Retinit: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Retinit är en inflammatorisk sjukdom i näthinnan.

Infektions- och inflammatoriska sjukdomar i näthinnan isoleras sällan: de fungerar vanligtvis som en manifestation av en systemisk sjukdom. Den inflammatoriska processen involverar åderhinnan och näthinnans pigmentepitel, vilket resulterar i den karakteristiska oftalmoskopiska bilden av korioretinit, medan det ofta är svårt att avgöra var den inflammatoriska processen primärt sker - i näthinnan eller åderhinnan. Sjukdomar orsakas av mikrober, protozoer, parasiter eller virus. Processen kan vara utbredd, spridd (till exempel syfilitisk retinit), lokaliserad i näthinnans centrala delar (central serös korioretinit) eller nära synnerven (Jensens juxtapapillära korioretinit). Lokalisering av den inflammatoriska processen runt kärlen är karakteristisk för periflebit i näthinnans vener och Eales sjukdom.

Olika etiologiska faktorer som orsakar inflammatoriska förändringar i fundus bakre pol orsakar multifokal inblandning av näthinnan och åderhinnan i den patologiska processen. Ofta spelar den oftalmoskopiska bilden av fundus en viktig roll i diagnostiken, eftersom det inte finns några specifika diagnostiska laboratorietester för att identifiera orsaken till sjukdomen.

Akuta och kroniska inflammatoriska processer i näthinnan särskiljs. Anamnestiska data är mycket viktiga för att fastställa en diagnos. Histologiskt är indelningen av den inflammatoriska processen i akut och kronisk baserad på typen av inflammatoriska celler som finns i vävnader eller exsudat. Akut inflammation kännetecknas av närvaron av polymorfonukleära lymfocyter. Lymfocyter och plasmaceller detekteras vid kronisk icke-granulomatös inflammation, och deras närvaro indikerar immunsystemets inblandning i den patologiska processen. Aktivering av makrofager eller epitelioida histiocyter och jätteinflammatoriska celler är ett tecken på kronisk granulomatös inflammation, så immunologiska studier är ofta viktiga inte bara för att fastställa en diagnos, utan också för att välja behandlingstaktik.

[ 1 ], [ 2 ]

Septisk retinit

Septisk retinit förekommer ofta hos patienter med endokardit, hjärnhinneinflammation och hos kvinnor efter förlossning. Grunden för retinala förändringar vid sepsis är inflammatoriska lesioner i näthinnekärlen - perivaskulit.

Septisk retinit indikerar processens svårighetsgrad och uppstår ofta före döden. Den orsakas av att bakterier och toxiner införs i näthinnans kärl.

Septisk retinit av Roth - processen är lokaliserad i näthinnan, synen påverkas vanligtvis inte. I makulaområdet runt disken, längs papillerna - fokus av gulvitt exsudat, inte sammansmältande, ofta blödningar i form av en krans med ett vitt fokus i mitten. Periarterit, periflebit är möjliga. I slutet av sjukdomen kan fokusen försvinna. Septisk retinit kan vara början på metastatisk oftalmia. Klinik - symtom på irritation noteras, mer hos vuxna patienter förändras hornhinnans färg. På fundus - flera vita fokus belägna nära kärlen. Fokus i makulaområdet bildas ofta i form av en stjärna. Symtomen ökar, ödem i synnerven utvecklas, opacitet i näthinnans kärl noteras, glaskroppen blir matt, dess variga smältning leder till endoftalmit och sedan till panoftalmit.

Viral retinit

Viral retinovaskulit (orsakad av herpes simplex, herpes zoster, adenovirus och influensavirus). Förändringar i näthinnan är vanliga vid influensa. Näthinnans transparens försämras i varierande grad: från mild diffus opacitet till bildandet av mättade vita fläckar i olika former och storlekar. De grumliga områdena på näthinnan har ett "bomulls"-utseende och är huvudsakligen belägna runt synnervshuvudet och i makularegionen. Kärlen som passerar här är dolda eller inte alls synliga. Grumling av näthinnan orsakas av svullnad eller grumling av den interstitiella substansen. Funktionen hos det grumliga området på näthinnan försämras, även om cellviabiliteten minskar. Den kliniska bilden kännetecknas av betydande variation över tid. De vita fläckarna blir gradvis mindre, mer transparenta och försvinner slutligen spårlöst eller nästan spårlöst. När näthinnans transparens återställs återställs även dess funktion. Förloppet är återkommande, exsudativ näthinneavlossning förekommer ofta.

