Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Tromboflebit och cerebral venös trombos: orsaker, symtom, diagnos, behandling
Senast recenserade: 07.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Patologiska tillstånd i näshålan (inflammation, tumörer, traumatiska skador) påverkar nästan utan undantag dess venösa system, som kommunicerar med hjärnans venösa system via anastomoser. Dessa anastomoser fungerar ofta som vägar för införandet av patologiska element från infektionsfokus i näshålan (mikroorganismer, variga embolier, tumörceller etc.), vilket bestämmer arten och formerna av de resulterande lesionerna i hjärnans venösa system. Den huvudsakliga ledaren för infektion från näshålan till hjärnans venösa system är rhino-oftalmocerebrala anastomoser, genom vilka infektionen först kommer in i hjärnvenerna, sedan hjärnans venösa bihålor och hjärnhinnans vener.
Hjärnans vener är indelade i ytliga och djupa. De ytliga venerna löper radiellt i hjärnsubstansen mot hjärnans konvexa yta och bildar ett venöst pialnätverk, från vilket större vener bildas, som mynnar ut i de venösa bihålorna som bildas av dura mater.
Djupa vener samlar blod från ventriklarnas väggar, subkortikala ganglier, kärnor och vaskulära plexus och övergår i den stora hjärnvenen, som mynnar ut i den raka sinus. Alla cerebrala venösa bihålor kommunicerar med varandra, vilket ibland leder till massiv trombos vid särskilt virulenta infektioner. Blod flödar ut ur kranialhålan genom sinuskonfluenssystemet, huvudsakligen genom de två halsvenerna - höger och vänster. Många anastomoser förbinder cerebrala bihålor med ansiktsvenerna och diplovenerna, som ligger mellan glaskroppsplattan och det konvexitala lagret av tätt ben, och gradens system - med venerna i skallens mjukvävnader. Dessa cirkulära venösa samlare kan fungera som en direkt väg för infektionspenetration till de intracerebrala vensystemen från variga foci i ansikte, näsa, bihålor och huvudyta, samt en omvänd väg för infektionspenetration från cerebrala bihålor genom emissarier in i mjukvävnaderna på huvudets och ansiktets konvexitala yta. Trombos i hjärnvenerna kan uppstå vid purulent-inflammatoriska sjukdomar i avlägsna organ.
Tromboflebit i hjärnans vener förekommer hos individer som lider av flebit i venerna i extremiteterna och bäckenorganen, med variga utskott i det lilla bäckenet och extremiteterna, med varig hjärnhinneinflammation. Den kliniska bilden kännetecknas av subfebril temperatur med periodiska ökningar av kroppstemperaturen till 38-39 °C, typiskt för septisk feber, huvudvärk, försämring i liggande ställning, tinnitus, yrsel, illamående, ibland kräkningar, övergående svullnad under ögonen, apati, stupor, ibland ett sömnigt tillstånd. Fokala symtom inkluderar kramper, hemi- och monopares. I fundus - kongestivt ödem och åderbråck. Trycket i cerebrospinalvätskan ökar, lätt cytos bestäms i den, ibland ett litet antal erytrocyter, mängden protein ökar måttligt.
Diagnos av cerebral ventromboflebit är mycket svår, särskilt vid förekomst av variga processer i bihålorna och, i mindre utsträckning, i mellanörat, eftersom i det senare fallet septisk tromboflebit i bihålorna, särskilt sigmoideum, oftare observeras. Misstanke om förekomst av cerebral ventrombos bör uppstå vid samtidig tromboflebit i extremiteterna, akuta inflammatoriska processer i de inre organen och allmän infektion.
Cerebral ventrombos åtföljs av en bild av venös trängsel, vilket kan fastställas genom Doppler-undersökning av hjärnan. Vid cerebral ventrombos uppstår ett syndrom med "flimrande" och migrerande kortikala fokala symtom, vilket inte är typiskt för tromboflebit i ett cerebralt vensystem. Man skiljer mellan tromboser i hjärnans ytliga och djupa vener.
Trombos i hjärnans ytliga vener. Hjärnans ytliga vener samlar blod från vindlarna på de dorsal-laterala, mediala ytorna av hjärnhalvorna och flyter in i den övre sagittala sinus. Den överväldigande majoriteten av fallen av trombos i de ytliga venerna observeras under förlossningsperioden, men det finns frekventa fall där denna sjukdom uppstår med variga processer i bihålorna och i ansiktet.
Den kliniska bilden kännetecknas av allmänna kliniska tecken på en infektionssjukdom och vissa neurologiska symtom. Sjukdomen börjar med huvudvärk och feber, sedan intensifieras smärtan, illamående och kräkningar uppstår. I blodet - en typisk bild av en purulent-inflammatorisk process, i cerebrospinalvätskan - inslag av en inflammatorisk reaktion. Allmänna cerebrala symtom manifesteras av nedsatt medvetande, ibland med psykomotoriska reaktioner. Fokala symtom manifesteras av pares eller förlamning av extremiteterna, afasi, fokala eller allmänna epileptiska anfall, etc. Som regel är dessa symtom "flimrande" och migrerande, vilket förklaras av processens övergående mosaikkaraktär, som rör sig från en vengrupp till en annan. Det morfologiska substratet som orsakar uppkomsten av ovanstående symtom är hemorragiska infarkter i hjärnans grå och vita substans, intracerebrala och subaraknoidalblödningar, ischemi och hjärnödem som ett resultat av venös trängsel. Blod kan detekteras i cerebrospinalvätskan under en lumbalpunktion.
Djup ventrombos i hjärnan. Hjärnans djupa, eller inre, vener består av villi- och thalamostriatvenerna, som samlar blod från basala ganglierna i storhjärnan, den transparenta septum, plexusen i laterala kamrarna och flyter in i den stora hjärnvenen. Den stora hjärnvenen tar emot blod från sphenoidvenen och venerna i lillhjärnan - inferior, superior och anterior - flyter in i sinus rakt.
Den kliniska bilden kännetecknas av ett särskilt allvarligt förlopp. Symtomen motsvarar tecken på skador på de hjärnstrukturer från vilka blod samlas in i denna ven. Patienterna hamnar vanligtvis snabbt i koma, allmänna cerebrala fenomen är tydligt uttryckta, tecken på skador på stam- och subkortikala strukturer dominerar. Livstidsdiagnostik är extremt svår, eftersom den kliniska bilden har mycket gemensamt med hemorragisk stamstroke.
Diagnosen baseras på beaktande av samtidiga infektionsfokus - tromboflebit i alla extremiteter, inflammatoriska fokus i områden rika på venösa plexus, såsom i bukhålan eller bäckenet (efter abort eller i postpartumperioden), samt inflammatoriska processer i bihålorna, i ansiktet, i öronområdet, som har ett välutvecklat nätverk av anastomoser med hjärnans vensystem. Differentialdiagnostik utförs i samband med hemorragisk eller ischemisk stroke, varig hjärnhinneinflammation, hjärnabscess, bristning av cysticercus i hjärnans ventriklar, etc.
Vad behöver man undersöka?