Septisk chock i urologiska sjukdomar

Septisk chock (bacteriotoxic chock, bakteriell chock, toxisk-infektiösa chock) - tung komplikation av inflammatorisk sjukdom som uppstår när blodet kommer in det stora antalet bakterier och deras toxiner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi

Septisk chock sker i närvaro av septisk foci på grund av lägre reaktivitet och försvagning av immunsystemet, liksom vid byte mikroflora känslighet för antibakteriella preparat. I de flesta fall utvecklas den efter lunginflammation eller peritonit, men det kan också förekomma i andra villkor: septiska linjer, septisk abort, gallvägarna infektioner, tromboflebit, mezotimpanite etc. Endast 5% av fallen av septisk chock svåra urologiska sjukdomar :. Akut varig pyelonefrit, abscess och karbuncle njure, akut prostatit, epididymoorkhit och purulent uretrit. Dessutom kan det ske mot bakgrund av en infektionsinflammatorisk process efter instrumentell forskning och kirurgiska ingrepp.

De flesta forskare noterar en årlig ökning av antalet patienter med sepsis med 8-10%, vilket betonar hur brådskande problemet är. Efter införandet av rekommendationer för diagnos och behandling av sepsis och septisk chock, utvecklad av International Expert Council, fanns det en minskning av patienternas dödlighet under 1995-2000.

Hög predisposition till utvecklingen av septisk chock och dess mest allvarliga bana observeras hos äldre och senila patienter, försvagad av en långvarig urologisk sjukdom och infektionsprocess. Dessutom, i denna kategori av patienter, ofta associerade samtidiga sjukdomar (diabetes mellitus, kronisk hepatit, pankreatit, anemi), som fungerar som provokerande och förvärrande faktorer. En högre risk för sepsis och septisk chock upplevs av patienter med immunosuppression på grund av förvärvat immunbristsyndrom eller organtransplantation, liksom efter glukokortikoider och kemoterapi.

Med utvecklingen av septisk chock kräver nära samverkan urolog med intensivvård, eftersom patienterna är i allvarligt tillstånd och måste övervakas och snabb korrigering av funktioner i vitala organ med användning av komplexa och brådskande återupplivning. Trots förbättringen av diagnostiska metoder och införande av nya högeffektiva antibakteriella läkemedel i praktiken förblir dödligheten med septisk chock hög och når 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Orsaker septisk chock i urologiska sjukdomar

Den patofysiologiska grundval av mekanismen av septisk chock, tillsammans med närvaron av infektion är specifik sensibilisering av organism som härrör från kronisk inflammatorisk process i organen i urinsystemet, den långa och purulent uremisk toxicitet. I detta fall fungerar bakterier och deras toxiner som antigener.

I de flesta fall, sepsis och septisk chock, gramnegativa mikrober (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, etc.) men det kan också orsakas grampololozhitelnymi bakterier (stafylokocker, pneumokocker, streptokocker), svampar och möjligen virus och parasiter. Humoral och cellulär immunitet beror på ingångsporten för infektion, antalet förare som har kommit in i blodet, deras typ, virulens och reaktivitet.

De faktorer som predisponerar patienter med urologiska störningar i utvecklingen av sepsis inkluderar brott urinutflöde, urinvägs avvikelser och mucosal skada dem, och närvaro av konkretioner refluxes. Oftast tränger mikroorganismer in i blodet:

• genom formande kalikovenoznye shunts med ökande intrapulmonalt tryck på grund av fornisk återflöde;
• genom blåsans eller urinrörets slemhinna under instrumentell forskning och kateterisering;
• lymfogenväg vid brytningen av lymfkörtelns biologiska barriär som ett resultat av en signifikant ökning av antalet bakterier närvarande i den.

Kroniska urologiska sjukdomar som länge använda antibiotika, och förändringar i immunstatus bidrar till manifestation av patogener och öka deras motståndskraft mot bakteriedödande och bakteriostatiska effekter.

