoner av myokardial hypokinesi. För att upptäcka kranskärlssjukdomar används radioisotopscintigrafi i myokardiet och koronarangiografi.

Tecken på en mycket hög risk för att utveckla ventrikelflimmer:

• episoder av cirkulationsstopp eller synkopala tillstånd (i samband med takyarytmier) i anamnesen;
• plötslig hjärtdöd i en familjehistoria;
• minskning av den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen (mindre än 30-40%);
• takykardi i vila
• låg variabilitet av sinusrytmen hos patienter som genomgick hjärtinfarkt;
• sena ventrikulära potentialer hos personer som har haft hjärtinfarkt.

Hur förhindras plötslig hjärtdöd?

Förebyggande av plötslig hjärtstopp hos personer i hotande kategorier baseras på effekterna på stora riskfaktorer:

• hotande arytmi
• myokardiell ischemi;
• minskad ventrikulär kontraktilitet.

Medicineringsmetoder för förebyggande

Cordarone anses vara ett läkemedel av val för behandling och förebyggande av arytmier hos patienter med hjärtsvikt i olika etiologier. Eftersom det finns ett antal biverkningar med långvarig kontinuerlig administrering av detta läkemedel, är det att föredra att förskriva det med uppenbara indikationer, i synnerhet hotande arytmier.

Betablockerare

Den höga profylaktiska effekten av dessa läkemedel är associerad med deras antianginal, antiarytmiska och bradykardiska effekter. Den konstanta terapin med beta-blockerare av alla postinfarktpatienter utan kontraindikationer för dessa läkemedel är vanligt. Prefekten ges till kardioselektiva beta-blockerare som inte har sympatomimetisk aktivitet. Användningen av beta-blockerare kan minska risken för plötslig död, inte bara hos patienter med hjärt-kärlsjukdom, men också med högt blodtryck.

[15], [16], [17], [18]

Kalciumantagonister

Förebyggande behandling med patienter med kalciumantagonistverapamil efter infarkt utan tecken på hjärtsvikt kan också bidra till minskad mortalitet, inklusive plötslig arytmisk död. Detta beror på antianginal, antiarytmisk och bradykardisk effekt av läkemedlet, som liknar effekten av beta-blockerare.

Angiotensin-omvandlande enzymhämmare kan korrigera vänster ventrikelfunktion, vilket leder till en minskning av risken för plötslig död.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kirurgiska behandlingsmetoder

Om det är livshotande arytmier, inte är mottagliga för profylaktisk läkemedelsterapi visas kirurgisk behandling (implantation av pacemaker med bradyarytmier, defibrillatorer när takyarytmi och återkommande ventrikelflimmer, skärningen eller katetern ablation av onormala ledningsbanor i syndrom av prematur kammarkontraktion, destruktion eller avlägsnande av den arytmogena foci i myokardiet , stenting och kranskärlspiraltransplantation i ischemisk hjärtsjukdom).

Det är inte möjligt att identifiera alla potentiella offer för plötslig död, trots resultaten från modern medicin. Och det är inte alltid möjligt att förhindra att blodcirkulationen arresteras hos patienter med en känd stor risk för plötslig hjärtstillestånd. I dessa fall är den viktigaste metoden för att bekämpa dödliga arytmier för att rädda patientens liv den aktuella och kompetenta återupplivningen när plötslig hjärtdöd inträffade.