Septisk chock vid urologiska sjukdomar

Septisk chock (bakteriotoxisk chock, bakteriell chock, toxisk-infektiös chock) är en allvarlig komplikation av purulent-inflammatoriska sjukdomar som uppstår när ett stort antal bakterier och deras toxiner kommer in i blodomloppet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Septisk chock uppstår i närvaro av variga härdar mot bakgrund av minskad reaktivitet och försvagning av kroppens immunförsvar, samt med en förändring i mikroflorans känslighet för antibakteriella läkemedel. Oftast utvecklas det efter lunginflammation eller peritonit, men kan också förekomma vid andra tillstånd: septisk förlossning, septisk abort, gallvägsinfektioner, tromboflebit, mesotimpanit, etc. Endast i 5% av fallen komplicerar septisk chock urologiska sjukdomar: akut varig pyelonefrit, abscess och karbunkel i njuren, akut prostatit, epididymoorchit och varig uretrit. Dessutom kan det förekomma mot bakgrund av en infektiös och inflammatorisk process efter instrumentella studier och kirurgiska ingrepp.

De flesta forskare noterar en årlig ökning av antalet patienter med sepsis med 8–10 %, vilket betonar problemets relevans. Efter implementeringen av rekommendationer för diagnos och behandling av sepsis och septisk chock, utvecklade av International Expert Council, noterades en minskning av patienternas dödlighet under 1995–2000.

En hög predisposition för utveckling av septisk chock och dess svåraste förlopp observeras hos äldre och senila patienter som är försvagade av en långvarig urologisk sjukdom och en infektiös process. Dessutom har denna patientkategori ofta samtidiga sjukdomar (diabetes mellitus, kronisk hepatit, pankreatit, anemi), vilka fungerar som provocerande och förvärrande faktorer. En högre risk för sepsis och utveckling av septisk chock finns hos patienter med immunsuppression orsakad av förvärvat immunbristsyndrom eller organtransplantation, samt efter kemoterapi och glukokortikoidbehandling.

Vid utveckling av septisk chock är ett nära samarbete mellan urologer och återupplivningsläkare nödvändigt, eftersom patienterna är i allvarligt tillstånd och kräver övervakning och snabb korrigering av dysfunktioner i vitala organ med hjälp av komplexa och akuta återupplivningsåtgärder. Trots förbättringen av diagnostiska metoder och införandet av nya högeffektiva antibakteriella läkemedel i praktiken är dödligheten vid septisk chock fortfarande hög och når 60-90 %.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Orsaker septisk chock vid urologiska sjukdomar

Den patofysiologiska mekanismen för utveckling av septisk chock, tillsammans med förekomsten av infektion, är baserad på specifik sensibilisering av kroppen, vilket uppstår som ett resultat av en kronisk inflammatorisk process i urinvägarnas organ, långvarig uremisk och purulent förgiftning. I detta fall fungerar bakterier och deras toxiner som antigener.

I de flesta fall orsakas sepsis och septisk chock av gramnegativa mikroorganismer (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, etc.), men det kan också orsakas av grampositiva bakterier (stafylokocker, pneumokocker, streptokocker), svampar och eventuellt virus och parasiter. Tillståndet för humoral och cellulär immunitet beror på smittspridningens ingångspunkt, antalet patogener som har kommit in i blodet, deras typ, virulens och kroppens reaktivitet.

Faktorer som predisponerar patienter med urologisk patologi för utveckling av sepsis inkluderar nedsatt urinflöde, avvikelser i urinvägarnas utveckling och skador på dess slemhinna, förekomst av stenar och reflux. Oftast kommer mikroorganismer in i blodomloppet:

• genom att bilda kalikovenösa shuntar med en ökning av intrabäckentrycket på grund av fornisk reflux;
• genom slemhinnan i urinblåsan eller urinröret under instrumentella undersökningar och kateterisering;
• lymfogen väg när lymfkörtelns biologiska barriär bryts igenom till följd av en betydande ökning av antalet bakterier i den.

Kroniska urologiska sjukdomar, där antibakteriella läkemedel används under lång tid, och förändringar i kroppens immunstatus bidrar till manifestationen av mikroorganismernas patogenicitet och en ökning av deras resistens mot bakteriedödande och bakteriostatiska effekter.