Trots det stora antalet studier av patogenes av septisk chock, många av länkarna är inte helt kända. Det är nu fastställt att en central roll vid reglering av svårighetsgraden och varaktigheten av den inflammatoriska responsen i kroppen play peptiderna - cytokiner som frisätts från monocyter, makrofager och endotelceller under exponering för stimulerande infektiöst medel. De interagerar med cellulära receptorer och reglerar cellernas respons på inflammation. När en abnormitet inträffar sepsis komplex balans av pro- och anti-inflammatoriska reaktioner av den primära fasen att vara immunstimulerande effekten av immunsuppression, vilket innefattar IL-1, -6 och -8, tumörnekrosfaktor a, överdriven frisättning som leder till utvecklingen av septisk chock och död för patienter. Således kan sepsis anses olämpligt svar av immunsystemet som sker på bakgrund av förändringar i regleringen av inflammation aktivitet.

De minst studerade mekanismerna för utveckling och kliniska symptom på organsvikt vid sepsis och septisk chock.

Endotoxiner har en histamin- och serotoninliknande effekt på kardiovaskulärsystemet, vilket leder till en kraftig ökning av kapaciteten hos kärlbädden och perifer blodavsättning. Detta minskar venös återföring av blod till hjärtat, minskar hjärtutmatning, blodtryck, försämrar hjärtflödet. Under påverkan av toxiner minskar myokardets kontraktilfunktion, följt av utvecklingen av mikrohemorrhag och mikroinfarkt. Azotemisk berusning, som uppstår vid samtidig kronisk njursvikt. Det försvårar dessa patologiska förändringar.

I septisk chock som ett resultat av kramp i den pulmonella kapillära bädden, och den kraftiga ökningen av pulmonell vaskulär resistens, finns det en kränkning av gasutbyte till vilken förenar disseminerad intravaskulär hemocoagulation. Alla dessa faktorer leder till bildandet av mikrotrombi i lungkapillärerna. Sålunda blod vid öppnande av arteriovenösa shuntar kringgår perifera kapillärer av organ och vävnader och deltar inte i gasutbytet, vilket leder till vävnadshypoxi utveckling och förvärrande av respiratoriska och metabolisk acidos, varvid accelerationen av andas tillfälligt kompensera åsidosättande gasutbyte.

En gradvis minskning av blodtrycket associerad med försämrad mikrocirkulation, vilket leder till försämring av cerebralt blodflöde och encefalopati, kliniska tecken på att med en ökning av njursvikt förvärras uremiskt berusning och acidos.

Septisk chock orsakar signifikanta störningar i hemokoagulationssystemet som bidrar till förekomsten av multiorgan organsvikt. Mot bakgrund av en arbetsskada, blodförlust. Transfusioner, blod reologi förändring (ökning av viskositet), saktar av blodflödet i mikrovaskulaturen hos den specifika verkan av endo-och exotoxiner leder till förstörelse av röda blodkroppar och blodplättar. I detta fall i blod av biologiskt aktiva substanser: tromboplastin, histamin, kininer, vilka orsakar abrupt aktivering av blodkoagulationssystemet, vidhäftning och aggregation av blodplättar. Skada på det vaskulära endotelet toxiner och immunkomplex främjar bildningen av aggregat av blodplättar och fibrin utveckling av disseminerad intravaskulär koagulation (DIC) blod. På grund av involveringen av en stor mängd fibrin i processen finns koagulopati av konsumtion (fas av trombohemoragisk syndrom). Blockering av kapillärblodflöde genom blodplätt-fibrinaggregat (trombus), liksom flera blödningar leder till vävnadshypoxi och multipel organsvikt.

Disorders hemodynamik, vävnadshypoxi och blockering av mikrovaskulaturen aggregat bildade element orsakar blödning i njurparenkym, intravaskulär blodkoagulering och kortikal nekros, vilket resulterar i oliguri, anuri i förbigående.

Under effekten av endotoxiner finns en spasm i portens system, vilket främjar utvecklingen av hepatonekros. Samtidigt försämras alla leverfunktioner och i större utsträckning avgiftning.

