Retinit: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Retinit är en inflammatorisk sjukdom i näthinnan.

Infektiösa och inflammatoriska sjukdomar i näthinnan är sällan isolerade: de tjänar vanligtvis som en manifestation av en systemisk sjukdom. Den inflammatoriska processen inblandade åderhinna och retinal pigmentepitel, vilket resulterar i en karakteristisk oftalmoskopisk bild chorioretinitis är det ofta svårt att avgöra när det är en primär inflammatorisk process - i näthinnan eller åderhinnan. Sjukdomar orsakas av mikrober, protozoer, parasiter eller virus. Processen kan vara avancerad, spridas (t ex syfilitisk retinit), lokaliserade i de centrala delarna av näthinnan (central serös korioretinit) eller nära den optiska nerven (Jensen yukstapapillyarny korioretinit). Lokaliseringen av den inflammatoriska processen runt kärlen är karakteristisk för periphpleit hos retinala vener och Illza-sjukdom.

Olika etiologiska faktorer som orsakar inflammatoriska förändringar i den bakre polen av fundus orsakar multifokal involvering av näthinnan och choroid i den patologiska processen. Ofta spelas huvudrollen i diagnosen av den oftalmopopiska bilden av fundus, eftersom det inte finns några specifika diagnostiska laboratorietester för att identifiera orsaken till sjukdomen.

Det finns akuta och kroniska inflammatoriska processer i näthinnan. Att fastställa diagnosen är väldigt viktig anamnestic data. Histologiskt är uppdelningen av inflammatorisk process i akut och kronisk inflammation baserad på typen av inflammatoriska celler som finns i vävnader eller exsudat. Akut inflammation kännetecknas av närvaron av polymorfonukleära lymfocyter. Lymfocyter och plasmaceller detekteras vid kronisk inflammation icke-granulomatös, och deras närvaro indikerar inblandning i den patologiska processen av immunsystemet. Aktivering av makrofager eller histiocyter, epithelioid och jätte inflammatoriska celler är ett tecken på kronisk granulomatös inflammation, därför immunologiska studier är ofta den främsta inte bara i diagnos utan också i valet av behandling.

[1], [2]

Septisk retinit

Septisk retinitis ofta hos patienter med endokardit, meningit, hos kvinnor efter förlossningen, baserade på förändringar i näthinnan i sepsis är inflammatoriska skador på näthinnan - perivaskulity.

Septisk retinit indikerar svårighetsgraden av processen och uppträder ofta före ett dödligt utfall. Det orsakas av införandet av bakterier och toxiner i näthinnans kärl.

Septisk retinit Rota - processen är lokaliserad i näthinnan, Vision brukar inte lida. Den macular området runt skivan under bröstvårtan - sårvätska härdar av gul-vit färg, inte sammanflytande, ofta blödning i form av en krans med vita härdar i mitten. Periarterit, periphlebit är möjlig. I resultatet av sjukdomen kan foci lösa sig. Septisk retinit kan vara början på metastatisk ögonminal. Clinic - symptom på irritation noteras, mer hos vuxna patienter, färgen på hornhinnan förändras. På fundus finns det flera vita foci, som ligger nära fartygen. Foci i makulärområdet bildas ofta i form av en stjärna. Symtom öka ödem i synnerven, retinala kärl markerade opacitet, matt glas dess varig fusion leder till Endoftalmit, och sedan - till panoftalmitu.

Viral retinit

Virala retinovaskulära (patogener - herpes simplex, herpes zoster, adenovirus, influensavirus). Förändringar i näthinnan med influensa observeras ofta. I olika grader störs transparensen i näthinnan: från mild diffus opacitet till bildandet av mättade vita fläckar av olika former och storlekar. De grumliga delarna av näthinnan har ett "bomullsliknande" utseende och ligger huvudsakligen runt den optiska nervskivan och i makulärområdet. Fartyg som passerar här är slöja eller inte synliga alls. Sköljningen av näthinnan beror på svullnad eller grumling av den interstitiella substansen. Funktionen hos den grummade delen av näthinnan är trasig, även om cellernas livskraft är reducerad. Den kliniska bilden präglas av stor variation i tid. Vita fläckar blir gradvis mindre, mer genomskinliga och försvinner slutligen helt eller nästan helt. Eftersom retina i retina återställs återställs dess funktion. Återkommande, ofta förekommer exudativ avlägsnande av näthinnan.