Trots det stora antalet arbeten som ägnats åt studier av patogenesen av septisk chock, har många av dess samband inte studerats fullt ut. För närvarande har det fastställts att den centrala rollen i regleringen av svårighetsgraden och varaktigheten av det inflammatoriska svaret i kroppen spelas av peptider - cytokiner som frisätts från monocyter, makrofager och endotelceller under den stimulerande effekten av ett infektiöst agens. De interagerar med cellulära receptorer och reglerar det cellulära svaret på inflammation. Vid sepsis inträffar en kränkning av den komplexa balansen mellan pro- och antiinflammatoriska reaktioner: den primära immunstimulerande effekten följs av en fas av immundepression, som involverar IL-1, -6 och -8, tumörnekrosfaktor a, vars överdrivna frisättning leder till utveckling av septisk chock och patientens död. Således kan sepsis betraktas som ett otillräckligt svar från immunsystemet, som uppstår mot bakgrund av en förändring i regleringen av inflammatorisk aktivitet.

Utvecklingsmekanismerna och de kliniska symtomen på organsvikt vid sepsis och septisk chock har studerats minst.

Endotoxiner har en histamin- och serotoninliknande effekt på hjärt-kärlsystemet, vilket leder till en kraftig ökning av kärlbäddens kapacitet och perifer blodavsättning. Samtidigt minskar den venösa återströmningen av blod till hjärtat, hjärtminutvolymen och arteriella trycket minskar, och koronarblodflödet försämras. Under påverkan av toxiner minskar myokardiets kontraktila funktion med efterföljande utveckling av mikroblödningar och mikroinfarkter. Azotemisk förgiftning, som uppstår vid samtidig kronisk njursvikt, förvärrar dessa patologiska förändringar.

Vid septisk chock, som ett resultat av spasmer i pulmonell-kapillärbädden och en kraftig ökning av pulmonellt-vaskulärt motstånd, uppstår en kränkning av gasutbytet, till vilken disseminerad intravaskulär hemokoagulation ansluter sig. Alla dessa faktorer leder till bildandet av mikrotromber i lungkapillärerna. I detta fall passerar blodet förbi de perifera kapillärerna i organ och vävnader genom öppningen av arteriovenösa shuntar och deltar inte i gasutbytet, vilket leder till utveckling av vävnadshypoxi och förvärring av respiratorisk-metabolisk acidos, där ökad andning endast tillfälligt kompenserar för kränkningen av gasutbytet.

En progressiv minskning av blodtrycket, åtföljd av en störning av mikrocirkulationen, leder till en försämring av cerebralt blodflöde och utveckling av encefalopati, vars kliniska tecken, med ökande njursvikt, förvärras av uremisk förgiftning och acidos.

Septisk chock orsakar betydande störningar i hemokoagulationssystemet, vilket bidrar till utvecklingen av multiorgansvikt. Mot bakgrund av kirurgiskt trauma, blodförlust, hemotransfusioner, förändringar i blodets reologiska egenskaper (ökad viskositet), avtagande blodflöde i mikrocirkulationsbädden, leder den specifika verkan av endo- och exotoxiner till förstörelse av erytrocyter och blodplättar. Samtidigt kommer biologiskt aktiva substanser in i blodet: tromboplastin, histamin, kininer, vilket orsakar en kraftig aktivering av blodkoagulationssystemet, adhesion och aggregation av blodplättar. Skador på det vaskulära endotelet av toxiner och immunkomplex bidrar till bildandet av blodplättaggregat med fibrin och utvecklingen av disseminerad intravaskulär koagulation (DIC) av blodet. På grund av involveringen av en stor mängd fibrin i processen uppstår konsumtionskoagulopati (fasen av trombohemorragiskt syndrom). Blockering av kapillärblodcirkulationen av trombocyt-fibrinaggregat (tromber), såväl som multipla blödningar leder till vävnadshypoxi och multipel organsvikt.

Hemodynamiska störningar, vävnadshypoxi och blockering av mikrocirkulationsbädden av aggregat av bildade element orsakar blödningar i njurparenkymet, intravaskulär blodkoagulation och kortikal nekros, vilket leder till oliguri, som förvandlas till anuri.