Septisk chock åtföljs av förstöring och minskning av innehållet i formade element (erytrocyter, leukocyter, blodplättar) i blodet. Leukopeni är vanligtvis kortlivad och ersätts snabbt av en ökande leukocytos med ett stötskifte åt vänster. Med försämringen av njurfunktionen och lever nivå ökar i blod urea, kreatinin, bilirubin och gas utbyte avvikelser orsakade av förstärkning och varig uremiskt förgiftning, leder det till utveckling av acidos.

Patologiska förändringar i mikrocirkulationen och ICE bidrar till kränkningen av binjurfunktionen (minskning av nivån av katekolaminer i blodet). Vävnadshypoxi och aktivering av proteolytiska enzymer orsakar utveckling av destruktiva processer i bukspottkörteln (upp till pankreatonekros).

[17], [18], [19], [20]

Symtom septisk chock i urologiska sjukdomar

Septisk chock hos urologiska patienter utvecklas plötsligt och kännetecknas av extremt svår kurs. Den fulminanta formen sker inom 3-6 timmar efter det att den underliggande sjukdomen har startat, instrumentell undersökning eller kirurgisk behandling. Vid sena (fördröjda) formen utvecklas den på 2-5: e dagen i den postoperativa perioden, representerad okomplicerad. Symtom på septisk chock beror på många faktorer: patientens allmänna tillstånd, hans ålder och samtidiga sjukdomar. Organismens reaktivitet, parametrar för hjärtaktivitet, njurarnas excretionsfunktion etc.

I beskrivningen av septisk chock använder specialister ett antal termer med avseende på tolkningen av vilken en internationell konsensus har uppnåtts. So. Det bestämdes att starten av syndromet hos ett systemiskt inflammatoriskt svar bestäms av närvaron av minst två av följande symtom:

• kroppstemperatur över 38 ° C eller under 36 ° C;
• hjärtfrekvens mer än 90 per minut
• andningsfrekvensen är mer än 20 per minut eller PaCO2 är mindre än 32 mmHg. (4,3 kPa);
• antalet leukocyter i perifert blod mer 12h109 / l eller mindre, 4x10 ⁹ / l;
• innehållet i omogna (stavformade) former är mer eller lika med 10%.

Detta syndrom är ett svar på olika faktorer som påverkar infektiösa och icke-infektiösa (t.ex. Brännskador, pankreatit) i naturen. Infektionsbegreppet innebär närvaron av mikroflora i de kroppsdelarna. Vilka under normala förhållanden är sterila. I detta fall uppträder vanligtvis en inflammatorisk reaktion. Sepsis anses vara en aktivering av syndromet av ett systemiskt inflammatoriskt svar under påverkan av infektionsfokus i kroppen, vars närvaro bekräftas genom bakteriologisk studie. Dock kan denna diagnos upprättas oberoende av resultaten av den senare. Det är också accepterat att isolera svår sepsis, som åtföljs av:

• överträdelse av organens funktioner
• otillräcklig perfusion av blod, vilket indikeras av mjölksyraos, oliguri eller utveckling av en akut mental störning
• en minskning av systoliskt blodtryck under 90 mm Hg. Eller mer än 40 mm Hg. Från den ursprungliga nivån (i avsaknad av andra skäl).

Bakterie - närvaron av levande mikroorganismer i blodserumet. Om det inte är möjligt att upptäcka lokaliseringen av den infektiösa processen under undersökningen med bakterie, anses den vara primär. Dessutom isoleras transient bakteremi, som vanligen observeras med skada på slemhinnorna, samt sekundär bakteriemi (den vanligaste) på grund av närvaron av infektiös fokus utanför eller i kärlbädden. Sålunda är det underliggande symtomet på septisk chock en minskning av artärtrycket på grund av sepsis, vilket inte kan korrigeras genom infusionsterapi i samband med patologiska symtom som orsakas av otillräcklig blodperfusion. Septisk chock, som inte kan korrigeras under den första timmen av infusion och läkemedelsbehandling, kallas eldfast.

Det finns tre stadier av septisk chock: tidig (prodromal), kliniskt uttalad och irreversibel.

