Scarlatina

Scharlakansfeber (latin scarlatina) är en akut antropon infektion med en aerosolmekanism för patogenöverföring, som kännetecknas av en akut debut, feber, berusning, halsfluss och ett litet punktutslag. Scharlakansfeber är inte vanligt idag.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Smittkällan och behållaren är patienter med tonsillit, scharlakansfeber och andra kliniska former av respiratorisk streptokockinfektion, samt friska bärare av grupp A-streptokocker. Patienten är farligast för andra fram till den tredje veckan av sjukdomen. Bärarskap av grupp A-streptokocker är utbrett i befolkningen (15–20 % av den friska befolkningen); många av bärarna utsöndrar patogenen under en lång tidsperiod (månader och år).

Scharlakansfeber överförs via aerosol (luftburen) och kontakt (mat- och hushållskontakt). Smitta sker genom nära, långvarig kontakt med en sjuk person eller smittbärare.

Människors naturliga känslighet för scharlakansfeber är hög. Scharlakansfeber förekommer hos individer som inte har antitoxisk immunitet när de är infekterade med toxigena stammar av streptokocker som producerar erytrogena toxiner av typ A, B och C. Postinfektionsimmunitet är typspecifik; vid infektion med streptokocker av typ A från en annan serovar är en andra infektion möjlig.

Scharlakansfeber är utbredd, men är vanligare i regioner med ett måttligt och kallt klimat. Från 1994 till 2002 var majoriteten av fallen barn (96,4%). Förekomsten av scharlakansfeber bland stadsbefolkningar är betydligt högre än bland landsbygdsbefolkningar. Den totala nivån och dynamiken i långvarig och månatlig scharlakansfeberincidens bestäms huvudsakligen av förekomsten av förskolebarn i organiserade grupper. Varje år insjuknar barn som går på daghem 3-4 gånger oftare än barn som uppfostras hemma. Denna skillnad är mest uttalad i gruppen barn under de två första levnadsåren (6-15 gånger), medan den bland barn i åldrarna 3-6 år är mindre märkbar. De högsta andelarna friska bärare noteras bland samma grupper. Andelen scharlakansfeberfokus med ett fall av sjukdomen i förskolor var 85,6%.

Scharlakansfeber har en uttalad säsongsvariation höst-vinter-vår. Säsongsincidensen står för 50-80% av de registrerade fallen under ett år. Den lägsta incidensen observeras från juli till augusti; den högsta - från november till december och från mars till april. Tidpunkten för den säsongsbetonade ökningen av incidensen påverkas avgörande av bildandet eller förnyelsen av en organiserad grupp och dess storlek. Beroende på gruppens storlek, dess bildande och funktionsegenskaper (stora fritidsgårdar för barn, militära enheter etc.) ökar incidensen av streptokockinfektion efter 11-15 dagar, och dess maximala siffror noteras 30-35 dagar efter gruppens bildande. I förskoleinstitutioner registreras en ökning av incidensen vanligtvis efter 4-5 veckor, och den maximala incidensen är den 7-8:e veckan från det ögonblick då gruppen bildades. I organiserade grupper, som förnyas en gång om året, observeras en enda säsongsbetonad ökning av scharlakansfeber. Vid dubbel förnyelse noteras en dubbel säsongsbetonad ökning av incidensen, vilket är särskilt karakteristiskt för militära organisationer.

Till de särdrag som kännetecknar scharlakansfeberepidemiologi hör förekomsten av periodiska ökningar och minskningar i incidensen. Förutom intervaller på 2–4 år noteras längre tidsintervall (40–45 år) med en efterföljande signifikant ökning av antalet fall. Som regel registreras tre stora cykler av ökning och minskning av incidensen inom ett hundraårsintervall. Under senare år har den lägsta incidensfrekvensen som är karakteristisk för den interepidemiska perioden uppnåtts (50–60 per 100 000 av befolkningen).

Enligt N.I. Nisevich (2001) hade upptäckten av antibiotika och deras utbredda användning en betydande inverkan på förloppet och resultatet av scharlakansfeber i mitten av 1900-talet.