Prognosen för synen är ogynnsam. Ibland efter influensan kan en bild av pigmentdystrofi i näthinnan utvecklas.

Tuberkulös retinit

Tuberkulös retinit - när en specifik infektion introduceras lider kärlmembranet. Isolerad retinit är sällsynt.

Former av tuberkulös retinit:

1. miliär tuberkulös retinit;
2. ensam tuberkulos i näthinnan;
3. exsudativ retinit utan specifik bild;
4. tuberkulös periflebit i näthinnan;
5. tuberkulös periartrit i näthinnan.
6. ) miliär tuberkulös retinit (förekommer ej för närvarande). Vid denna patologi uppträder ett flertal vitaktigt gulaktiga härdar huvudsakligen längs näthinnans periferi;
7. Ensam tuberkulos i näthinnan observeras vanligtvis hos unga personer, hos barn. Ett öga är drabbat. Detta är en sammanslagning av flera granulom, som är lokaliserade i mitten av synnervshuvudet, i periferin (där blodtillförseln påverkas). Ett specifikt granulom har en rundad form, är beläget nära synnervshuvudet och åtföljs ofta av blödningar. Resultatet kan vara kaseös nekros av tuberkeln med övergång till atrofi. Tuberkulos kan åtföljas av näthinneödem i makulaområdet i form av en stjärna, medan det centrala synfältet påverkas;
8. exsudativ retinit utan specifik bild - ofta av allergiskt ursprung. Detta är en liten lesion i makulaområdet eller flera foci nära synnerven. Till slut läker lesionen, det finns inga ärr kvar;
9. Tuberkulös periflebit i näthinnan är den vanligaste och kan ha central och perifer lokalisering. Vid central lokalisering - endo- och periflebit. Två grenar av andra till fjärde ordningen påverkas, venernas kaliber förändras, längs deras lopp uppstår ett löst gråaktigt exsudat, vilket bildar manschetter längs kärlen av obetydlig längd. När processen upphör - en bild av proliferativ retinit.

I de tidiga stadierna av perifer lokalisering uppträder korkskruvformade slingringar i kärlen, nybildade kärl (som liknar en palmbladsfläkt) längs näthinnans yttersta periferi, fibrin ackumuleras längs venväggen i form av en manschett. Granulom är synliga längs venerna, vilket stänger lumen och kan leda till kärlförstörelse. Granulom ser ut som vita foci längs kärlen, med otydliga gränser, förlängda. Allt slutar i hemoftalmit. Blod i glaskroppen kan bildas och leda till traktionell näthinneavlossning och sekundär uveit.

Således kan vi urskilja följande steg:

1. utvidgning och slingrande vener;
2. periflebit och retikulit;
3. återkommande hemoftalmit;
4. traktionsnäthinneavlossning.

Den aktiva processen varar upp till tre år. Sjukdomen beskrevs av G. Iles under namnet "juvenil återkommande glaskroppsblödning". I början av 1900-talet trodde man att dess etiologi var strikt tuberkulös. För närvarande anses det vara ett polyetiologiskt syndrom associerat med specifik och ospecifik sensibilisering av kroppen vid olika sjukdomar, såsom endokrina sjukdomar, blodsjukdomar, hemorragisk diates, fokal infektion, toxoplasmos, virussjukdomar etc.

Prognosen för synen är dålig. Tuberkulös arterit är mycket mindre vanligt. Karakteristiskt påverkas stora artärstammar med bildandet av en manschett; ischemiska foci är möjliga tillsammans med exsudativa. Resultatet är en tendens till proliferativa processer.