Huvud tecken på tidigt stadium: hög kroppstemperatur, frysningar, hyperemi och torr hud, oliguri, kräkningar, diarré. Vid undersökning kan patienter uppträda otillräckligt, upphetsad, euforisk. Hemodynamiska parametrar är stabila; möjlig takykardi, ökad respirationsfrekvens. I blodet - en liten respiratorisk alkalos utvecklas gradvis hypoxemi hos perifera vävnader. Det här steget av chock är vanligtvis kortlivat och inte alltid korrekt erkänt. Det betecknas ofta av kliniska termer "attack pyelonefrit" eller "urinvägsfeber". Prognosen är gynnsam. Med långvarigt flöde finns signifikanta brott mot hemodynamik: ökad takykardi, lägre blodtryck och centralt venetryck (CVP); respiratorisk alkalos ersätts av metabolisk acidos, vilket förvärrar prognosen.

Kliniskt uttalat stadium av septisk chock ("chock pågår") i urologisk praxis erkänns oftast. Patienterna kommer motvilligt i kontakt, hämmas, sömnig. Vid undersökning notera hudens plåga och betydelse, isterisk sclera; möjlig cyanos och utvidgning av levern. Den hektiska kroppstemperaturen ersätts av subfebrile. Observera kräkningar och diarré: oliguri blir till anuri. Takykardi når 120-130 per minut, hjärtutgång, blodtryck, CVP och BCC minskning. Med EKG bestäms tecken på försämring av koronarcirkulationen. Progression av uremisk berusning åtföljs av svår hypoxemi och metabolisk acidos. Prognosen bestäms till stor del av tidpunkten för komplex intensiv terapi som syftar till normalisering av hemodynamiska parametrar och reducering av hyperkoagulering. Den urologisk praxis observerade också raderade former av septisk chock som uppstår med förlängd pyoseptic och azotemicheskoy berusning intermittiruyuschei eller i slutstadiet av kronisk njursvikt.

Irreversibel stadium av septisk chock hos urologiska patienter, utvecklas vanligen i bakgrunden av slutstadiet av kronisk njursvikt. Patienter observeras förvirrad medvetenhet, pallor, hysteri i huden, blödningar på den. Frossa. I detta fall tecken på hypovolemisk chock (arteiralnogo minskning av trycket till 60 mm Hg och CVP mindre negativa indikatorer) är svåra att korrigera, mot frekvent och ytlig andning och hypoxemi inträffar uttryckt dekompenserad acidos, progressiv hjärt-, njur- och leversvikt. Störd hemokoagulering. Irreversibla förändringar i interna organ kan leda till dödsfall under de första timmarna efter det att detta stadium av chock utvecklades.

Diagnostik septisk chock i urologiska sjukdomar

De obligatoriska komponenterna i diagnosen septisk chock innefattar ett kliniskt blodprov med beräkningen av leukocytformeln. Detta tillstånd kännetecknas av leukocytos (upp till 20-30x10 ⁹ / l och mer), uttalad förändring av leukocytformeln till vänster, en ökning av ESR. Med cytolys av blodelementen bestäms hemolysen. Bakteriologisk undersökning av blod och bestämning av den isolerade mikroflorans känslighet för antibakteriella läkemedel rekommenderas att utföras före behandlingens början och upprepas 2-3 gånger med ett intervall på 12-24 timmar.

Med oliguri och anuri, noteras en ökning av nivån av kreatinin, urea och kalium i blodet; med leverfunktion och bukspottkörteln, ökad koncentration av bilirubin, ökning av aktiviteten av transaminaser, laktatdehydrogenas, amylas, alkaliskt fosfatas.

I studien av immunsystemet fastställa olika förändringar: minska antalet T-lymfocyter, och minskning av koncentrationen av immunoglobulin proteiner av komplementsystemet vid en senare tidpunkt förhöjda nivåer av specifika antikroppar.

