Magsår

Magsår är en peptisk gastrointestinal mukosa defekt del, typiskt i magsäcken (magsår), eller den initiala delen av duodenum (duodenalsår), som tränger in i muskelskiktet. Nästan alla sår orsakas av Helicobacter-infektion eller vid användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Symptom på peptiska sår innehåller vanligtvis en brännande smärta i den epigastriska regionen, som ofta minskar efter att ha ätit. Diagnos "magsår" är inställd på endoskopi och studera Helicobacter pylori (H. Pylori). Magsår behandling syftar till att undertrycka surheten döda H. Pylori (om kontrollerat infektion) och exklusive icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Sårets storlek kan variera från några millimeter till flera centimeter. Ulcer skiljer sig från erosion genom djupet av lesionen; Erosion är mer ytlig och påverkar inte muskelskiktet. Ulcer kan utvecklas i alla åldrar, inklusive barn och ungdom, men är vanligast hos medelålders människor.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Vad orsakar ett magsår?

Helicobacter pylori och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel förstör det normala skyddsskiktet i slemhinnan och stör dess regenerering, vilket gör slemhinnan mer mottaglig för syra. Helicobacter pylori-infektion förekommer hos 80-90% av patienterna med duodenalsår och hos 70-90% av patienterna med magsår. Med utrotningen av Helicobacter pylori upplever endast 10-20% av patienterna ett återfall av peptiska sår, jämfört med 70% återfall av sår hos patienter som behandlas med syraundertryckande läkemedel ensam.

Rökning är en riskfaktor för utveckling av sår och deras komplikationer. Dessutom stör rökning läkning av sår och ökar risken för återfall. Risken för återkommande sår korrelerar med antalet cigaretter som röks om dagen. Även om alkohol är en stark stimulans för gastrisk sekretion, finns det ingen definitiv relation mellan måttliga alkoholmängder och utveckling eller saktning av sårläkning. Mycket få patienter upplever hypersekretion av gastrin (Zollinger-Ellison syndrom).

Familjens historia kan spåras hos 50-60% av barnen med duodenalsår.

Symptom på magsår

Symptom på peptiska sår beror på sårets läge och patienternas ålder. Hos många patienter, särskilt äldre, är symptomen inte uttryckta eller frånvarande. Smärta är det vanligaste symptomet, vanligtvis lokaliseras det i den epigastriska regionen och minskar när man äter mat eller antacida. Smärtan beskrivs som brännande och agoniserande och ibland med en känsla av hunger. Sårets gång är vanligtvis kronisk och återkommande. Endast ungefär hälften av patienterna har karakteristiska vanliga symptom.

Symtom på magssår faller ofta inte ihop med de erhållna resultaten (t ex ökar det ibland, men minskar inte smärtan). Detta gäller speciellt för pyloriska sår, som ofta är förknippade med symtom på stenos (t.ex. Uppblåsthet, illamående, kräkningar) som orsakas av svullnad och ärrbildning.

Duodenalsår, som regel, orsakar konstant smärta i magen. Smärta i magen är frånvarande på morgonen efter att ha vaknat, men förekommer i mitten av morgonen, försvinner efter att ha ätit, men återkommer igen efter 2-3 timmar. Smärta som uppträder på natten är mycket typiskt för duodenalsår. Vid nyfödda kan perforering och blödning vara den första manifestationen av ett duodenalt sår. Blödning kan också vara den första manifestationen av ett sår i senare spädbarn och tidig barndom, även om nyckeln till diagnosen kan vara frekvent kräkningar och buksmärtor.

Komplikationer av magsår

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Blödning

Måttlig och svår blödning är den vanligaste komplikationen hos magsår. Symtom på gastrointestinal blödning innefattar hematomes (kräkningar med färskt blod eller typen av "kaffegrund"); blodig eller tjärstol (melena); svaghet, ortostatisk kollaps, svimning, törst och svettning orsakad av blodförlust.