Under påverkan av endotoxiner uppstår spasmer i portalsystemets kärl, vilket bidrar till utvecklingen av hepatonekros. Samtidigt försämras alla leverfunktioner kraftigt, och i större utsträckning - avgiftning.

Septisk chock åtföljs av förstörelse och minskning av innehållet av bildade element (erytrocyter, leukocyter, trombocyter) i blodet. Leukopeni är vanligtvis kortvarig och ger snabbt vika för ökande leukocytos med en förskjutning åt vänster för bandceller. Mot bakgrund av försämrad njur- och leverfunktion ökar nivåerna av urea, kreatinin och bilirubin i blodet, och störningar i gasutbytet orsakade av ökad uremisk och purulent förgiftning leder till utveckling av acidos.

Patologiska förändringar i mikrocirkulationen och DIC bidrar till binjurarnas dysfunktion (minskning av nivån av katekolaminer i blodet). Vävnadshypoxi och aktivering av proteolytiska enzymer orsakar utveckling av destruktiva processer i bukspottkörteln (upp till pankreatisk nekros).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symtom septisk chock vid urologiska sjukdomar

Septisk chock hos urologiska patienter utvecklas plötsligt och kännetecknas av ett extremt svårt förlopp. Den fulminanta formen uppträder 3–6 timmar efter den underliggande sjukdomens debut, instrumentell undersökning eller kirurgisk behandling. I den sena (fördröjda) formen utvecklas den på den 2:a–5:e dagen av den postoperativa perioden, vilket verkade okomplicerat. Symtom på septisk chock beror på många faktorer: patientens allmänna tillstånd, ålder och samtidiga sjukdomar, kroppens reaktivitet, parametrar för hjärtaktivitet, njurarnas utsöndringsfunktion etc.

När specialister beskriver septisk chock använder de ett antal termer, med internationell enighet om deras tolkning. Därför beslutades att förekomsten av systemiskt inflammatoriskt responssyndrom bestäms av förekomsten av minst två av följande tecken:

• kroppstemperatur över 38 °C eller under 36 °C;
• hjärtfrekvens över 90 slag per minut
• andningsfrekvens större än 20 per minut eller PaCO2 mindre än 32 mmHg (4,3 kPa);
• antalet leukocyter i perifert blod är mer än 12x109/l eller mindre än 4x109 ^/ l;
• innehållet av omogna (band-) former är mer än eller lika med 10 %.

Detta syndrom är en reaktion på olika faktorer av infektiös och icke-infektiös natur (t.ex. brännskador, pankreatit). Begreppet infektion innebär närvaron av mikroflora i de områden av kroppen som är sterila under normala förhållanden. I detta fall uppstår vanligtvis en inflammatorisk reaktion. Sepsis anses vara aktiveringen av det systemiska inflammatoriska responssyndromet under påverkan av ett infektiöst fokus i kroppen, vars närvaro bekräftas genom bakteriologisk testning. Denna diagnos kan dock ställas oavsett resultaten av det senare. Det är också vanligt att särskilja svår sepsis, som åtföljs av:

• dysfunktion i organen;
• otillräcklig blodperfusion, vilket framgår av laktacidos, oliguri eller utveckling av akut psykisk störning;
• en minskning av systoliskt blodtryck under 90 mmHg eller mer än 40 mmHg från initialnivån (i frånvaro av andra orsaker).

Bakteriemi är närvaron av livskraftiga mikroorganismer i blodserumet. Om undersökningen av bakteriemi inte kan upptäcka lokaliseringen av den infektiösa processen, betraktas den som primär. Dessutom finns övergående bakteriemi, vanligtvis observerad med skador på slemhinnorna, samt sekundär bakteriemi (den vanligaste), orsakad av närvaron av ett infektiöst fokus utanför eller inuti kärlbädden. Således är det grundläggande tecknet på septisk chock en minskning av blodtrycket på grund av sepsis, vilket inte kan korrigeras med infusionsbehandling, i kombination med patologiska symtom orsakade av otillräcklig blodperfusion. Septisk chock, som inte kan korrigeras inom den första timmen av infusion och läkemedelsbehandling, kallas refraktär.