Syfilitisk retinit

Syfilitisk retinit kan förekomma vid medfödd och förvärvad syfilis, men oftare vid medfödd syfilis är det inte retinit, utan korioretinit. Vid medfödd syfilis:

1. "salt och peppar"-förändringar: i utkanten av ögonbotten finns många vita fläckar (dessa är inflammerade områden i kärlmembranen), som kombineras med mörka fläckar. De uppstår i tidig barndom och kvarstår hela livet. Centrala synen påverkas inte;
2. "hagelgevärsexplosion" - större pigmentkluster i periferin (runda, i form av patologiska kroppar), som kan kombineras med vitaktiga fokus. Åtföljs av atrofi av synnervsskivan;
3. i den extrema periferin - omfattande, skarpt begränsade ljusfokus, ofta sammansmältande när de upplöses. Atrofiska fokus med en scharlakansröd kant runt dem kvarstår, vilka kvarstår i åratal;
4. mycket allvarlig skada - näthinnan, åderhinnan och synnerven påverkas. Näthinnan är blygrå. Genom hela ögonbotten, särskilt längs kärlen, finns stora (pigmenterade) fokus som skleroserar åderhinnan;
5. Medfödd syfilitisk periflebit i näthinnan - alla karakteristiska särdrag för periflebit plus främre och bakre uveit.

Följande former av förändringar i förvärvad syfilis utmärks:

1. retinit utan specifik bild - kan vara central och perifer lokalisering. Vid central lokalisering är skador på glaskroppen karakteristiska. Mot bakgrund av opacitet av glaskroppen i makula - en mjölkaktig lesion som sprider sig från makula till disken. Mot dess bakgrund kan små gulaktiga fokus och små blödningar förekomma. Vid disseminerad retinit - multipla fokus och opaciteter i glaskroppen i form av en dammig suspension;
2. retinit med övervägande skada på glaskroppen - i glaskroppens centrala delar - opaciteter lokaliserade ovanför makula och synnervshuvudet. Opacifieringen av glaskroppen är mycket intensiv, så att fundus inte är synlig, glaskroppen är transparent i periferin. Centrala synen påverkas;
3. Retinal gumma - förekommer sällan isolerat i näthinnan. Vanligtvis utgår det från synnervshuvudet och åderhinnan. Gumma har utseendet av en gulaktig och gulröd lesion, sticker sällan ut i glaskroppen. Små grumlingar kan förekomma. Synen är sällan nedsatt. Differentialdiagnos utförs vid tumör;
4. Syfilitisk periarterit i näthinnan kan visa sig i form av peri- och panarterit. Artärerna ser ut som vita ränder, ofta är förändringarna inte i näthinnan, utan i området kring synnervsdisken. Ibland dominerar den hemorragiska komponenten. Resultatet är proliferativ retinit.

Reumatisk retinit

Följande bestäms på ögonbotten:

1. korta gråvita manschetter längs kärlens lopp, likt en cirkulär manschett, med skåror;
2. perivaskulärt streck i näthinneödem;
3. petekier eller blödningar noteras;
4. tendens till intravaskulär trombos - en bild av obstruktion av artärer och vener i näthinnan.

I svåra former påverkas även synnervshuvudets kärl, då uppträder "mössor" av exsudat på skivan, bomullsfläckar och en "stjärna" i makula.

Om den lämnas obehandlad utvecklas sekundär perivaskulär fibros. Med behandling är prognosen gynnsam.

Toxoplasmisk retinit

Vid toxoplasmos är vaskuliten exsudativ, artärer och vener påverkas, lesionen börjar från periferin och sprider sig sedan till centrum. Det finns riklig ansamling av exsudat, som omsluter kärlen och sprider sig till näthinnan. Exsudativ näthinneavlossning förekommer ofta. Vid förvärvad toxoplasmos finns central exsudativ retinit.

Brucellosretinit

Brucellos - oftast förändringar av typen primär angiit. Näthinnan påverkas (oftare vid latent förlopp av brucellos). Karakteristisk för total retinovaskulit från de centrala till de perifera sektionerna, den kan vara av exsudativ och hemorragisk typ. Kopplingar kan spridas i form av små lager och över ett betydande område. Små kopplingar liknar stearindroppar placerade längs kärlens lopp. Det kan förekomma exsudativ näthinneavlossning med bildandet av adherenser.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pseudoalbuminurisk retinit

Pseudoalbuminuri retinit är en kärlsjukdom och ökad kärlpermeabilitet vid vanliga infektionssjukdomar (mässling, hjärnhinneinflammation, erysipelas, syfilis, karies, helminthiasis).