[13], [14], [15]

Penetration (avgränsad perforering)

Magsår kan tränga genom magen i magen. Om limprocessen förhindrar att innehållet kommer in i bukhålan, finns det ingen fri penetration och en begränsad perforering utvecklas. Magsår kan emellertid gro duodenum och tränger in i det begränsade utrymmet intill (mindre kavitet) eller annat organ (t ex., Pancreas, lever). Smärtan kan vara intensiv, kontinuerlig, utstråla till andra delar av den andra än magen kroppen (typiskt snurra i fall av duodenalsår penetration in i pankreas) och varierar med en ändring i kroppsposition. Vanligtvis krävs CT-skanning av bukhålan eller MR för att bekräfta diagnosen. Om den konservativa terapin är ineffektiv, indikeras kirurgisk behandling.

Fri perforering

Peptisk ulceration som perforerar in i bukhålan är vanligtvis belägen på duodenumets främre vägg eller i sällsynta fall i magen. Patienten utvecklar ett symptomkomplex av en akut buk. Det finns plötslig svår konstant smärta i epigastrisk regionen, spred sig snabbt över hela magen, ofta bli den mest uttalade i det nedre högra kvadranten och ibland strålar ut en eller båda axlarna. Patienten ligger vanligtvis obeveklig, eftersom även djup andning ökar smärta. Palpation av buken är smärtsam, bestämda peritoneala tecken, är musklerna i bukväggen sträckt (washboard), tarmperistaltik reduceras eller frånvarande. Shock kan utvecklas, manifesteras av en ökning av hjärtfrekvensen, en minskning av blodtryck och urinproduktion. Symtom kan vara mindre uttalad hos äldre eller sårande patienter, såväl som de som tar glukokortikoider eller immunsuppressiva medel.

Diagnosen bekräftas radiologiskt när fri luft detekteras under membranet eller i fri bukhålan. Radiografi på bröstet och buken föredras i kroppens vertikala läge. Den mest informativa är lateral radiografi på bröstet. I fallet med ett allvarligt tillstånd hos patienten och omöjligheten att utföra röntgenbilder i ett upprätt läge, visas en lateral undersökning av buken i den bakre positionen. Frånvaron av fri gas utesluter inte en diagnos.

Nödoperativ ingrepp är nödvändig. Ju längre förseningen med operationen desto mer ogynnsam prognosen. Om kontraindicerat till kirurgisk behandling är alternativet kontinuerlig nasogastrisk aspiration och bredspektrum antibiotika.

Stenos av utloppsmagasinet

Stenos kan orsakas av ärrbildning. Spasm och inflammation i sårområdet kan orsaka störning av evakuering, men de bidrar till konservativ behandling. Symtom innefattar repetitiv riklig kräkningar som uppträder huvudsakligen i slutet av dagen och ofta 6 timmar efter sista måltiden. Förlust av aptit med konstant uppblåsthet eller en känsla av överflöde efter att ha ätit föreslår stenos i utloppsmagasinet. Lång kräkning kan orsaka viktminskning, uttorkning och alkalos.

Om patientens anamnese inbegriper stenos, fysisk undersökning, aspiration av magsinnehåll eller röntgenundersökning kan ge bevis för gastrisk retention. Strålningsljud, som hörs efter mer än 6 timmar efter att ha ätit, eller som suger mer än 200 ml flytande eller livsmedelsrester efter mottagandet dagen innan, innebär en försening i magsinnehållet. Om aspirationen av magsinnehållet indikerar en fördröjning är det nödvändigt att tömma magen och utföra endoskopi eller fluoroskopi i magen för att bestämma det drabbade området, orsaken och graden av stenos.

Ödem eller spasm pyloric kanal ulcer gastric vara nasogastrisk dekompression aspiration och undertryckande aciditet (t.ex.., / I H ₂ -blockerare). Dehydrering och elektrolytutjämning på grund av långvarig kräkning eller långvarig nasogastrisk aspiration kräver snabb diagnos och korrigering. Prokinetiska medel visas inte. I regel, inom 2-5 dagar efter behandlingen, löses fenomenen av evakueringsbrott. Omfattande obstruktion kan vara resultatet av peptisk cikatrizering av såret och lösas genom endoskopisk ballongutvidgning av pyloriskanalen. Kirurgisk behandling för att avlägsna obstruktionen anges i enskilda fall.