Det finns tre stadier av septisk chock: tidiga (prodromala), kliniskt uttryckta och irreversibla.

De viktigaste tecknen på det tidiga stadiet är: hög kroppstemperatur, frossa, hyperemi och torr hud, oliguri, kräkningar, diarré. Vid undersökning kan patienterna bete sig olämpligt, vara upphetsade och euforiska. Hemodynamiska parametrar är stabila; takykardi och ökad andningsfrekvens är möjliga. I blodet utvecklas gradvis lätt respiratorisk alkalos, hypoxemi i perifera vävnader. Detta chockstadium är vanligtvis kortvarigt och upptäcks inte alltid korrekt. Det betecknas ofta med de kliniska termerna "pyelonefritattack" eller "uretral feber". Prognosen är gynnsam. Vid ett utdraget förlopp noteras betydande hemodynamiska störningar: ökad takykardi, minskat arteriellt tryck och centralt ventryck (CVP); respiratorisk alkalos ersätts av metabolisk acidos, vilket försämrar prognosen.

Det kliniskt uttryckta stadiet av septisk chock ("chock pågår") känns oftast igen inom urologisk praxis. Patienterna är ovilliga att ta kontakt, är hämmade, dåsiga. Under undersökning observeras blek och viktig hud, ikterisk sklera; cyanos och leverförstoring är möjlig. Hektisk kroppstemperatur ersätts av subfebril. Kräkningar och diarré observeras: oliguri övergår i anuri. Takykardi når 120-130 per minut, hjärtminutvolym, arteriellt tryck, CVP och BCC minskar. EKG visar tecken på försämrad koronarcirkulation. Progression av uremisk förgiftning åtföljs av svår hypoxemi och metabolisk acidos. Prognosen bestäms till stor del av aktualiteten av komplex intensivbehandling som syftar till att normalisera hemodynamiska parametrar och minska hyperkoagulation. Inom urologisk praxis observeras också en latent form av septisk chock, som uppstår mot bakgrund av långvarig purulent-septisk och azotemisk förgiftning, intermittent eller terminalt stadium av kronisk njursvikt.

Det irreversibla stadiet av septisk chock hos urologiska patienter utvecklas vanligtvis mot bakgrund av det terminala stadiet av kronisk njursvikt. Patienterna upplever förvirring, blekhet, hysteri i huden, blödningar på den. Frossa. Samtidigt är tecken på hypovolemisk chock (en minskning av artärtrycket till 60 mm Hg och lägre, negativa CVP-indikatorer) svåra att korrigera, mot bakgrund av frekvent och ytlig andning uppstår svår hypoxemi och dekompenserad acidos, hjärt-, njur- och leversvikt fortskrider. Hemokoagulationen är nedsatt. Irreversibla förändringar i inre organ kan leda till döden under de första timmarna från början av detta chockstadium.

Diagnostik septisk chock vid urologiska sjukdomar

Obligatoriska komponenter i diagnostiken av septisk chock inkluderar ett kliniskt blodprov med leukocytantal. Detta tillstånd kännetecknas av leukocytos (upp till 20-30x10 ⁹ /l eller mer), en uttalad förskjutning av antalet vita blodkroppar åt vänster och en ökning av ESR. Hemolys bestäms med cytolys av blodkroppar. Bakteriologiskt blodprov och bestämning av den isolerade mikroflorans känslighet för antibakteriella läkemedel rekommenderas före behandling och upprepas 2-3 gånger med intervaller på 12-24 timmar.

Vid oliguri och anuri observeras en ökning av nivåerna av kreatinin, urea och kalium i blodet; vid lever- och bukspottkörteldysfunktion observeras en ökning av koncentrationen av bilirubin, ökad aktivitet av transaminaser, laktatdehydrogenas, amylas och alkaliskt fosfatas.

Vid undersökning av immunsystemets tillstånd fastställs olika förändringar: en minskning av antalet T-lymfocyter, en minskning av koncentrationen av immunglobuliner och komplementsystemproteiner, och i ett senare skede en ökning av innehållet av specifika antikroppar.