Utvecklingen av förloppet av scharlakansfeber under 1900-talet beroende på vilken behandling som ges

År	Komplikationer, %	Dödlighet, %	Behandling
1903	66	22.4	Symptomatisk
1910	60	13,5	-
1939	54	4.3	Sulfonamider
1940	54	2,3	Sulfonamider
1945	53	0,44	Penicillinbehandling för svåra former
1949	28,7	0	Penicillinbehandling för alla patienter
1953	4.4	0	Obligatorisk penicillinbehandling för alla patienter och samtidig bokning av avdelningar

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Orsaker scharlakansfeber

Scharlakansfeber orsakas av grupp A beta-hemolytisk streptokocker (S. pyogenes).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogenes

Patogenen kommer in i människokroppen genom slemhinnan i svalget och nasofarynx; i sällsynta fall är infektion möjlig genom slemhinnan i könsorganen eller skadad hud (extrabuccal scharlakansfeber). Ett inflammatoriskt-nekrotiskt fokus bildas vid platsen för bakteriell adhesion. Utvecklingen av infektiöst-toxiskt syndrom orsakas av att erytrogent toxin (Dicks toxin) kommer in i blodomloppet, liksom effekten av peptidglykanen i streptokockcellväggen. Som ett resultat av toxinemi uppstår generaliserad expansion av små kärl i alla organ, inklusive hud och slemhinnor, och ett karakteristiskt utslag uppträder. Som ett resultat av produktion och ansamling av antitoxiska antikroppar under utvecklingen av den infektiösa processen och deras bindning av toxiner försvagas symtomen på berusning och utslaget försvinner gradvis. Samtidigt uppträder måttliga tecken på perivaskulär infiltration och ödem i dermis. Epidermis mättas med exsudat, och epidermiscellerna blir keratiniserade, vilket leder till hudavskalning efter att scharlakansfeberutslaget avtar. Den stora plattformen av skalning i de tjocka lagren av epidermis på handflatorna och fotsulorna kan förklaras av bevarandet av en stark koppling mellan de keratiniserade cellerna i dessa områden.

Komponenter i streptokockcellväggen (grupp A-polysackarid, peptidglykan, M-protein) och extracellulära produkter (streptolysiner, hyaluronidas, DNAas, etc.) orsakar utveckling av DTH-reaktioner, autoimmuna reaktioner, bildning och fixering av immunkomplex, störningar i hemostassystemet. I många fall kan de betraktas som orsaken till myokardit, glomerulonefrit, arterit, endokardit och andra immunopatologiska komplikationer. Från lymfformationerna i orofarynxslemhinnan kommer patogener in i de regionala lymfkörtlarna genom lymfkärlen, där de ackumuleras, åtföljda av inflammatoriska reaktioner med nekros och leukocytinfiltration. Efterföljande bakteriemi kan orsaka att mikroorganismer tränger in i olika organ och system och bildar purulent-nekrotiska processer i dem (purulent lymfadenit, otit, lesioner i benvävnaden i tinningregionen, dura mater, tinningbihålorna, etc.).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symtom scharlakansfeber

Inkubationstiden för scharlakansfeber är 1–10 (vanligtvis 2–4) dagar. Scharlakansfeber klassificeras efter typ och svårighetsgrad. Typisk scharlakansfeber med feberintoxikationssyndrom, halsont och utslag anses vara scharlakansfeber. Atypisk scharlakansfeber – utsöndrad, extrafaryngeal (brännskada, sår, postpartum), samt de allvarligaste formerna – hemorragisk och hypertoxisk. Beroende på svårighetsgrad särskiljs milda, måttliga och svåra former. Typiska symtom på scharlakansfeber är först och främst en akut debut. I vissa fall, redan under de första timmarna av sjukdomen, stiger temperaturen till höga nivåer, frossa, svaghet, sjukdomskänsla, huvudvärk, takykardi uppstår, ibland – buksmärtor och kräkningar. Vid hög feber under de första dagarna av sjukdomen är patienterna upphetsade, euforiska, rörliga eller tvärtom tröga, apatiska, dåsiga. Det bör betonas att kroppstemperaturen kan vara låg vid modern scharlakansfeber.

Redan från början klagar patienterna på symtom på halsont vid sväljning. Vid undersökning syns ljus diffus hyperemi i tonsiller, näsborrar, gom, mjuka gommen och bakväggen i svalget ("flammande svalg"). Hyperemin är mer uttalad än vid vanlig katarral tonsillit och är kraftigt begränsad vid den punkt där slemhinnan övergår till den hårda gommen.

