Variabel angina (angina av Prinzmetal typ)

Stenokardi av stress uppstår av en ökning av myokardisk syrebehov ("sekundär angina"). I detta fall kan de drabbade kransartären inte ge en adekvat ökning av blodflödet i koronar. Spontan angina uppträder i viloläge utan ökning av hjärtfrekvens och blodtryck. Orsaken till spontan angina är den primära minskningen av blodflödet i koronar på grund av kramp i kransartären. Därför kallas det ofta "vasospastisk" angina. Andra synonymer för spontan angina är: "variant angina", "speciell form av angina".

Diagnosen av spontan angina är mycket svårare att etablera än diagnosen angina pectoris. Det finns inte det viktigaste tecknet - sambandet med fysisk aktivitet. Det återstår endast att redogöra för beskaffenhetens beskaffenhet, lokalisering och varaktighet, förekomsten av andra kliniska manifestationer eller riskfaktorer för IHD. Mycket viktigt diagnostiskt värde är stopp och förebyggande effekt av nitrater och kalciumantagonister.

För diagnos av spontan angina är det mycket viktigt att registrera EKG under en attack. Det klassiska tecknet på spontan angina är den transienta ökningen av ST-segmentet på EKG. Registreringen av eventuella övergående EKG-förändringar under vilseledning ökar också tillförlitligheten hos diagnosen spontan angina. I avsaknad av EKG-förändringar under anfall, är diagnosen av spontan angina fortfarande misstänkt eller till och med ifrågasättande.

Den klassiska varianten av spontan angina är angina av Prinzmetal-typen (variant angina). Hos patienter med angina pectoris som beskrivs av Princemetal (1959) uppstod angina attacker i vila, de hade inte angina pectoris. De hade en "isolerad" spontan angina. Prinzmetals angina attacker inträffa, typiskt på natten eller tidigt på morgonen, samtidigt (från en till klockan 8 på morgonen), vanligtvis attacker är mer beständiga än med angina (ofta 5 till 15 minuter). På EKG under anfallen registreras uppkomsten av ST-segmentet.

Under angina angrepp finns en uttalad ökning i ST-segmentet i ledningarna II, III, aVF. I ledningarna I, aVL, V1-V4, finns en ömsesidig depression av ST-segmentet.

Enligt strikta kriterier ingår endast fall av stenokardi i vila, tillsammans med ST-segmenthöjd, i variant angina pectoris. Förutom elevationen av ST-segmentet, på vissa patienter, vid tiden för en attack, märks rytmförstörningar, en ökning av R-vågan och utseendet av övergående Q-tänder.

Variant angina pectoris är angina på grund av spasm i artären (Prinzmetal angina).

Orsaker till variant angina pectoris

Prinzmetal föreslog först att orsaken till spontan angina är en spasm i kransartären, och i efterföljande studier bekräftades det. Utvecklingen av kranskärlspasm är visualiserad vid koronarangiografi. Orsaken till spasmer är lokaliserad dysfunktion hos endotelet med en ökning i känslighet för vasokonstrictor effekter. 70-90% av patienterna med spontan angina är män. Det märks att bland patienter med spontan angina finns det många maligna rökare.

I många efterföljande studier konstaterades också att patienter med isolerad ("ren") spontan angina är mycket sällsynta och står för mindre än 5% av alla patienter med angina. Du kan arbeta i mer än 10 år och möter inte en enda patient med angina pectoris av Prinzmetal-typen. Endast i Japan registrerades en mycket hög förekomst av spontan angina pectoris - upp till 20-30%. För närvarande har förekomsten av spontan angina minskat även i Japan - upp till 9% av alla fall av angina pectoris.

Oftare (i 50-75% av fallen) patienter med spontana angina attacker av en åtföljande angina (så kallad "blandad angina") och vid 75% av hjärtpatienter avslöjade hemodynamiskt signifikanta kranskärls stenoser inom ca 1 cm från stället för spasm . Även hos patienter med oförändrad under koronar angiografi kranskärl med hjälp av intrakoronar ultraljud i spasm nestenoziruyuschy identifiera åderförkalkning.