Mot bakgrund av toxemi och förstörelse av blodkroppar vid septisk chock frisätts cellulärt tromboplastin och andra biologiskt aktiva substanser, vilka fungerar som utlösare för utvecklingen av DIC-syndrom. De viktigaste symtomen är trombos och blödning. I det initiala skedet av septisk chock noteras en minskning av blodets koagulationstid, och förändringar i tromboelastogrammet är karakteristiska för personer med hyperkoagulationsförskjutning. Bildningen av många tromber i mikrocirkulationsbeddarna leder till konsumtionskoagulopati: trombocytopeni och hyperfibrinogenemi uppstår, innehållet av antitrombin III minskar och fibrinogennedbrytningsprodukter uppträder i blodet.

Därefter sker ett hypokoagulationsskifte med en ökning av serumets fibrinolytiska aktivitet, återkalkningstid, trombintid och total blodkoagulationstid. Övergången av DIC-syndrom till det tredje stadiet (fibrinolys) kan förklaras av manifestationen av antikoagulerande egenskaper hos toxiner och sönderfallsprodukter från blodkroppar mot bakgrund av utarmning av plasmakoagulationsfaktorer. Detta tillstånd hotar patientens liv på grund av risken för att utveckla fibrinolytisk blödning, där blodet förlorar sin förmåga att koagulera.

I detta fall detekteras en extremt låg nivå av fibrinogen, en ökning av trombintiden, en gradvis minskning av antalet blodplättar och en minskning av innehållet av antitrombin III. Parakoagulationstester är negativa, trombotestet når grad I-II. Således bidrar den progressiva utvecklingen av DIC-syndrom med blockad av mikrocirkulationsbädden och hypoxisk skada på inre organ i betydande grad till utvecklingen av irreversibla förändringar och låg effektivitet av återupplivningsåtgärder vid septisk chock.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Behandling septisk chock vid urologiska sjukdomar

Behandling av septisk chock innefattar allmänna återupplivningsåtgärder som syftar till att återställa vitala organs funktioner och specifika behandlingsmetoder i samband med den urologiska sjukdomen.

Allmänna återupplivningsåtgärder. Den viktigaste faktorn för att rädda patientens liv är tidpunkten för behandlingsstart. I enlighet med de internationella rekommendationerna för hantering av patienter med svår sepsis och septisk chock som antogs 2008, om blodtrycket sjunker eller laktatnivån i blodserumet ökar över 4 mmol/l, bör patienten omedelbart överföras till intensivvårdsavdelningen, där det är nödvändigt att utföra terapeutiska åtgärder som syftar till att upprätthålla det centrala ventrycket inom 8-12 mm H2O, det systoliska blodtrycket över 65 mm Hg, urinproduktionen över 0,5 ml/kg h) och blodets syremättnad i vena cava superior över 70 %. Om de erforderliga värdena för den senare inte kan uppnås rekommenderas fortsatt infusionsbehandling och transfusion av röda blodkroppar tills hematokritnivån når 30 %. Administrering av dobutamin med en hastighet av högst 20 mcg/(kg x min) och, om ingen effekt uppnås, överföring av patienten till mekanisk ventilation. Under mekanisk ventilation är det nödvändigt att upprätthålla högre CVP-värden (inom 12-15 mm Hg).

Behandlingen börjar vanligtvis med kateterisering av huvudvenerna (brachialvenen, subklaviavenen, jugularvenen) och installation av ett eller två transfusionssystem med hydroxietylstärkelse- eller dextranpreparat och kristalloidlösningar (Ringer-lösning, isoton natriumkloridlösning, natriumacetat + natriumklorid, natriumbikarbonat + natriumklorid + kaliumklorid, etc.). Denna kombination syftar till att eliminera hypovolemi, förbättra mikrocirkulationen, normalisera blodets reologiska egenskaper (hemodilution och minskad viskositet) och minska koncentrationen av toxiner i blodet. Transfusion utförs under kontroll av CVP, EKG och diures; dess volym bör vara minst 3-5 liter per dag (i svåra fall - upp till 1 l/h). Natriumbikarbonat och andra buffertlösningar används för att eliminera acidos.