Återfall av magsår

Faktorer som orsakar återkommande sår inkluderar ineffektiv behandling med Helicobacter pylori, användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och rökning. Mer sällan kan orsaken vara gastrinom (Zollinger-Ellison syndrom). Under året är återfallet av magsår och duodenalsår mindre än 10% vid fullständig förstöring av Helicobacter pylori, men mer än 60% om infektionen kvarstår. Sålunda bör patienten med återkommande sjukdom undersökas för H. Pylori och, när infektionen är bekräftad, genomgår en behandling igen.

Även om långtidsbehandling av H ₂ blockerare, protonpumpinhibitorer eller misoprostol minskar risken för återfall av deras gemensamma användning för detta ändamål är inte att rekommendera. Patienter som behöver icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel i närvaro av peptiska sår är dock kandidater till långvarig behandling, såväl som patienter med stora sår eller tidigare perforation eller blödning.

Magecancer

Patienter med sår i samband med Helicobacter pylori har en 3-6 gånger högre risk för malignitet i framtiden. Det finns ingen ökad risk för malignitet i sår av annan etiologi.

Diagnos av magsår

Diagnosen "magsår" kan antas med noggrann insamling av anamnes och bekräftas av endoskopi. Empirisk terapi ordineras ofta utan en definitiv diagnos. Endoskopi med biopsi eller cytologisk undersökning gör det emellertid möjligt att differentiera lesionerna i mage och matstrupe mellan enkel sår och magsår. Magkräftan kan visa liknande tecken och bör uteslutas, särskilt hos patienter äldre än 45 år med klagomål om viktminskning eller uttryckt, icke-behandlingsbara peptiska sår-symtom. Malignitet i duodenalsår är sällsynt, så en biopsi av skador i detta område är vanligtvis inte nödvändig. Endoskopi kan också användas för den slutliga diagnosen H. Pylori-infektion, som måste undersökas om ett sår upptäcks.

När flera sår eller sår i fallet med atypisk lokalisering (t.ex.., Postbulbarnye department), samt ineffektiviteten av behandling, viktförlust eller svår diarré bör vara medveten om en malign utsöndring av gastrin och Zollinger-Ellisons syndrom. Dessa patienter bör bedömas i serummagrinhalten.

[16], [17], [18], [19], [20],

Behandling av magsår

Behandling av magsår och duodenalsår ger vid upptäckt utrotning av Helicobacter pylori och minskad magsyra. Med duodenala sår är det särskilt viktigt att undertrycka nattskiktets magsekretion.

Syrasänkande metoder inkluderar många läkemedel, varav de flesta är ganska effektiva, men skiljer sig åt i kostnad, behandlingstid och doseringsförmåga. Dessutom kan preparat som har skyddande egenskaper mot slemhinnan (t ex sukralfat), liksom kirurgiska manipuleringar som minskar syraproduktionen, användas.

Additiv behandling av magsår

Rökning bör uteslutas, och alkoholkonsumtionen avbryts antingen, eller endast i begränsade kvantiteter i utspädd form. Det finns inga rimliga bevis för att efterlevnaden av kosten främjar snabbare läkning av såret eller förhindrar att det återkommer. I detta avseende rekommenderar många läkare uteslutning av endast livsmedelsprodukter som orsakar nöd.

[21], [22]

Kirurgisk behandling av magsår

Med introduktionen av läkemedelsbehandling minskade antalet patienter som krävde kirurgisk behandling av magsår. Indikationer för kirurgisk behandling innefattar perforering, stenos, kraftig eller återkommande blödning och bevarande av symtom som inte kan medicineras.