På bakgrund av toxemi och destruktion av blodceller inträffar vid septisk chock frisättning cell tromboplastin och andra biologiskt aktiva substanser som betjänar bärraketer faktorer för DIC. De viktigaste symptomen är tromboser och blödningar. I det inledande skedet av septisk chock, reducering av tiden punkten av blodkoagulationen, tromboelastogram en karakteristisk förändring till de under hyperkoagulation skjuvning. Bildandet av ett stort antal blodproppar i mikrovaskulaturen leder till konsumtion koagulopati: trombocytopeni sker hyperfibrinogenemia minskade antitrombin III, blod fibrinogen nedbrytningsprodukter visas.

Senare inträffar ett hypokoagulantskift med en ökning av serumfibrinolytisk aktivitet, omkalkningstid, trombintid och total koagulationstid. DIC övergången till det tredje steget (fibrinolys) kan förklaras manifestation toxiner antikoagulerande egenskaper och nedbrytningsprodukter av blodceller på en bakgrund plasma utarmad på koagulationsfaktorer. Detta tillstånd hotar patientens liv på grund av risken för fibrinolytisk blödning. Vid vilket blodet förlorar sin förmåga att koagulera.

Sålunda uppvisar extremt låga nivåer av fibrinogen, en ökning av trombintiden, en gradvis minskning av antalet trombocyter, minskning i antitrombin III. Paracoaguleringstest är negativ, trombotest når I-II-graden. Således den gradvisa utvecklingen av DIC till blockering av mikrocirkulation och hypoxisk skada på inre organ ger ett betydande bidrag till utvecklingen av irreversibel förändring och den låga effektiviteten i återupplivning i septisk chock.

[21], [22], [23], [24], [25]

Behandling septisk chock i urologiska sjukdomar

Terapeutiska åtgärder för septisk chock inkluderar allmänna återupplivningsåtgärder som syftar till att återställa vitala organens funktioner och specifika behandlingsmetoder förknippade med urologisk sjukdom.

Allmänna återupplivningsåtgärder. Den viktigaste faktorn när det gäller att rädda patientens liv är tiden för behandlingens början. I enlighet med de antagna i 2008, de internationella rekommendationerna för behandling av patienter med svår sepsis och septisk chock i att sänka blodtrycket eller ökning i laktatnivåer i serum än 4 mmol / l, ska patienten omedelbart överföras till ICU, under de förhållanden som är nödvändiga för att utföra behandling åtgärder som syftar till att bibehålla CVP inom 8-12 mm vod.st .. Systoliskt blodtryck över 65 mm Hg, urinutsöndring av 0,5 ml / kghch), blodsyremättnad vid den översta våningen venen mer än 70%. Om du inte kan uppnå de nödvändiga värdena för senare, rekommenderas en fortsättning av infusionsbehandling, transfusion av packade röda blodkroppar för att uppnå en hematokrit nivå på 30%. Dobutamin vid en hastighet av ej mer än 20 g / (kghmin) och i frånvaro av effekt - överföringen av patienten till ventilatorn. När ventilation behövs för att upprätthålla högre CVP (inom 12-15 mm Hg).

Terapeutiska åtgärder vanligtvis börja med kateterisering huvud ven (brachial, subclavia, jugular) och installera en eller två transfusionssystem med HES eller dextran och kristalloida lösningar (Ringers lösning, isoton natriumklorid, natriumacetat + natriumklorid, natriumvätekarbonat + natriumklorid + kaliumklorid, etc.). Denna kombination syftar till att undvika hypovolemi, förbättring av mikrocirkulationen, normalisering av blod reologi (viskositetssänkning och hemodilution), reduktion av koncentrationen av toxiner i blodet. Transfusion utförs under kontroll av CVP, EKG och diurese; dess volym bör vara minst 3-5 liter per dag (i allvarliga fall - till en l / tim). För att eliminera acidos användes natriumbikarbonat och andra buffertlösningar.

När de utför transfusionsterapi avgörande roll proteinberedningar (5-20% albumin, protein, torr bestsitratnaya, nativ koncentrerat och färskfrusen plasma, koagulationsfaktor VIII), som främjar en aktiv påfyllning av bcc och proteinbrist i kroppen och även tillhandahåller neutraliserande toxiner och Tillförsel av prokoagulanter som är nödvändiga för hantering av DIC-syndrom.