Under transfusionsbehandling spelar proteinpreparat (5–20 % albumin, protein, torr citratfri, koncentrerad och färskfryst plasma, blodkoagulationsfaktor VIII) en nyckelroll, eftersom de främjar aktiv påfyllning av basalcellskärlen och proteinbrist i kroppen, och även säkerställer neutralisering av toxiner och tillförsel av prokoagulantia som är nödvändiga för att stoppa DIC-syndrom.

Vid tilltagande hemodynamiska störningar är det nödvändigt att använda vasokonstriktorer. Intravenös dosering av 0,2 % noradrenalin eller 0,5 % dopamin via ett transfusionssystem är indicerat när artärtrycket sjunker till 90 mm Hg. Dopamin ökar koronar- och njurblodflödet oproportionerligt i förhållande till ökningen av hjärtminutvolymen, vilket är särskilt viktigt när tecken på akut njursvikt uppstår. Vid toxemi administreras en 20 % dextroslösning med lösligt insulin (1 U insulin per 4 g glukos) för att upprätthålla myokardiets energireserver. Kardiotropisk terapi kan kompletteras med administrering av inosin, fosfokreatin, B-vitaminer etc.

Om hypotoni kvarstår trots adekvat infusionsbehandling och användning av vasopressorer, är glukokortikoider indicerade. Hydrokortison tillsätts till transfusionslösningen, vars dos inte bör överstiga 300 mg per dag. Stabilisering av hemodynamiska parametrar vid en lägsta infusionshastighet uppnås i frånvaro av tecken på försämrad koronarcirkulation på EKG, varvid arteriella tryckparametrar som är karakteristiska för en specifik patient bibehålls (inte lägre än 100-110 mm Hg) och nivån av centralt ventryck inte lägre än 40-60 mm H2O.

Transfusion av röda blodkroppar rekommenderas när hemoglobinnivån sjunker under 70 g/l. Den bör hållas inom 70-90 g/l, och vid behov (tecken på myokardischemi, svår hypoxi, blödningar, acidos) - och högre. Det är nödvändigt att övervaka trombocytinnehållet i blodet och kompensera för deras brist när det sjunker under 50x109/l; för patienter med hög risk för blodförlust bör deras innehåll vara 50-300x109/l. Högre värden för denna indikator bör säkerställas före kirurgiska ingrepp och invasiva procedurer.

Mot bakgrund av septisk chock hos urologiska patienter utvecklas som regel akuta andningsstörningar och hypoxemi, vars orsak är blockad av pulmonal-kapillärbädden i samband med DIC-syndrom. I detta fall finns det indikationer för trakealintubation och artificiell ventilation. För att säkerställa ett fullständigt ventilationsläge bör pH, PaCO2 och PaO2 beaktas, eftersom gasutbytestillståndet under blockad av mikrocirkulationsbädden och arteriovenös shuntning av blod endast kan bedömas utifrån parametrarna för blodets gassammansättning och syra-basbalansen. Om det är omöjligt att utföra blodgasanalys utförs artificiell ventilation i hyperventilationsläge (cirka 130 % av det erforderliga värdet av minutandningsvolymen).

Vid behandling av patienter med septisk chock utförs dynamisk övervakning av biokemiska parametrar och vid behov görs lämplig korrigering. Därför kan introduktion av lämpliga doser insulin vara nödvändig när glukosnivån stiger över 8 mmol/l. Vid ökad njursvikt utförs hemodialys. Dessutom förskrivs låga doser lågmolekylärt natriumheparin för att förhindra djup ventrombos (i avsaknad av kontraindikationer), och H2-histaminreceptorblockerare eller protonpumpshämmare förskrivs för att förhindra bildandet av stressår.

Efter hemodynamisk stabilisering med normalt urinflöde kan diuresen stimuleras med osmo- och saluretika. Hos äldre och senila patienter bör furosemid i stora doser användas med försiktighet, eftersom utsöndring av en stor mängd kalium kan påverka myokardiets kontraktila funktion negativt, liksom utsöndring av stora vätskevolymer kan förvärra den initiala hyperkalemin. Vid användning av forcerad diuresmetod är det nödvändigt att övervaka blodets elektrolytsammansättning och utföra ett EKG. Om hypokalemi utvecklas utförs korrigering med lösningar av kalium- och magnesiumaspartat (panangin, asparkam), en glukos-insulin-kaliumblandning.