Follikulär eller lakunär tonsillit kan utvecklas: mukopurulent, fibrinös eller nekrotisk plack uppträder på förstorade, kraftigt hyperemiska och lösa tonsiller i form av separata små eller, mindre vanligt, djupa och utbredda foci. Regional lymfadenit utvecklas samtidigt: de främre cervikala lymfkörtlarna är täta och smärtsamma vid palpation. Tungan är täckt med en gråvit plack, och vid den 4:e-5:e dagen av sjukdomen klarnar den upp, får en ljusröd färg med en hallonfärgad nyans ("hallon"-tunga); tungans papiller är hypertrofierade. I svåra fall av scharlakansfeber noteras en liknande "hallon"-färg också på läpparna. Vid denna tidpunkt börjar symtomen på tonsillit att gå tillbaka, men de nekrotiska placken försvinner mycket långsammare. Från hjärt-kärlsystemet bestäms takykardi mot bakgrund av en måttlig ökning av blodtrycket.

Scharlakansfeber-exantem mot bakgrund av hyperemi i huden uppstår på den 1-2:a dagen av sjukdomen. Utslagen är ett viktigt diagnostiskt tecken på sjukdomen. Först uppträder småprickiga element på huden i ansiktet, halsen och överkroppen, sedan flyttar utslagen snabbt till flexorytorna på extremiteterna, sidorna av bröstet och buken, insidan av låren. I många fall är vit dermografism tydligt uttryckt. Ett viktigt tecken på scharlakansfeber är förtjockning av utslagen i form av mörkröda ränder på platser med naturliga veck, till exempel i armbågen, ljumsken (Pastias symptom) och axillära områden. Ibland finns rikligt med sammanflytande småprickiga element, vilket skapar en bild av kontinuerlig erytem. I ansiktet är utslagen belägna på de ljusa hyperemiska kinderna, i mindre utsträckning - på pannan och tinningarna, medan den nasolabiala triangeln är fri från utslagselement och är blek (Filatovs symptom). När man trycker på handflatans hud försvinner utslagen i detta område tillfälligt (handflatssymptom). På grund av kärlens ökade skörhet kan små petekier hittas i området kring ledveck, såväl som på platser där huden utsätts för friktion eller komprimeras av kläder. Förutom punktformade petekier uppträder enskilda miliära element i form av små, nålshuvudstora bubblor fyllda med transparent eller grumlig vätska. Endotelsymptom (Rumpel-Leede-turniquet, "gummiband", Konchalovsky-symtom) är positiva.

Tillsammans med det typiska scharlakansfeberutslaget kan små blåsor och makulopapulära inslag noteras. Utslaget kan uppträda sent, först på 3:e-4:e dagen av sjukdomen, eller vara helt frånvarande. Vid 3:e-5:e dagen förbättras patientens hälsa, temperaturen börjar gradvis sjunka, utslaget blir blekt, försvinner gradvis och i slutet av 1:a-2:a veckan ersätts det av fint fjällig (på handflator och fotsulor - storskalig) hudavskalning.

Utslagens intensitet och den tid det tar för dem att försvinna varierar. Ibland, vid ett milt fall av scharlakansfeber, försvinner det sparsamma utslaget inom några timmar efter att det uppstått. Svårighetsgraden och varaktigheten av hudfjällningen är direkt proportionell mot förekomsten av det föregående utslaget.

Den toxisk-septiska formen anses vara en typisk form av scharlakansfeber. Symtom på scharlakansfeber hos vuxna av denna typ upptäcks sällan. Karakteristiskt är en snabb debut med hypertermi, snabb utveckling av vaskulär insufficiens (dämpade hjärtljud, blodtrycksfall, trådig puls, kalla extremiteter), blödningar på huden. Under de följande dagarna uppstår komplikationer av infektiös-allergisk (skador på hjärta, leder, njurar) eller septisk (lymfadenit, nekrotisk tonsillit, otit, etc.) typ.

Extrafaryngeal (extrabukal) scharlakansfeber

Infektionsportalen är platsen för hudskador (brännskador, sår, förlossningskanal, streptodermahärdar etc.). Utslagen tenderar att sprida sig från platsen där patogenen introducerats. I denna sällsynta form av sjukdomen finns inga inflammatoriska förändringar i orofarynx och cervikala lymfkörtlar. Lymfadenit uppstår nära infektionens ingångsportal.