Med tillväxten av hemodynamiska störningar är användningen av vasokonstriktorer nödvändig. Intravenös dosering genom transfusionssystemet av en 0,2% lösning av norepinefrin eller en 0,5% lösning av dopamin indikeras med en reduktion av artärtrycket till 90 mm Hg. Dopamin tillåter dig att öka koronar och renal blodflöde oproportionerligt till ökningen av hjärtutgången, vilket är särskilt viktigt när det finns tecken på akut njursvikt. Under förhållandena för toxemi administreras 20% dextroslösning med lösligt insulin (1 enhet insulin per 4 g glukos) för att upprätthålla myokardiernas energireserver. Kardiotropisk behandling kan kompletteras med introduktion av inosin, fosfatreatin, B-vitaminer och andra.

Med bevarande av hypotoni mot bakgrund av fullfärdig infusionsterapi och användning av vasopressorer indikeras administrering av glukokortikoider. Hydrokortison läggs till transfusionslösningen, vars dos får inte överstiga 300 mg per dag. Stabilisering av hemodynamiska parametrar vid den minimala infusionshastigheten uppnås i frånvaro av tecken på försämring EKG koronarcirkulationen, upprätthålla blodtryckindikatorer inneboende enskilda patienten (ej under 100-110 mm Hg). Och graden av CVP är inte lägre än 40-60 mm vatten.

Transfusion av erytrocytmassa rekommenderas med en minskning av hemoglobin under 70 g / l. Det bör bibehållas inom 70-90 g / l, och vid behov (tecken på myokardiell ischemi, svår hypoxi, hemorragiaacidos) - och högre. Det är nödvändigt att kontrollera innehållet i blodplättar i blodet och kompensera för deras brist med en minskning mindre än 50x109 / l; För patienter med hög risk för blödning bör deras innehåll vara 50-300 x 109 / l. Högre värden för denna parameter bör tillhandahållas före operation och invasiva förfaranden.

Mot bakgrund av septisk chock hos urologiska patienter tenderar att utveckla allvarliga andningsrubbningar och hypoxemi, vars orsak blockerar de pulmonella kapillära kärlen associerade med DIC. I det här fallet finns indikationer på intubering av luftröret och ventilation. För hela ventilationsläge bör ta hänsyn till pH, PaCO2, PaO2 och som en blockad av mikrocirkulation och arteriovenös shuntning av blod gasutbyte status kan bara bedömas utifrån parametrarna blodgas och syra-bas balansen. Om det inte är möjligt att utföra blodgasanalys utförs ventilationen i hyperventilationsläget (ca 130% till det korrekta värdet av minutvolymen av andning).

Vid behandling av patienter med septisk chock utförs dynamisk övervakning av biokemiska parametrar och vid behov utförs lämplig korrigering. So. Administrering av lämpliga doser insulin kan krävas med en ökning av glukosnivåer över 8 mmol / l. Med ökat njursvikt utförs hemodialys. Vidare, för förebyggande av djup ventrombos (i frånvaro av kontraindikationer) administreras låga doser av lågmolekylärt natriumheparin, och för att förhindra bildning av stressmagsår - blockerare av histamin-H2-receptor eller protonpumpshämmare.

Efter stabilisering av hemodynamik med normalt urinflöde är det möjligt att stimulera diurese med osmo- och saluretika. Patienter äldre furosemid i höga doser, bör användas med försiktighet, eftersom utsöndring av stora mängder kalium negativt kan påverka den kontraktila funktionen av hjärtmuskeln, liksom avlägsnandet av stora volymer av vätska kan förvärra den ursprungliga hyperkalemi. När man använder metoden för tvångsdiurese är det nödvändigt att kontrollera blodets elektrolytkomposition och genomföra ett elektrokardiogram. När utveckling sker hypokalemi korrigerings kalium och magnesium asparaginate (panangina, asparkama), glukos-insulin-kalium-blandning.