Kirurgisk behandling av magsår syftar till att minska magsekretionen, ofta kombinerad med magsäckningsoperationer. Den rekommenderade kirurgi för duodenalsår - starkt selektiv (proximal) eller parietalnokletochnaya vagotomi (drift involverar denervering gastric kropp kvarhållande innervation antrum, vilket eliminerar behovet för dränering av drift). Denna procedur har en mycket låg dödlighet och utesluter komplikationer i samband med resektion och traditionell vagotomi. Andra kirurgiska tekniker som minskar syraproduktion inkluderar antrumectomy, gemigastrektomiyu, partiell gastrektomi och subtotal gastrektomi (dvs 30-90% resektion av den distala delen av magen). De kombineras vanligen med stamvagotomi. Resektion eller interventions tekniker innebär stenos dränerande magen operation genom gastroduodenostomii (Billroth I) eller gastronesteostomy (Billroth II).

Utvecklingen och naturen av kränkningar efter kirurgisk behandling av magsår beror på typen av operation. Efter resektion kirurgi i 30% av patienterna utvecklar allvarliga symptom inklusive viktförlust, matsmältningsbesvär, anemi, dumpingsyndrom, reaktiv hypoglykemi, illamående och kräkningar, en kränkning av passagen och återfall av magsår.

Viktminskning är typisk för subtotal gastrektomi; patienten begränsar kosten på grund av en känsla av snabb mättnad (på grund av en liten stump i magen), möjligheten att utveckla dumpningssyndrom och andra postprandiala syndrom. På grund av en liten mage kan en känsla av sprängning eller obehag inträffa även när små mängder mat tas. Patienter tvingas äta mindre, men oftare.

Störning av matsmältningen och statorrhea orsakad av bukspottskörtelväxel, särskilt vid bildning av en anastomos enligt Billroth II, kan bidra till viktminskning.

Anemi karakteristik (oftast på grund av järnbrist, men ibland på grund av brist på vitamin B ₁₂ orsakas av förlust av inre faktor eller bakteriell infektion) för Billroth II-verksamhet; kan också utveckla osteomalaki. Dessutom rekommenderas intramuskulär injektion av vitamin B för alla patienter efter total gastrektomi, men kan även användas i patienter efter subtotal gastrektomi vid misstanke om brist på vitamin B ₁₂.

Dumpsyndrom utvecklas efter operation i magen, speciellt efter resektion. Svaghet, yrsel, svettningar, illamående, kräkningar och hjärtklappningar inträffar strax efter att ha ätit, särskilt efter att ha tagit hyperosmolär mat. Detta fenomen kallas för tidigt dumpning vars orsak är oklar, men är sannolikt på grund av dess utveckling autonom reaktion, minskning av intravaskulär volym och utbyte av vasoaktiva peptider från tunntarmen. Vanligtvis är en diet med en minskning i volymen effektiv, men oftare intag av mat och begränsning av användningen av kolhydrater.

Reaktiv hypoglykemi eller sena dumpningssyndrom (annan form av syndromet) utvecklas på grund av snabb evakuering av kolhydrater från magsstumpen. Snabb ökning av blodsockernivån stimulerar frisättningen av stora mängder insulin, vilket leder till symptomatisk hypoglykemi flera timmar efter intag. Rekommenderad proteinrik, kolhydratfattig diet och adekvat kalorimat (vanliga måltider, men i små doser).

Störningar i passagen (inklusive gastrostas och bildande av bezoar) kan uppstå igen med minskad gastrisk motilitet i fas III, som förändras efter antrumektomi och vagotomi. Diarré är speciellt karakteristisk för vagotomi, även utan resektion (pyloroplastik).

Återkommande sår uppträder hos 5-12% efter mycket selektiv vagotomi och 2-5% efter resektionsoperationer. Återkommande sår diagnostiseras genom endoskopi och kräver terapi av protonpumpinhibitorer eller H- ₂ -blockerare. Vid återfall av magsår är nödvändigt att utvärdera fullständigheten vagotomi studie av gastrisk sekretion, antibakteriell terapi för Helicobacter pylori detektion och studie av nivån av gastrin serum i misstänkt Zollinger-Ellisons syndrom.