Latenta former av scharlakansfeber. Ofta förekommer hos vuxna. Kännetecknas av svag berusning, katarrhal inflammation i orofarynx, magert, blekt, snabbt försvinnande utslag. Hos vuxna är ett allvarligt sjukdomsförlopp möjligt - toxisk-septisk form.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikationer och konsekvenser

Patogenesen av komplikationer baseras på tre faktorer: allergi, reinfektion och superinfektion. De vanligaste komplikationerna inkluderar purulent och nekrotisk lymfadenit, purulent otit, bihåleinflammation, purulent artrit, samt komplikationer av infektiös-allergisk genes, vanligare hos vuxna - diffus glomerulonefrit, myokardit, synovit.

Indikationer för samråd med andra specialister

• Öron-näsa-halsspecialist (otit, bihåleinflammation).
• Kirurg (purulent lymfadenit).
• Reumatolog (purulent lymfadenit).

Diagnostik scharlakansfeber

Klinisk diagnos av scharlakansfeber baseras på följande data:

• akut sjukdomsdebut, feber, berusning;
• akut katarrhal, katarrhal-purulent eller nekrotisk tonsillit;
• rikligt, punktformat utslag i hudens naturliga veck.

Laboratoriediagnostik av scharlakansfeber registrerar följande förändringar:

• neutrofil leukocytos med vänsterförskjutning, ökad ESR;
• riklig tillväxt av beta-hemolytiska streptokocker vid sådd av material från infektionsstället på blodagar;
• ökning av antikroppstitrar mot streptokockantigener: M-protein, A-polysackarid, streptolysin O, etc.

Renkultur av patogenen isoleras praktiskt taget inte på grund av sjukdomens karakteristiska kliniska bild och den utbredda spridningen av bakterier hos friska individer och patienter med andra former av streptokockinfektion. För snabb diagnostik används RCA, som bestämmer streptokockantigenet.

[ 23 ], [ 24 ]

Differentiell diagnos

Scharlakansfeber måste differentieras från mässling, röda hund, pseudotuberkulos och läkemedelsdermatit.

Mässling kännetecknas av en katarralperiod (konjunktivit, fotofobi, torrhosta), Belsky-Filatov-Koplik-fläckar, iscensatt utseende av utslag, stort makulopapulärt utslag mot en bakgrund av blek hud.

Vid röda hund är berusningen svagt uttryckt eller frånvarande; förstoring av de bakre cervikala lymfkörtlarna är karakteristisk; ett småfläckigt utslag mot en bakgrund av blek hud, mer rikligt på ryggen och extensorytorna på extremiteterna.

Vid läkemedelsinducerad sjukdom är utslaget mer rikligt nära lederna, på buken och skinkorna. Polymorfism i utslaget är karakteristiskt: tillsammans med punktformade utslag uppträder papulära och urtikariella inslag. Andra kliniska tecken på scharlakansfeber saknas: tonsillit, lymfadenit, berusning, karakteristiskt utseende på tungan etc. Stomatit förekommer ofta.

Vid pseudotuberkulos observeras ofta tarmdysfunktion, buksmärtor och ledvärk. Utslagen är grövre och placerade mot en blek bakgrund. Förtjockning av utslagen på händer och fötter ("handskar", "strumpor"), i ansiktet, inklusive nasolabialtriangeln, kan observeras. Lever och mjälte är ofta förstorade.

När fibrinösa avlagringar detekteras, och särskilt när de sträcker sig bortom tonsillerna, bör differentialdiagnostik av scharlakansfeber utföras med difteri.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Behandling scharlakansfeber

Scharlakansfeber behandlas hemma, förutom i svåra och komplicerade fall. Patienten måste stanna i sängen i 7 dagar. Det föredragna läkemedlet är bensylpenicillin i en dos på 15–20 tusen U/kg per dag (5–7 dagar). Alternativa läkemedel är makrolider (erytromycin 250 mg fyra gånger per dag eller 500 mg två gånger per dag) och cefalosporiner av första generationen (cefazolin 50 mg/kg per dag). Behandlingstiden är 5–7 dagar. Om det finns kontraindikationer för dessa läkemedel används halvsyntetiska penicilliner och linkosamider. Hemma bör tabletter (fenoximetylpenicillin, erytromycin) föredras. Gurgla med en 1:5000 furacilinlösning, kamomill-, ringbloms- och eukalyptusinfusioner förskrivs. Vitaminer och antihistaminer är indicerade i normala terapeutiska doser. Symtomatisk behandling av scharlakansfeber används enligt indikationer.