Specifik behandling för septisk chock. En specifik del av den komplexa behandlingen av patienter med septisk chock är antibakteriell behandling med läkemedel som påverkar det etiologiska sambandet mellan den infektiösa inflammatoriska processen. De vanligaste patogenerna vid urologiska infektioner är representanter för opportunistisk mikroflora; dessutom ökar rollen av antibiotikaresistenta bakterier i uppkomsten av purulent-septiska komplikationer. Med tanke på dessa fakta rekommenderas det att genomföra en bakteriologisk studie av alla möjliga källor till bakteriemi och bestämma mikroorganismernas känslighet för antibakteriella läkemedel, och i händelse av septisk chock att förskriva empirisk antimikrobiell behandling med hänsyn till typen av den misstänkta patogenen och dess penetrationsvägar in i kroppen. En nödvändig förutsättning för framgångsrik behandling är eliminering av obstruktion av urinvägarna och normalisering av urinpassagen.

Vid sepsis och septisk chock är det nödvändigt att påbörja intravenös administrering av antibakteriella läkemedel så snart som möjligt - inom den första timmen efter diagnos.

De vanligaste patogenerna som orsakar sepsis och septisk chock vid logiska sjukdomar är Escherichia coli och andra enterobakterier. Hos patienter infekterade med sjukhusstammar påträffas antibiotikaresistenta Pseudomonas aeruginosa, Proteus och bakterier i gruppen Klebsiella-Enterobacter-Serratia. De läkemedel som föredras och som är effektiva mot dessa grupper av mikroorganismer är:

• tredje generationens cefalosporiner (cefotaxim, ceftriaxon, ceftizoxim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorokinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - mot gramnegativa mikroorganismer; levofloxacin, gatifloxacin - mot grampositiv mikroflora);
• karbapenemer (imipenem, meropenem);
• aminoglykosider (amikacin, tobramycin, gentamicin);
• "skyddade" halvsyntetiska penicilliner (ampicillin + sulbactam eller piperacillin + tazobactam).

Efter att ha mottagit resultaten av den bakteriologiska undersökningen fortsätter antimikrobiell behandling, med hänsyn till resultaten av att bestämma mikroorganismernas känslighet, med det minst toxiska läkemedlet. När bakterier i Pseudomonas aeruginosa-gruppen detekteras är kombinerad behandling mest effektiv.

De rekommenderade doserna av antibiotika bör vara nära eller motsvara de maximala dagliga doserna. Behandlingen bör fortsätta tills patientens tillstånd stabiliseras och i 3–4 dagar efter att kroppstemperaturen har återgått till det normala. Den totala längden på antibakteriell kemoterapi är vanligtvis 7–10 dagar, men vid långsam utveckling av positiv dynamik, oförmåga att dränera infektionskällan eller vid samtidig immunbrist bör behandlingstiden ökas.

Det speciella med antibakteriell kemoterapi hos urologiska patienter är behovet av att justera dosen beroende på graden av nedsatt njurfunktion. Vid utveckling av septisk chock mot bakgrund av kronisk njursvikt förskrivs maximala doser antibiotika den första behandlingsdagen efter att urinvägarna har återställts. Därefter, med hänsyn till den övervägande utsöndringen av läkemedel från kroppen via njurarna och nefrotoxiciteten hos enskilda läkemedel, utförs behandlingen med hänsyn till indikatorerna för njurfiltration, diures, njurarnas koncentrationsförmåga, blodnivåer av totalt kväve, urea och kreatinin.

Vid komplex behandling av patienter med septisk chock används efferenta behandlingsmetoder: indirekt elektrokemisk oxidation av blod med natriumhypokloritlösning; ultraviolett bestrålning av blod (5-10 sessioner om 20 minuter), samt sorptionsmetoder för avgiftning - hemosorption och plasmasorption.

Kampen mot sjukhusinfektioner, noggrant utvald antibakteriell behandling med riktade läkemedel, minskning av sjukhusvistelsens längd, tidigt avlägsnande av permanenta uretralkatetrar, användning av slutna urinvägsdränagesystem och dränage samt efterlevnad av aseptiska regler spelar en viktig roll i förebyggandet av purulent-septiska komplikationer av urologiska sjukdomar.