De flesta patienter uppvisar signifikant proximal minskning av minst en större kranskärlspärr. Spasm uppträder vanligtvis inom 1 cm av obstruktionen (ofta åtföljd av ventrikulär arytmi).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Symtom på variant angina pectoris

Symptom på variant angina inkluderar bröstkörteln, som huvudsakligen uppstår i vila, mycket sällan och inte konsekvent under träning (förutom när det finns allvarlig obstruktion av kransartären). Attacker tenderar att visas regelbundet samtidigt.

Diagnos av variant angina pectoris

En presumptiv diagnos görs om ST- segmenthöjd uppträder under en attack . Mellan attacker av angina pectoris kan EKG-data vara normala eller ha ihållande förändringar. Bekräftelse av diagnosen är möjlig genom utförande av provokativa testet med ergonovin eller acetylkolin, som kan utlösa en spasm i koronarartärer med bekräftelse) uttryckt-höjning ST eller reversibel spasm under hjärtkateterisering. Testet utförs oftast i ett kateteriseringslaboratorium, mindre ofta i en kardiologienhet.

Grunden för diagnosen spontan angina är registrering av EKG under en attack - 70-90% av ST-segmentet är markerat. I 10-30% av patienterna under attacker på EKG ingen höjning ST och ST-sänkning inspelade eller "pseudonormalization" negativ T-våg sannolikheten för detektering av spontana angina ökar betydligt under den dagliga EKG-övervakning. Spontan angina kan diagnostiseras med provocerande prov. För provokation av spasm, den mest effektiva intravenösa administreringen av ergonovin. Detta test är dock farligt.

Intrakoronär administrering av ergonovin eller acetylkolin används också. Hos vissa patienter uppträder kransartärspasm när ett prov med hyperventilering utförs. Det bör noteras att det finns patienter med induktion spasm i intrakoronar administrering av acetylkolin eller ergonovin, men utan att lyfta ST-segmentet, och vice versa, ST-höjning som svar på ergonovin utan kranskärlskramp. I det senare fallet föreslås att orsaken till ST-uppgången är förträngningen av små distala kransartärer.

För spontan angina som kännetecknas av övergående förändringar i sjukdomsaktiviteten - perioder av exacerbation och remission. Hos cirka 30% av patienterna observeras spontan angina och elevation av ST-segmentet under fysisk ansträngning under intensifieringen av spastiska reaktioner (speciellt om träningen utförs på morgonen).

[8], [9], [10],

Prognos och behandling av variant angina pectoris

Den genomsnittliga 5-åriga överlevnadshastigheten är 89 till 97%, men risken för dödlighet är större hos patienter med både angina varianter och aterosklerotisk arterieobstruktion.

Hos 40-50% av patienterna med spontan angina remission iakttas inom cirka 1,5 månader från början av spontana angina attacker. Mot bakgrund av kalciumantagonister observeras remission hos 70-90% av patienterna (med en observationstid på 1 till 5 år). Hos många patienter återupptas inte anfall av spontan angina (och provoceras inte av / vid administrering av ergonovin), även efter eliminering av kalciumantagonister.

Vanligen tar nitroglycerin under tungan snabbt reduktionerna av variant angina. Kalciumkanalblockerare kan effektivt förhindra en attack. Teoretiskt kan användningen av b-adrenoblocker öka spasmen och orsaka a-adrenergisk vasokonstriktion, men denna effekt har inte kliniskt bevisats. De vanligast föreskrivna läkemedlen för oral administrering är:

• Förlängd diltiazem i en dos av 120 till 540 mg en gång om dagen;
• Långvarig verapamil 120 till 480 mg en gång om dagen (dosen ska minskas hos patienter med nedsatt njur- eller leverinsufficiens);
• Amlodipin 15-20 mg en gång dagligen (dosen måste minskas hos äldre och patienter med nedsatt leverfunktion).

I eldfasta fall kan du utse amiodaron. Trots att dessa läkemedel minskar symtomen, förändrar de förmodligen inte prognosen.