Medicinering vid hög surhet

Läkemedel som minskar surhetsgraden, används i magsår, gastroesofageal refluxsjukdom och olika former av gastrit. Vissa läkemedel används i regimer för behandling av H. Pylori-infektion. Formuleringar innefattar protonpumpshämmare, H ₂ -blockerare, antacida och prostaglandiner.

Protonpumpinhibitorer

Drogerna är potenta hämmare av H2, K-ATPase. Detta enzym, som ligger i det apikala utsöndringsmembranet av parietala celler, spelar en nyckelroll i utsöndringen av H (protoner). Dessa läkemedel kan helt blockera syraproduktionen och ha en lång varaktighet. De bidrar till läkning av sår och är också viktiga komponenter i det medicinska komplexet av H. Pyloriutrotning. Protonpumpshämmare är det bästa alternativet till de H ₂ -blockerare i de flesta kliniska situationer på grund av den snabba verkan och effektivitet.

Protonpumpshämmare, exklusivt för oral administration inkluderar omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol och pantoprazol. Omeprazol i Ryska federationen har en doseringsform för injektion. I okomplicerade duodenalsår appliceras omeprazol 20 mg oralt en gång dagligen en eller lansoprazol 30 mg po en gång om dagen i 4 veckor. Komplicerade duodenalsår (m. E. Multipla sår, blödande magsår, sår på mer än 1,5 cm eller sår med svår kliniskt förlopp) mer mottagliga för behandling av högre doser av läkemedel (omeprazol 40 mg en gång om dagen 1, 60 mg lansoprazol gång dagligen 1 eller 30 mg 2 gånger om dagen). Magsår kräver behandling inom 6-8 veckor. Gastrit och GERD kräver behandling i 8-12 veckor; GERD kräver dessutom långvarig underhållsbehandling.

Långvarig behandling med protonpumpshämmare orsakar en ökning av gastrinnivå, vilket leder till hyperplasi av enterokromaffinliknande celler. Det finns emellertid inga tecken på utveckling av dysplasi eller malignitet hos patienter som får denna behandling. Hos vissa patienter kan malabsorption av vitamin B12 utvecklas.

H2-blockerare

Dessa medel (cimetidin, ranitidin, famotidin för oral och intravenös administrering, och nizatidin orala) har en kompetitiv inhibering av H ₂ histaminreceptorer och således hämma gastrin-stimulerad syrasekre proportionellt minskande volymen av magsaft. Utsöndringen av histaminstimulerad pepsin reduceras.

H2-blockerare absorberas väl i matsmältningssystemet och uppkomsten av deras verkan sker 30-60 minuter efter intag, och aktiviteten är 1-2 timmar senare. Intravenös administrering av läkemedel främjar en snabbare start av verkan. Läkemedlets verkningstid är proportionell mot dos- och tidsintervall mellan antagning från 6 till 20 timmar. Doserna ska vara mindre hos äldre patienter.

När duodenalsår effektiv oral läggdags efter middagen eller 800 mg cimetidin, ranitidin 300 mg, 40 mg famotidin eller nizatidin 300 mg en gång per dag i 6-8 veckor. Med magsår kan samma förskrivning ordineras, men förlängas till 8-12 veckor, så nattsyresekretionen blir mindre viktig och morgonanvändningen av läkemedel kan vara lika eller effektivare. Vuxna doser kan ges till barn som väger mer än 40 kg. Under denna vikt är oral dosering: ranitidin 2 mg / kg var 12: e timme och cimetidin 10 mg / kg var 12: e timme. Med GERD används H2-blockerare huvudsakligen för att lindra smärta. Effektiv behandling av gastrit uppnås genom oral intag av 2 gånger per dag av famotidin eller ranitidin under 8-12 veckor.

Cimetidin har svag antiandrogen effekt, vilket orsakar en reversibel gynekomasti och i sällsynta fall erektil dysfunktion med långvarig användning. På mindre än 1% av patienterna som behandlades intravenöst alla H2-blockerare oftare hos äldre patienter kan uppleva förändringar i mental status, diarré, hudutslag, läkemedels feber, myalgi, anemi, sinusbradykardi och hypotension.

