Blödning efter förlossning

Postpartumblödning definieras generellt som blodförlust från könsorganen på mer än 500 ml inom 24 timmar efter förlossningen. Det är den främsta orsaken till graviditetsrelaterad död världen över och står för ungefär en fjärdedel av mödradödsfallen. [ 1 ] Enligt en systematisk granskning berodde 34 % av de 275 000 uppskattade mödradödsfallen globalt år 2015 på blödning. [ 2 ] Detta innebär att mer än 10 dödsfall varje timme världen över beror på kraftig obstetrisk blödning. De flesta av dessa dödsfall inträffar i låginkomstländer; 2 dock fortsätter kvinnor i höginkomstländer också att dö av större obstetrisk blödning. [ 3 ] I Europa kommer cirka 13 % av obstetriska patienter att uppleva postpartumblödning (≥500 ml) och cirka 3 % kommer att uppleva allvarlig postpartumblödning (≥1000 ml). [ 4 ] Dessutom är PPH förknippat med betydande sjuklighet inklusive anemi, behov av blodtransfusion, koagulopati, Sheehans syndrom (postpartum hypopituitarism), njursvikt och psykisk sjuklighet såsom depression och posttraumatiskt stressyndrom. [ 5 ], [ 6 ] Aktiv hantering av det tredje stadiet av förlossningen och profylaktisk administrering av uterotoniska läkemedel är de mest effektiva strategierna för att förebygga PPH och därmed sammanhängande mödradödlighet. [ 7 ]

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Orsaker blödning efter förlossning

Postpartumblödning beror oftast på blödning från moderkakan. Riskfaktorer för blödning inkluderar uterusatoni på grund av överuppspändhet (orsakad av flergraviditeter, polyhydramnios eller ett alltför stort foster ), långvarig eller komplicerad förlossning, multiparitet (förlossningar med fler än fem livsdugliga foster), användning av muskelavslappnande medel, snabb förlossning, korioamnionit och kvarhållen moderkakavävnad (t.ex. på grund av placenta accreta).

Andra möjliga orsaker till blödning är vaginalrupturer, ruptur av ett episiotomisår, livmoderruptur och fibrösa tumörer i livmodern. Tidig postpartumblödning är förknippad med subinvolution (ofullständig involution) av placentaområdet, men kan också inträffa 1 månad efter födseln.

Postpartumblödning definieras som primär om blödning inträffar före moderkakans förlossning och inom 24 timmar efter fostrets förlossning, eller sekundär om den inträffar mer än 24 timmar efter födseln.[ 12 ] Riskfaktorer för postpartumblödning inkluderar blödning före förlossningen, förstärkt eller inducerad förlossning, instrumentell förlossning eller kejsarsnitt, korioamnionit, fostermakrosomi, polyhydramnios, anemi hos modern, trombocytopeni eller hypofibrinogenemi, fetma hos modern, flerbördsgraviditet, preeklampsi, förlängd förlossning, placentabnormaliteter och högre ålder.[ 13 ],[ 14 ] Ärftliga hemostatiska störningar och en historia av postpartumblödning vid tidigare förlossningar ökar också risken. [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ] Det uppskattas dock att cirka 40 % av fallen av postpartumblödning förekommer hos kvinnor utan riskfaktorer, vilket belyser vikten av övervakning hos alla kvinnor. [ 18 ]