Prognosen för syn är ogynnsam. Ibland kan influensan utveckla en bild av pigmentär degenerering av näthinnan.

Tuberkulös retinit

Tuberkulos retinit - med införandet av en specifik infektion, lider kärlväggen. Isolerad retinit är sällsynt.

Former av tuberkulös retinit:

1. en miljard tuberkulos retinit
2. ensidig retinal tuberkulos;
3. exudativ retinit utan specifikt mönster;
4. tuberkulär retinal skador
5. tuberkulär retinal artrit.
6. ) miliär tuberkulos retinit (för närvarande inte hittad). Med denna patologi förekommer ett antal foci av en vitaktig gul färg huvudsakligen längs näthinnans periferi;
7. Solitär retinal tuberkulos observeras vanligen hos unga, hos barn. Ett öga påverkas. Detta är sammansmältningen av flera granulom som lokaliseras i mitten av optisk nervskiva, i periferin (där blodtillförseln lider). Specifik granulom har en rundad form, är i närheten av den optiska nerven, ofta åtföljs av blödning, kan Utfallet vara kaseös tuberkel nekros övergång till atrofi. Tuberkulos kan åtföljas av retinalt ödem i makulärområdet i form av en stjärna, medan central vision lider;
8. exudativ retinit utan ett specifikt mönster - ofta av allergiskt ursprung. Det är ett litet foci i makulärområdet eller flera foci nära den optiska nervens skiva. I slutet slår fokuset bort, det finns ingen ärrbildning;
9. tuberkulos retinal fetma förekommer oftast, kan ha central och perifer lokalisering. Med central lokalisering, endo- och periphlebit. Två grenar av den andra fjärde ordningen lider, veneternas kaliber förändras, längs det sätt som de uppträder lös gråaktig exsudat, som bildar kopplingar längs fartyg av obetydlig omfattning. När processen är löst, bilden av proliferativ retinit.

När perifer lokalisering i de tidiga stadierna till den extrema periferin av näthinnan visas shtoporoobrazpaya vaskulär slingrighet, nybildade kärl (som liknar en fläkt palmblad) uppsamlas i form fibrin hylsan längs venväggen. Under åren syns granulom som täcker lumen och kan leda till vaskulär störning. Granulomer har formen av vita foci längs fartygets lopp, med fuzzy gränsar, en långsträckt form. Slutar med alla hemofthalmitier. Blod i glasögon kan organiseras och leda till dragavlastning av näthinnan och sekundär uveit.

Det är således möjligt att skilja sådana steg som:

1. utvidgning och tortuosity av vener;
2. periphlebit och retipovasculit;
3. återkommande hemofthalmitis;
4. draghållfasthet av näthinnan.

Varaktigheten av den aktiva processen är upp till tre år. Sjukdomen beskrivs av H. Illz under titeln "juvenil återkommande vitreös blödning". I början av XX-talet trodde man att etiologin var strikt tuberkulär. Tror man nu att denna polietiologichesky syndrom associerat med en specifik och icke-specifik sensibilisering i olika sjukdomar såsom endokrina sjukdomar, blodsjukdomar, hemorragisk diates, fokal infektion, toxoplasmos, virussjukdomar, och så vidare. D.

Prognosen för visionen är dålig. Tuberkulös arterit är mycket mindre vanligt. Kännetecknad av nederlag av stora artärstammar med bildandet av en koppling, ischemisk foci tillsammans med exudativ. Till slut - benägenheten till proliferativa processer.

