Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Pyodermitis
Senast recenserade: 04.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Pyodermatit (grekiska pyon - pus, derma - hud) är en pustulär hudsjukdom som orsakas av pyogena mikroorganismer, främst stafylokocker, streptokocker och mer sällan andra mikroorganismer.
Pyoderma är en pustulär hudlesion, vars huvudsakliga orsakande agens är stafylokocker, mer sällan streptokocker. Pyokortikockprocesser orsakade av andra mikroorganismer utgör mindre än 1%. Förutom virulensen hos streptokocker och stafylokocker, är deras olika påverkan på huden, som i hög grad bestämmer sjukdomens kliniska form, av stor betydelse för processens utveckling, främst otillräckligheten av humoral och cellulär immunitet och ospecifika försvarsfaktorer, en minskning av hudens bakteriedödande funktion, särskilt i kroniska former (furunkulos, kronisk ulcerös och ulcerös-vegetativ pyoderma), förekomsten av foci av kronisk infektion eller bärande av patogen kokflora på slemhinnorna, främst nasofarynx, samt specifik sensibilisering för pyokocker. Det visades att i de flesta fall sammanfaller fagtyperna av patogena stafylokocker isolerade från lesioner, kliniskt oförändrad hud hos patienter med kronisk pyoderma och från fokala infektionsfokus. Stafylokocker isolerade från nasofarynx har den högsta patogeniciteten.
Pustulära sjukdomar i huden och det subkutana fettlagret står för 10-15% av alla sjukdomar med tillfällig förlust av arbetsförmåga och intar första plats när det gäller frekvensen av besök på dermatologiska institutioner: upp till 30% hos vuxna och upp till 37% hos barn.
Pyoderma är en sjukdom i huden och det subkutana fettlagret som uppstår som ett resultat av exogent införande av pyogena kocker eller pyokocker (stafylokocker och streptokocker) i huden.
Pyoderma uppstår primärt eller som en komplikation efter andra sjukdomar.
Streptokocker och stafylokocker finns ofta i den mänskliga miljön (i luften, inomhusdamm och på människors kläder och hud).
När huden är skadad (skavskador, sprickor, skador), förorenad med brandfarliga oljor, damm, brandfarliga vätskor, eller när huden inte sköts ordentligt, störs dess funktioner, inklusive dess skyddande funktion. Sjukdomens utveckling underlättas av en minskning av kroppens immunförsvar, en kränkning av svettens sammansättning och förändringar i pH-värdet i hudens vatten-lipidmantel, sammansättningen och mängden talg, obalanserad kost, endokrina störningar (diabetes mellitus, etc.), hypovitaminos, hypotermi, övertrötthet, etc.
Enligt den etiologiska principen särskiljs stafylodermi, streptodermi och blandad - streptostafylodermi. Följande varianter av stafylodermi särskiljs: ytlig - osteofollikulit, follikulit, sykos, etc.; djup - furunkel, karbunkel, etc.
Orsaker och patogenes av pyoderma
Oftast är de orsakande medlen för purulenta hudsjukdomar pyogena mikrober stafylokocker, streptokocker, mindre ofta pneumokocker, gonokocker, Pseudomonas aeruginosa, etc., såväl som produkterna av deras vitala aktivitet - toxiner (nekrosoxim), enzymer (hyaluronan).
Hos vuxna är infektion med autoflora på hudytan, slemhinnor eller från fokus för kronisk varig infektion (tonsillit, otit, bihåleinflammation, parodontos etc.) vanligare. Mindre vanligt är exogen infektion med patogena eller epidemiska stammar av stafylokocker. Denna infektionsväg observeras främst i barngrupper och medicinska institutioner.
Exogena faktorer: hudkontaminering; nedsatt svett- och talgproduktion; maceration; mikrotrauma (industriell, hushållsmässig, hudavskalning vid kliande dermatoser); verkan av kemikalier som avfettar och irriterar huden (organiska lösningsmedel, smörjoljor, kylande emulsioner, alkaliska lösningar etc.); kontaminerade arbetskläder; trofiska hudsjukdomar till följd av nedsatt innervation och blodcirkulation.
Endogena faktorer: primär och sekundär brist på det immunkompetenta systemet; fysisk och mental trötthet; otillräcklig eller otillräcklig näring; neuroendokrina störningar; användning av immunsuppressiva läkemedel; allvarliga försvagande sjukdomar; kronisk berusning; hypovitaminos; diabetes; matsmältningssjukdomar; dysbakterios; anemi; foki av fokal infektion som källa till sensibilisering och autoinfektion.
I det första skedet av stafylokockinfektion dominerar cellulära mikro- och makrofagreaktioner, liksom plasmakoagulation, vilket leder till trombos i lymfkärlen och venösa småkärl som begränsar det purulenta fokuset.