De huvudsakliga orsakerna till postpartumblödning kan klassificeras i fyra T: tonus, trauma, vävnad, trombin och uterin atoni, vilket ligger till grund för de flesta fall. [ 19 ] Koagulopati kan förvärra blödningen och bidra till utvecklingen av massiv blödning. De representerar ett tillstånd av nedsatt hemostas och kan inkludera defekter kända före förlossningen eller utvecklade under eller efter förlossningen på grund av andra komplikationer. Orsaker till koagulopati vid massiv blödning inkluderar hyperfibrinolys eller utspädningskoagulopati på grund av återupplivning. Konsumtionskoagulopati, som kännetecknas av aktivering av koagulationskaskaden och efterföljande konsumtion av koagulationsfaktorer och blodplättar, är mindre vanligt vid postpartumblödning men kan bidra till allvarliga fall av blödning. [ 20 ] Uppkomsten och mekanismen för koagulopati beror på etiologin för postpartumblödningen. I de flesta episoder av postpartumblödning (orsakad av uterin atoni, trauma, uterusruptur) är tidig koagulopati sällsynt, medan PPH som diagnostiseras sent eller när volymen av blodförlust underskattas kan vara associerad med en till synes tidigare debut av koagulopati. Tecken på koagulopati finns i cirka 3 % av fallen av postpartumblödning, där incidensen ökar med ökande blödningsvolym.[ 21 ] Placentaavlossning och fostervattenemboli (AFE) är ofta förknippade med en tidig debut av koagulopati, kännetecknad av disseminerad intravaskulär koagulation och hyperfibrinolys.[ 22 ]

Patogenes

Under graviditeten ökar livmoderns blodflöde från cirka 100 ml/min före graviditeten till 700 ml/min vid fullgången tid, vilket motsvarar cirka 10 % av den totala hjärtminutvolymen, vilket ökar risken för massiv blödning efter förlossningen. Dessutom sker andra betydande fysiologiska förändringar som en förebyggande åtgärd för att förbereda modern för blodförlust och placentaseparation efter förlossningen. Dessa inkluderar djupgående förändringar i hemostasen, såsom ökade koncentrationer av vissa koagulationsfaktorer, såsom FVIII, von Willebrands faktor (VWF) och fibrinogen, samt minskad antikoagulerande aktivitet och fibrinolys, vilket skapar ett hyperkoagulerbart tillstånd. [ 23 ], [ 24 ] Under förlossningen kontrolleras blodförlusten av myometriekontraktion, lokala deciduala hemostatiska faktorer och systemiska koagulationsfaktorer, och obalanser i dessa mekanismer kan leda till postpartumblödning. [ 25 ]

Diagnostik blödning efter förlossning

Diagnosen ställs på grundval av kliniska data.

Behandling blödning efter förlossning

I de flesta fall av postpartumblödning avbryts initialt snabba obstetriska åtgärder, inklusive administrering av uterotoniska läkemedel, bimanuell livmoderkompression, avlägsnande av den kvarhållna placentan och intrauterin ballongtamponad, kirurgisk suturering av eventuella sår, parallellt med återupplivning och behandling av anemi och koagulopati.

Den intravaskulära volymen fylls på med 0,9% natriumkloridlösning upp till 2 liter intravenöst; blodtransfusion utförs om denna volym saltlösning är otillräcklig. Hemostas uppnås genom bimanuell livmodermassage och intravenös administrering av oxytocin; manuell undersökning av livmoderhålan utförs för att upptäcka bristningar och rester av placentavävnad. Livmoderhalsen och vaginan undersöks i spekulum för att upptäcka bristningar; bristningar sys fast. Om kraftig blödning fortsätter vid administrering av oxytocin, förskrivs dessutom 15-metylprostaglandin F2a med 250 mcg intramuskulärt var 15-90 minut upp till 8 doser eller metylergonovin 0,2 mg intramuskulärt en gång (administrering kan fortsätta med 0,2 mg oralt 34 gånger per dag i 1 vecka). Under kejsarsnitt kan dessa läkemedel injiceras direkt i myometriet. Prostaglandiner rekommenderas inte för patienter med astma; metylergonovin är inte önskvärt för kvinnor med arteriell hypertoni. Ibland kan misoprostol 800-1000 mcg användas rektalt för att öka livmoderns kontraktilitet. Om hemostas inte kan uppnås är ligering av a. hypogastric eller hysterektomi nödvändig.