Förebyggande av superinfektion och återinfektion säkerställs genom att man följer lämplig antiepidemisk regim på avdelningen: patienter läggs in på sjukhus i små avdelningar eller lådor, isoleras om komplikationer uppstår; det är önskvärt att fylla avdelningarna samtidigt.

Klinisk undersökning

Öppenvårdsövervakning av de som tillfrisknat sker i en månad efter utskrivning från sjukhuset. Efter 7–10 dagar genomförs en klinisk undersökning och kontrollprover för urin och blod, och EKG utförs vid behov. Om patologi upptäcks krävs en ny undersökning efter 3 veckor, varefter patienten tas bort från öppenvårdsregistret. Om patologi upptäcks överförs den tillfrisknade patienten till observation hos reumatolog eller nefrolog.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Förebyggande

Vid scharlakansfeber är följande patienter föremål för obligatorisk sjukhusvistelse:

• med svåra och måttliga former av infektion;
• från barninstitutioner med dygnet runt-boende för barn (barnhem, barnhem, internatskolor, sanatorier etc.);
• från familjer med barn under 10 år som inte har haft scharlakansfeber;
• från familjer där det finns personer som arbetar på förskolor, kirurgiska och mödravårdsavdelningar, barnsjukhus och kliniker, mjölkkök, om det är omöjligt att isolera dem från den sjuka personen;
• när korrekt vård i hemmet inte är möjlig.

En patient med scharlakansfeber skrivs ut från sjukhuset efter klinisk återhämtning, men inte tidigare än 10 dagar efter sjukdomens början.

Förfarande för att ta in personer som har haft scharlakansfeber och tonsillit på barnhem

• Konvalescenter bland barn som går i förskola och de två första klasserna i skolan får komma in i dem 12 dagar efter klinisk återhämtning.
• Ytterligare 12 dagars isolering av barn med scharlakansfeber från stängda barninstitutioner efter utskrivning från sjukhus på samma institution är tillåten om det finns förutsättningar för tillförlitlig isolering av konvalecenter.
• Konvalescenter från gruppen av dekreterade yrken överförs till ett annat jobb i 12 dagar från det ögonblick då de kliniskt återhämtat sig, där de inte kommer att vara epidemiskt farliga.
• Patienter med halsfluss från ett utbrott av scharlakansfeber, som identifierats inom sju dagar från registreringsdatumet för det sista fallet av scharlakansfeber, läggs inte in på ovannämnda institutioner under 22 dagar från sjukdomsdatumet (liksom patienter med scharlakansfeber).

När fall av scharlakansfeber registreras på en förskola sätts den grupp där patienten befinner sig i karantän i 7 dagar från det att den sista patienten med scharlakansfeber isolerats. Termometri, undersökning av svalg och hud hos barn och personal är obligatoriska i gruppen. Om hög temperatur eller symtom på akut övre luftvägssjukdom upptäcks hos något av barnen rekommenderas omedelbar isolering från andra. Alla personer som har varit i kontakt med patienter och har kroniska inflammatoriska sjukdomar i nasofarynx desinficeras med tomicid i 5 dagar (sköljning eller bevattning av svalget fyra gånger om dagen före måltider). I det rum där patienten befinner sig utförs regelbunden desinfektion med en 0,5% kloraminlösning; disk och tvättmedel kokas regelbundet. Slutlig desinfektion utförs inte.

Barn som går i förskolegrupper och de två första årskurserna, som inte har haft scharlakansfeber och har varit i kontakt med en sjuk person hemma, får inte vistas på förskolan under 7 dagar från det att de senast haft kontakt med den sjuka personen. Om akuta luftvägsinfektioner (tonsillit, faryngit etc.) upptäcks undersöks barnen för utslag och avstängs från undervisningen (med anmälan till den lokala läkaren). De får vistas på förskolan efter att de har tillfrisknat och uppvisat ett intyg om antibiotikabehandling. Personer med yrken som har varit i kontakt med den sjuka personen får arbeta, men de ställs under medicinsk övervakning i 7 dagar för att snabbt upptäcka scharlakansfeber eller tonsillit.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Prognos

Scharlakansfeber har vanligtvis en gynnsam prognos om den behandlas snabbt.

[ 39 ], [ 40 ]