Cimetidin och, i mindre utsträckning, andra H ₂ blockerare interagerar med mikrosomalt P450 enzymsystem, och kan fördröja metabolismen av andra läkemedel, eliminerbara genom systemet (t ex., Fenytoin, warfarin, teofyllin, diazepam, lidokain).

Antacidy

Dessa substanser neutraliserar magsyran och minskar aktiviteten av pepsin (som minskar när pH-värdet i magsinnehållet är över 4,0). Dessutom absorberar vissa antacida pepsin. Antacida kan störa absorptionen av andra läkemedel (t ex tetracyklin, digoxin, järn).

Antacida sänker symtomen, främjar läkning av sår och minskar risken för återfall. De är relativt billiga, men ska användas upp till 5-7 gånger om dagen. Det optimala sättet av antacida för sårläkning är 15-30 ml vätska eller 2-4 tabletter vid 1 och 3 timmar efter varje måltid och vid sänggåendet. Den totala dagliga dosen av antacida bör ge 200-400 mEq neutraliserande kapacitet. Antacida vid behandling av peptiska sår har emellertid ersatts med läkemedel som undertrycker surhet och används därför endast för kortvarig symptomatisk behandling.

Generellt finns det två typer av antacida: absorberas och absorberas inte. Absorberbara antacida (t.ex. Na-bikarbonat, Ca-karbonat) ger snabb och fullständig neutralisering, men kan orsaka alkalos och bör endast användas under en kort tid (1 eller 2 dagar). Oabsorberade antacida (t.ex. Aluminium eller magnesiumhydroxid) orsakar färre systemiska biverkningar och är mer föredragna.

Aluminiumhydroxid är ett relativt säkert medel och brukar användas som antacida. Vid kronisk användning utvecklas fosfatbrist ibland till följd av bindning av aluminiumfosfat i matsmältningsorganet. Risken för fosfatbrist ökar hos alkoholister, med undernäring och hos patienter med njursjukdom (inklusive patienter i hemodialys). Aluminiumhydroxid orsakar förstoppning.

Magnesiumhydroxid är en effektivare antacida än aluminium, men kan orsaka diarré. För att minska diarré består många antacida av en kombination av antacida baserade på magnesium och aluminium. Eftersom små mängder magnesium absorberas, bör magnesiumpreparationer användas med försiktighet hos patienter med njursjukdom.

[23], [24], [25], [26],

Prostaglandiner

Vissa prostaglandiner (särskilt misoprostol) inhibera sekretion av syra och ökar skyddet av slemhinnan. Syntetiska prostaglandinderivat används primärt för att minska risken för skador på mukosala NSAID. Patienter med hög risk för icke-steroida läkemedel sår (m. E. Äldre patienter, patienter med magsår historia av sår eller komplikationer, patienter med sår glukokortikoid) visar användningen av misoprostol 200 mg oralt 4 gånger per dag i samband med måltider, tillsammans med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Vanliga biverkningar av misoprostol - intestinala kramper och diarré, observerats hos 30% av patienterna. Misoprostol - en kraftfull abort och dess tillämpning är absolut kontraindicerat hos kvinnor i fertil ålder som inte använder preventivmedel.

Swkralfat

Detta läkemedel är ett socker-aluminiumkomplex som dissocierar i den sura miljön i magen och bildar en fysisk barriär i hela inflammerat område, vilket skyddar det mot effekterna av syra, pepsin och gallsalter. Detta läkemedel hämmar också interaktionen mellan pepsinsubstrat, stimulerar produktionen av prostaglandinslimhinnan och binder gallesalter. Det har ingen effekt på produktion av syra eller utsöndring av gastrin. Sukralfat påverkar kanske den trofiska sårslimhinnan, eventuellt på grund av bindning av tillväxtfaktorer och deras koncentration i sårets område. Systemisk absorption av sukralfat är försumbar. Förstoppning observeras hos 3-5% av patienterna. Sukralfat kan binda till andra läkemedel och störa deras absorption.