Förebyggande

Riskfaktorer som livmoderfibroider, polyhydramnios, flerbörd, moderns koagulopati, sällsynt blodgrupp, anamnes på postpartumblödning vid tidigare förlossningar beaktas före förlossningen och korrigeras om möjligt. Rätt tillvägagångssätt är en skonsam och lugn förlossning med minimala ingrepp. Efter att moderkakan har separerats administreras oxytocin i en dos av 10 U intramuskulärt, eller utspädda oxytocininfusioner utförs (10 eller 20 U i 1000 ml 0,9 % natriumkloridlösning intravenöst med 125–200 ml/timme i 12 timmar), vilket bidrar till att förbättra livmoderkontraktiliteten och minska blodförlusten. Efter förlossningen av moderkakan undersöks den fullständigt; om moderkakandefekter upptäcks är det nödvändigt att utföra en manuell undersökning av livmoderhålan med avlägsnande av kvarvarande moderkakavävnad. Skrapning av livmoderhålan krävs sällan. Övervakning av livmoderkontraktioner och blödningsvolym bör utföras inom 1 timme efter avslutad tredje fas av förlossningen.

Källor

• 1. Världshälsoorganisationen. WHO:s rekommendationer för förebyggande och behandling av postpartumblödning. Genève, Schweiz: Världshälsoorganisationen; 2012. Tillgänglig från: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/75411/9789241548502_eng.pdf [Hämtad 31 maj 2022].
• 2. Say L, Chou D, Gemmill A, et al.. Globala orsaker till mödradöd: en systematisk WHO-analys. Lancet Glob Health 2014; 2:e323–e333.
• 3. Kassebaum NJ, Barber RM, Bhutta ZA, et al.. Globala, regionala och nationella nivåer av mödradödlighet, 1990-2015: en systematisk analys för Global Burden of Disease Study 2015. Lancet 2016; 388:1775–1812.
• 4. Knight M, Callaghan WM, Berg C, et al.. Trender för postpartumblödningar i länder med höga resurser: en översikt och rekommendationer från International Postpartum Hemorrhage Collaborative Group. BMC Pregnancy Childbirth 2009; 9:55.
• 5. Ford JB, Patterson JA, Seeho SKM, Roberts CL. Trender och resultat av postpartumblödning, 2003–2011. BMC Pregnancy Childbirth 2015; 15:334.
• 6. MBRRACE-UK. Räddar liv, förbättrar mödrars vård. Lärdomar som informerar mödravård från Storbritannien och Irland. Konfidentiella förfrågningar om mödradöd och sjuklighet 2017–19 2021. Tillgänglig från: https://www.npeu.ox.ac.uk/assets/downloads/mbrrace-uk/reports/maternal-report-2021/MBRRACE-UK_Maternal_Report_2021_-_FINAL_-_WEB_VERSION.pdf. [Hämtad 31 maj 2022].
• 7. Calvert C, Thomas SL, Ronsmans C, et al.. Identifiering av regional variation i prevalensen av postpartumblödning: en systematisk granskning och metaanalys. PLoS One 2012; 7:e41114.
• 8. Evensen A, Anderson JM, Fontaine P. Postpartum blödning: förebyggande och behandling. Am Fam Physician 2017; 95:442–449.
• 9. Wormer KC JR, Bryant SB. Akut postpartumblödning. [Uppdaterad 30 november 2020]. I: StatPearls, [Internet]., Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2021, januari-., Tillgänglig från:, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499988/. [Hämtad 31 maj 2022].
• 10. ACOG. Praktikbulletin nr 183: postpartumblödning. Obstet Gynecol 2017; 130:e168–e186.
• 11. Begley CM, Gyte GML, Devane D, et al.. Aktiv kontra förväntad behandling för kvinnor i förlossningens tredje skede. Cochrane Database Syst Rev 2011; 2:CD007412-CD.