Syfilitisk retinit

Syfilitisk retinit kan vara med medfödd och förvärvad syfilis, men oftare med medfödd syfilis finns det inte retinit men chorioretinit. Med medfödd syfilis:

1. förändringar i typen av "salt med peppar": på periferin av fundus finns det många vita foci (dessa är inflammerade områden av kärlmembran), som kombineras med mörka foci. Uppstå i tidig barndom och varar livet. Central vision lider inte;
2. "Shot shot" - på periferin av större pigmentkoncentrationer (rund i form av patologiska kroppar), som kan kombineras med whitish foci. Ledsaget av atrofi hos optisk skiva;
3. på den extrema periferin - omfattande, kraftigt begränsade ljusfoci, ofta smält som de löser upp. Det finns fortfarande atrofisk foci med en scarlet fälg runt, som kvarstår i åratal;
4. mycket allvarlig skada - näthinnan, det vaskulära membranet, den optiska nerven påverkas. Näthinnan är blygrå i färg. Hela Fundus, särskilt längs fartygets gång, är stora (pigmenterade) foci som sklerar det vaskulära membranet;
5. medfödd syfilitisk periphlebit i retina - alla karakteristiska särdrag hos periphylebita plus främre och bakre uveit.

Det finns följande former av förändringar i förvärvad syfilis:

1. Retinit utan ett specifikt mönster - det kan finnas central och perifer lokalisering. Central lesion kännetecknas av skada på glaskroppen. Mot bakgrund av opacitet av glasögonskroppen i den gula fläcken - mitten av mjölkfärg, som sträcker sig från makula till skiva. På bakgrunden kan det vara små gulaktiga foci och små blödningar. Med desminativ retinit - flera foci och opaciteter i glasögonskroppen i form av en pulveriserad suspension;
2. Retinit med en övervägande glansig tillgivenhet - i de centrala delarna av glaskroppen - opacitet lokaliserad över makula och skivan i optisk nerv. Glasögonets grumlighet är mycket intensiv, eftersom fundus inte är synlig, den glasögonala kroppen är transparent runt periferin. Central vision lider;
3. gamma retina - isolerad i näthinnan är sällsynt. Vanligtvis passerar den från optisk skiva och choroid. Gunma har formen av en gulaktig och gulröd foci, som sällan framträder i glasögon. Det kan finnas små opacitet. Visionen sjunker sällan. Differentiell diagnos utförs med en tumör;
4. syfilitisk periaritit i näthinnan förekommer i form av peri- och panarritis. Arterier ser ut som vita band, ofta är förändringarna inte näthinnan, men området för den optiska nervskivan. Ibland råder den hemorragiska komponenten. Resultatet är proliferativ retinit.

Reumatisk retinit

På fundus finns:

1. Korta gråvita kopplingar längs kärlen av den typ av cirkulär manschett, med skarpa kanter;
2. peri-acikulärt bandat retinalt ödem;
3. Petechiae eller blödningar noteras;
4. tendens till intravaskulär trombbildning - en bild av obstruktionen av näthinnans artärer och vener.

I svåra former lider också optiska nervskivans kärl, då "kapslarna" av exsudatet på skivan, den karaktäriska foci, figuren av "stjärnan" i makulaen.

I frånvaro av behandling bildas en sekundär perivaskulär fibros. Vid behandling är prognosen gynnsam.

Toxoplasmos retinit

När toxoplasmoser - den exudativa karaktären av vaskulär påverkas arterierna och venerna, lesionen börjar från periferin och sprider sig sedan till mitten. Det finns en riklig ackumulering av exudat som omsluter kärlen och sprider sig till näthinnan. Ofta förekommer exudativ avlägsnande av näthinnan. Med förvärvad toxoplasmos - den centrala exudativa retiniten.

Brutselleznıy retinit

Brucellos - förändras oftast i den typ av primär angiit. Näthinnan påverkas (oftare med latent flöde av brucellos). En total retinovaskulit är karakteristisk från centrala till perifera delar, kanske i exudativ och hemorragisk typ. Kopplingar kan spridas i form av små lager och i stor utsträckning. Små kopplingar liknar droppar av stearin som ligger längs kärlen. Det kan vara exudativ avlägsnande av näthinnan med bildandet av en shvart.