Särskild behandling för septisk chock. Specifika komponenter i den komplexa behandlingen av patienter med septisk chock antibakteriell terapi med användning av läkemedel som påverkar etiologiska länk infektiös inflammation. De vanligaste smittämnen av urinvägsinfektioner - representanter för villkorligt patogena mikrofloran; Dessutom är rollen av antibiotikaresistenta bakterier ökar i uppkomsten av septiska komplikationer. Med tanke på dessa fakta, rekommenderar vi att den bakteriologiska undersökningen av alla möjliga bakteriemi källor och för att bestämma känsligheten hos mikroorganismer för antibiotika och utvecklingen av septisk chock - utnämningen av empirisk antimikrobiell behandling för den typ av den avsedda patogen och sätt att dess inträngning i kroppen, nödvändig förutsättning för en framgångsrik behandling - eliminering av urinvägsobstruktion sätt och normalisering av urinpassagen.

Med sepsis och septisk chock bör intravenösa antibakteriella läkemedel startas så snart som möjligt - inom den första timmen efter diagnos.

De vanligaste patogenerna av sepsis och septisk chock i "logiska sjukdomar är E. Coli och andra enterobakterier. Hos patienter som är infekterade med nosokomastammar upptäcker de antibiotikaresistenta Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia. Valfria läkemedel som är effektiva mot dessa grupper av mikroorganismer:

• cefalosporiner av den tredje generationen (cefotaxim, ceftriaxon, ceftizoxim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorokinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - mot gram-negativa mikroorganismer, levofloxacin, Gatifloxacin - mot grampositiva mikroflora);
• karbapenem (imipenem, meropenem);
• aminoglykosider (amikacin, tobramycin, gentamycin);
• "Protected" semisynthetic penicillins (ampicillin + sulbactam eller piperacillin + tazobactam).

Efter att ha fått resultaten från den bakteriologiska studien fortsätter antimikrobiell terapi med hänsyn till resultaten av bestämning av mikroorganismernas känslighet, minst giftiga preparat. Vid detektering av bakterierna i Pseudomonas aeruginosa-gruppen är den kombinerade behandlingen mest effektiv.

Rekommenderade doser av antibiotika ska vara nära eller lika med den maximala dagliga dosen. Behandlingen ska fortsätta tills patientens tillstånd är stabiliserat och inom 3-4 dagar efter normalisering av kroppstemperatur. Den totala längden på antibakteriell kemoterapi är oftast 7-10 dagar, men vid låga en positiv dynamik utveckling, är det omöjligt att dränera platsen för infektion eller med åtföljande immundefekt bör ökas behandlingstiden.

Feature antibakteriella kemoterapi urologiska patienter är nödvändiga dosjusteringar beroende på graden av nedsatt utsöndringsfunktionen. Med utvecklingen av septisk chock mot bakgrund av kroniskt njursvikt under den första behandlingsdagen efter restaurering av passage urin föreskrivna maximala doser antibiotika. I framtiden, med hänsyn till den preferentiella eliminering av läkemedel från kroppen genom njurarna och njurtoxicitet av vissa läkemedel, är den behandling som utförts med hänsyn till njurfiltreringsprestanda, diures, koncentrering förmågan hos njurarna, de blodnivåer av totalt kväve, karbamid, kreatinin.

Vid komplex behandling av patienter i vilka septisk chock observeras används efferenta behandlingsmetoder: indirekt elektrokemisk oxidation av blod med natriumhypokloritlösning; ultraviolett bestrålning av blod (5-10 sessioner i 20 minuter), liksom sorptionsmetoder för avgiftning - hemosorption och plasmosorption.

Kampen mot sjukhusinfektioner, noggrant utvalda antibiotikabehandling med riktade åtgärder, förkorta sjukhusvistelsen, tidig avlägsnande av permanenta urinkatetrar, användning av slutna system dränerings, urinvägarna och dränering och aseptisk spelar en viktig roll för att förebygga septiska komplikationer av urologiska sjukdomar.