• 12. Knight M, Bunch K, Tuffnell D, Shakespeare J, Kotnis R, Kenyon S, et al. Rädda liv, förbättra mödravård: Lärdomar som underlag för mödravård från Storbritanniens och Irlands konfidentiella utredningar om mödradödsfall och sjuklighet 2016-18. Oxford: National Perinatal Epidemiology Unit, University of Oxford 2020: s. 36-42.; 2019.
• 13. Rollins MD, Rosen MA. Gleason CA, Juul SE. 16 - Obstetrisk smärtlindring och anestesi. Averys sjukdomar hos nyfödda (tionde upplagan). Philadelphia: Elsevier; 2018. 170–179.
• 14. Cerneca F, Ricci G, Simeone R, et al. Koagulations- och fibrinolysförändringar vid normal graviditet. Ökade nivåer av prokoagulantia och minskade nivåer av hämmare under graviditet inducerar ett hyperkoagulerbart tillstånd, i kombination med en reaktiv fibrinolys. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 73:31–36.
• 15. Stirling Y, Woolf L, North WR, et al.. Hemostas vid normal graviditet. Thromb Haemost 1984; 52:176–182.
• 16. Bremme KA. Hemostatiska förändringar under graviditet. Best Pract Res Clin Haematol 2003; 16:153–168.
• 17. Gill P, Patel A, Van Hook J. Uterin atoni. [Uppdaterad 10 juli 2020]. I: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; jan-2021. Tillgänglig från: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493238/ [Hämtad 12 maj 2022].
• 18. Mousa HA, Blum J, Abou El Senoun G, et al. Behandling av primär postpartumblödning. Cochrane Database Syst Rev 2014; 2014:Cd003249.
• 19. Liu CN, Yu FB, Xu YZ, et al.. Förekomst och riskfaktorer för allvarlig postpartumblödning: en retrospektiv kohortstudie. BMC Pregnancy Childbirth 2021; 21:332.
• 20. Nyfløt LT, Sandven I, Stray-Pedersen B, et al.. Riskfaktorer för allvarlig postpartumblödning: en fallkontrollstudie. BMC Pregnancy Childbirth 2017; 17:17.
• 21. Nakagawa K, Yamada T, Cho K. Oberoende riskfaktorer för postpartumblödning. Crit Care Obst Gyne 2016; 2:1–7.
• 22. Wiegand SL, Beamon CJ, Chescheir NC, Stamilio D. Idiopatiska polyhydramnios: svårighetsgrad och perinatal morbiditet. Am J Perinatol 2016; 33:658–664.
• 23. Arcudi SRA, Ossola MW, Iurlaro E, et al.. Bedömning av risk för postpartumblödning hos kvinnor med trombocytopeni: en kohortstudie [sammanfattning]. Res Pract Thromb Haemost 2020; 4:482–488.
• 24. Nyfløt LT, Stray-Pedersen B, Forsén L, Vangen S. Förlossningens längd och risken för allvarlig postpartumblödning: en fallkontrollstudie. PLoS One 2017; 12:e0175306.
• 25. Kramer MS, Dahhou M, Vallerand D, et al.. Riskfaktorer för postpartumblödning: Kan vi förklara den senaste tidens tidsmässiga ökning? J Obstet Gynaecol Can 2011; 33:810–819.
• 26. Buzaglo N, Harlev A, Sergienko R, Sheiner E. Riskfaktorer för tidig postpartumblödning (PPH) vid den första vaginala förlossningen och obstetriska resultat vid efterföljande graviditeter. J Matern Fetal Neonatal Med 2015; 28:932–937.
• 27. Majluf-Cruz K, Anguiano-Robledo L, Calzada-Mendoza CC, et al.. von Willebrands sjukdom och andra ärftliga hemostatiska faktorbrister hos kvinnor med en historia av postpartumblödning. Hemofili 2020; 26:97–105.
• 28. Main EK, Goffman D, Scavone BM, et al.. Nationellt partnerskap för mödrasäkerhet: konsensuspaket om obstetrisk blödning. Obstet Gynecol 2015; 126:155–162.
• 29. Anderson JM, Etches D. Förebyggande och behandling av postpartumblödning. Am Fam Physician 2007; 75:875–882.
• 30. Collis RE, Collins PW. Hemostatisk behandling av obstetrisk blödning. Anestesi 2015; 70: (Tillägg 1): 78–86. e27-8.