[3], [4], [5], [6]

Pseudoalbuminurisk retinit

Psevdoalbuminurichesky retinit - är vaskulära störningar och ökad vaskulär permeabilitet i vanliga infektionssjukdomar (mässling, meningit, Erysipelas, syfilis, karies, helminthiasis).

Fosterdroger, alkohol, anemi, överdriven fysisk ansträngning är också viktiga.

Objektivt, när man undersöker fundus, är den optiska nervskivan hyperemisk, med randiga gränser, ljusa foci och blödningar i näthinnan. I makulaen - ändras i form av en "stjärna". Skillnader från renal retinopati - det finns inget retinalt ödem, processen är reversibel.

Andra typer av retinit

Symptom på vita fläckar

Inflammatoriska multifokala förändringar i näthinnan och choroid förekommer hos många infektionssjukdomar.

Flera snabba vita punkter

Den etiologiska faktorn är inte etablerad. I vissa patienter förekommer fläckar efter en virusinfektion, införandet av hepatit B-vaccin.

Syndromet präglas av en typisk klinisk bild, funktionella förändringar och flödesformen. Den största skillnaden från syndromet multifokal horioidita och histoplasmos är att inflammatoriska lesioner snabbt visas försvinner inom några veckor och inte blir atrofisk skede.

Vanligtvis är unga och medelålders kvinnor sjuk. Sjukdomen börjar på ett öga med en plötslig synförlösning, utseendet på en fotopsy, förändras i synfältets tidsmässiga gränser och en blindfläck. ERG och EOG patologisk.

Oftalmoskopisk bilden: en uppsättning av mjuka, subtila vitaktig-gulaktiga fläckar av olika storlek återfinns i den bakre polen i de djupare skikten av näthinnan, huvudsakligen från den nasala på synnerven, optisk skiva Patriotisk Fartyg omgivna av hylsor. I den tidiga fasen angiogrammet observerade svaga giperflyuorestsentsiya vita fläckar och färgläckage efter färgning av det retinala pigmentepitelet. I glaskroppen finns inflammatoriska celler. Med utvecklingen av processen i makulärområdet är det en svag granulär pigmentering.

Behandling av sjukdomen, som regel, gör det inte.

Akut multifokal placoid epitelopati

Typiska symptom på sjukdomen - en plötslig förlust av syn, närvaron av multipla utspridda nötkreatur i synfältet och stora lesioner på nivån av en kräm-färgad pigmentepitelet i den bakre polen hos ögat. Akut multifokal placoid pigment epitheliopathy uppträder efter det prodromala sådana tillstånd som feber, sjukdomskänsla, muskelsmärta, observerats i influensavirus, virus respiratorisk eller adenovirus-infektion. Det noteras kombination multifokal placoid pigment epitheliopathy med patologi av det centrala nervsystemet (meningoencefalit, vaskulit och hjärninfarkt), tyroidit, vaskulit i njurarna, erythema nodosum.

Den kliniska bilden av sjukdomen representeras av flera vitgula fläckar vid näthinnan av pigmentepitel. De försvinner när den allmänna inflammatoriska processen stoppas.

[7], [8], [9]

Akut brist på näthinnan

Sjukdomen uppträder vid vilken ålder som helst. Karakteristiska symtom är smärta och nedsatt syn. I den kliniska bilden finns vita nekrotiska foci i näthinnan och vaskuliten, till vilken den optiska neuriten sedan fästs. Akut skada på näthinnan uppträder som regel med en systemisk virusinfektion, till exempel med encefalit, herpes zoster, kycklingpox. Nekros börjar vid periferin av näthinnan, fortskrider snabbt och sprids till ögans bakre stolpe, åtföljd av ocklusion och nekros hos retinalkärlen. I de flesta fall uppstår en retinal detachement med många luckor. Immunopatologiska mekanismer spelar en viktig roll vid utvecklingen av sjukdomen.

Behandling av denna retinit systemiskt och lokalt - antiviral, antiinflammatorisk, antitrombotisk, kirurgisk behandling.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],