Blodförlust

Blodförlust leder alltid till hypovolemi, vilket kännetecknas av en minskning av den absoluta eller relativa volymen blod som cirkulerar i kroppen. Bland de potentiellt reversibla orsakerna till cirkulationsstillestånd kommer hypovolemi på andra plats, och detta är helt naturligt. Det kan utvecklas vid akut blodförlust, sjukdomar med åtföljande kräkningar, diarré, vätskeavsättning i det tredje utrymmet, etc. Faktum är att hypovolemi förekommer i alla kritiska tillstånd, oavsett dess ursprung. En minskning av volymen cirkulerande blod och en minskning av venöst återflöde leder till utveckling av lågt hjärtminutvolymsyndrom. Och ju snabbare minskningen av volymen cirkulerande blod sker, desto snabbare och mer uttalade blir dessa förändringar.

Oftast är orsaken till den snabba utvecklingen av ett nödläge vid akut blodförlust blodförlust.

[ 1 ], [ 2 ]

Blodförlust: patofysiologiska förändringar

Människokroppen kompenserar effektivt för akut blodförlust. Blodförlust på upp till 10 % av den cirkulerande blodvolymen täcks framgångsrikt av kroppen på grund av en ökning av venös tonus. De viktigaste indikatorerna för central hemodynamik påverkas inte. Med en större blodförlustvolym minskar blodflödet från periferin till lungcirkulationen. På grund av en minskning av venöst återflöde minskar slagvolymen. Hjärtminutvolymen kompenseras av en ökning av hjärtfrekvensen.

En ytterligare snabb minskning av volymen cirkulerande blod (fortsatt blodförlust, avsättning och sekvestrering av blod) leder till utarmning av kompensationsmekanismer, vilket manifesteras av en minskning av venöst återflöde med 20-30% av normen, en minskning av slagvolymen under det kritiska värdet och utveckling av lågvolymsyndrom.

Till viss del kan kroppen kompensera för lågvolymsyndromet med takykardi och omfördelning av blodflödet till förmån för vitala organ. Fenomenet centralisering av blodcirkulationen utvecklas (upprätthållande av blodflödet i hjärtat, hjärnan, levern, njurarna på grund av minskad perfusion av andra organ och system).

Om blodförlusten däremot fortsätter utvecklas snabbt störningar i syra-bas- och vatten-elektrolytbalansen (acidos, övergång av vatten och elektrolyter till interstitiet), blodets viskositet ökar, stas och koagulopati uppstår. Endotoxikos utvecklas på grund av ansamling av "ischemiska toxiner", arteriovenösa anastomoser öppnas, transkapillärt och transmembranutbyte störs. Perifer vaskulär tonusreglering störs.

Dessutom kan endotoxiner ha en direkt skadlig effekt på hjärtat, lungorna, hjärnan, levern och andra organ och system, vilket orsakar anafylaktiska reaktioner.

Det finns störningar i syreupptaget i kroppens celler på grund av förstörelse av proteiner och lipider i cellerna, blockering av syntetiska och oxidativa processer, vilket leder till utveckling av histotoxisk hypoxi. Därefter utvecklas hypovolemisk (hemorragisk) chock och, om adekvat behandling inte ges i tid, inträffar en dödlig utgång.

Med samma underskott av cirkulerande blodvolym vid hemorragisk chock, till skillnad från äkta hypovolemisk chock, uttrycks hypoxiska förändringar i organ och vävnader i större utsträckning. Detta beror på en minskning av blodets syrekapacitet och frisättningen av myokarddepressiv faktor (MDF).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bestämning av blodförlust

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Lindrig blödning

Med blodförlust på upp till 15% av den totala cirkulerande blodvolymen lider patientens tillstånd praktiskt taget inte.

Måttlig blodförlust

Kännetecknas av funktionella förändringar i kardiovaskulär aktivitet som kompenserar för hypovolemi. Blodförlusten är 15-25% av den cirkulerande blodvolymen. Patientens medvetande är bibehållet. Huden är blek och kall. Pulsen är svag, måttlig takykardi. Arteriellt och centralt ventryck är måttligt reducerat. Måttlig oliguri utvecklas.

Svår blodförlust

Kännetecknas av ökande cirkulationsstörningar. Kompensationsmekanismer misslyckas, med minskad hjärtminutvolym. Detta kompenseras inte av ökad tonus i perifera kärl och takykardi, vilket leder till utveckling av svår arteriell hypotoni och nedsatt organcirkulation. Blodförlusten är 25-45% av den cirkulerande blodvolymen. Akrocyanos observeras, extremiteterna är kalla. Dyspné ökar, takykardi upp till 120-140 slag per minut. Systoliskt blodtryck är under 100 mm Hg. Blodets viskositet ökar kraftigt på grund av bildandet av aggregat av erytrocyter i kapillärerna, en ökning av innehållet av stormolekylära proteiner i plasman, en ökning av hematokrit och en proportionell ökning av det totala perifera motståndet. På grund av att blod inte är en newtonsk vätska med en karakteristisk strukturell viskositet, ökar en minskning av blodtrycket blodets viskositet och vice versa. Patienter upplever oliguri (mindre än 20 ml/h).

Extremt kraftig blodförlust

Uppstår om cirkulationsdekompensationen kvarstår under en längre tid (6-12 timmar eller mer). Patientens tillstånd är extremt allvarligt. Ett fläckigt mönster observeras mot bakgrund av blek hud. Pulsering bestäms endast på stora kärl, skarp takykardi (upp till 140-160 per minut). Systoliskt tryck är under 60 mm Hg.

Vid uttrycklig diagnostik av chockens svårighetsgrad används konceptet chockindex (SI) - förhållandet mellan hjärtfrekvensen och värdet på systoliskt artärtryck. Normalt är dess värde 0,5 (60/120). Vid chock av graden 1 är SI = 1 (100/100), chock av graden 2 - 1,5 (120/80), chock av graden 3 - 2 (140/70).

Massiv blodförlust är en minskning av blodvolymen ungefär lika med 7 % av ideal kroppsvikt hos vuxna och 8–9 % hos barn inom 24 timmar. När det gäller blodförlusthastighet definieras massiv blodförlust som en förlust av 50 % av blodvolymen inom 3 timmar, eller när förlusthastigheten är 150 ml/min eller mer. Blodförlustens svårighetsgrad kan bestämmas med tillräcklig noggrannhet baserat på kliniska och laboratorieundersökningsdata.

Underskottet i cirkulerande blodvolym kan bestämmas av värdet på det centrala ventrycket (normalt 6-12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]