Förgiftning med ormbunkepreparat, alkohol, anemi och överdriven fysisk ansträngning är också viktiga.

Objektivt sett, vid undersökning av fundus, är synnervsskivan hyperemisk, med suddiga kanter, ljusa fokus och blödningar i näthinnan; i makula - förändringar i form av en "stjärna". Skillnader från renal retinopati - inget näthinneödem, processen är reversibel.

Andra typer av retinit

Symptom på vita fläckar

Inflammatoriska multifokala förändringar i näthinnan och åderhinnan förekommer vid många infektionssjukdomar.

Flera övergående vita fläckar

Den etiologiska faktorn har inte fastställts. Hos vissa patienter uppstår fläckar efter en virusinfektion, införandet av hepatit B-vaccinet.

Syndromet kännetecknas av en typisk klinisk bild, funktionella förändringar och sjukdomsförlopp. Den huvudsakliga skillnaden från syndromen multifokal koroidit och histoplasmos är att de inflammatoriska härdarna uppträder snabbt, försvinner inom några veckor och inte utvecklas till det atrofiska stadiet.

Vanligtvis drabbas unga och medelålders kvinnor. Sjukdomen börjar i ena ögat med plötslig synförlust, fotopsi, förändringar i synfältets tidsgränser och blind fläck. ERG och EOG är patologiska.

Oftalmoskopisk bild: många fina, knappt märkbara vitgulaktiga fläckar av olika storlekar finns i den bakre polen i näthinnans djupa lager, huvudsakligen nasalt från synnerven, synnervsdisken är ödematös, kärlen är omgivna av manschetter. I den tidiga fasen av angiogrammet noteras svag hyperfluorescens av vita fläckar, läckage av färgämne och sen missfärgning av näthinnans pigmentepitel. Inflammatoriska celler finns i glaskroppen. Med utvecklingen av processen i makularegionen noteras svag granulär pigmentering.

Behandling av sjukdomen utförs vanligtvis inte.

Akut multifokal placoid epiteliopati

Karakteristiska tecken på sjukdomen är plötslig synförlust, förekomst av multipla spridda skotom i synfältet och stora krämfärgade lesioner i pigmentepitelets nivå i ögats bakre pol. Akut multifokal plakoid pigmentepiteliopati uppstår efter sådana prodromala tillstånd som feber, sjukdomskänsla, muskelsmärta observerad vid influensa, respiratorisk virus- eller adenoviral infektion. En kombination av multifokal plakoid pigmentepiteliopati med patologi i centrala nervsystemet (meningoencefalit, cerebral vaskulit och infarkter), tyreoidit, renal vaskulit, erythema nodosum har noterats.

Den kliniska bilden av sjukdomen representeras av flera vitgula fläckar i nivå med näthinnans pigmentepitel. De försvinner när den allmänna inflammatoriska processen upphör.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Akut fokal retinal nekros

Sjukdomen uppträder i alla åldrar. Karakteristiska symtom är smärta och nedsatt syn. Den kliniska bilden inkluderar vita nekrotiska härdar i näthinnan och vaskulit, vilka sedan förenas av optisk neurit. Akut näthinneskada uppstår vanligtvis vid en systemisk virusinfektion, såsom encefalit, herpes zoster, vattkoppor. Nekros börjar vid näthinnans periferi, fortskrider snabbt och sprider sig till ögats bakre pol, åtföljd av ocklusion och nekros av näthinnans kärl. I de flesta fall uppstår näthinneavlossning med multipla bristningar. Immunopatologiska mekanismer spelar en viktig roll i sjukdomens utveckling.

Behandling av denna retinit är systemisk och lokal - antiviral, antiinflammatorisk, antitrombotisk, kirurgisk behandling.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]