I infektionens andra skede kommer fibrinolytiskt enzym och hyaluronidas in i bilden. Stafylokockskador på huden innebär vanligtvis bildandet av djupa och begränsade fokus på purulent eller purulent-nekrotisk inflammation med övervägande lokalisering i hårsäcken, talgkörtlarna eller svettkörtlarna.
Streptokockskador på huden manifesteras av akut serös inflammation med bildandet av subkorneala vesiklar eller blåsor - de så kallade flyktenulerna, benägna att snabb perifer tillväxt och fusion.
Klassificering och symtom på pyoderma
Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av pyodermi. Den vanligaste och mest praktiska klassificeringen är baserad på den etiologiska principen. Enligt denna klassificering skiljer man mellan stafylokock-, streptokock- och blandade (strepto-stafylokock-) hudlesioner. Dessutom är varje grupp indelad i ytlig och djup pyodermi, som kan vara akut eller kronisk.
Ytliga pustulära hudlesioner inkluderar de nosologiska former där epidermis och det övre lagret av dermis påverkas. Vid djup pyodermi kan lesionen påverka inte bara dermis utan även hypodermis.
Stafylokockpyodermi, akut:
- ytlig - ostiofollikulit, ytlig follikulit, stafylokockbullös impetigo (hos barn), stafylokockpemfigoid hos nyfödda;
- djup - djup follikulit, furunkel, akut furunkulos, karbunkel, hidradenit, multipla abscesser hos spädbarn.
Stafylokockpyodermi, kronisk:
- ytlig - vulgaris sykos;
- djup - kronisk furunkulos (lokaliserad och allmän), dekalvande follikulit.
Akut streptokockpyodermi:
- ytlig - streptokockimpetigo, blöjeksem;
- djup - streptokock-ectyma, erysipelas.
Streptokockpyodermi, kronisk:
- djup - kronisk diffus streptodermi.
Strepto-stafylokockpyodermi, akut:
- ytlig - impetigo vulgaris;
- djup - vulgär ektyma.
Streptokock-stafylokockpyodermi, djup, kronisk (kronisk atypisk pyodermi):
- ulcerös kronisk pyodermi och dess variation - chancroid pyodermi;
- ulcerös vegetativ pyodermi;
- abscesserande kronisk pyoderma och dess variation - invers konglobat akne.
- Stafylodermi akut, kronisk.
Akut stafylodermi: ostiofollikulit, follikulit, bölder, akut lokaliserad furunkulos, karbunkel, hidradenit, epidemisk (stafylokock) pemfigus hos nyfödda, multipla abscesser hos spädbarn.
Kronisk stafylodermi: vulgär sykos, kronisk furunkulos.
- Akut streptodermi: impetigo - intertriginös, ringformad, bullös; akut diffus streptodermi
Kronisk diffus streptodermi, vulgärt ektyma.
- Vulgär impetigo (stafylodermi och streptodermi).
Beroende på etiologin finns det streptokock-, stafylokock- och blandade, främst stafylostreptokock-hudskador; enligt förloppet är de indelade i akuta och (mindre ofta) kroniska; enligt lesionens djup - i ytliga (främst streptokock) och djupa, främst stafylokock- eller blandade.
Hudutslag vid pyodermi är polymorfa. Utseendet på utslagets primära element beror på typen av patogen och hudlesionens djup.
Vad stör dig?
Akuta streptokockskador på huden
Akuta streptokockskador på huden utvecklas huvudsakligen hos barn och unga kvinnor, och är oftast belägna i ansiktet och på händerna, men kan även finnas på slemhinnorna. Vanliga diffusa former förekommer. De uppträder som små, slappa bubblor (phlycten) med transparent eller grumligt innehåll, omgivna av en liten halo av erytem (streptokockimpetigo). Om en stafylokockinfektion ansluter sig blir innehållet snabbt varigt (impetigo vulgaris). Streptokocker, ofta i samband med stafylokocker, orsakar intertriginösa hudskador, samt en allvarlig pyogen process hos barn - epidemisk pemfigus hos det nyfödda barnet, som manifesteras som bullös impetigo, som snabbt kan uppta stora hudområden, inklusive veck. En klinisk bild av Ritters exfoliativa dermatit hos det nyfödda barnet bildas. Denna grupp av streptoderma inkluderar även syfiloid posterosiv, observerad hos små barn, kliniskt kännetecknad av erosiv-papulära element som har uppstått vid platsen för phlyctena, belägna på könsorganen, skinkorna och låren, och ektyma, som vanligtvis förekommer hos vuxna, vilket är en pustulär-ulcerös hudlesion, enstaka eller, mindre vanligt, flera, med en dominerande lokalisering på smalbenen.
Streptokockskador på huden, till skillnad från stafylodermi, drabbar talgkörtlarna och svettkörtlarna. De kännetecknas mest av en övervägande ytlig inflammatorisk lesion av slät hud med frisättning av seröst exsudat. Det huvudsakliga primära utslaget vid ytlig streptodermi är en ytlig blåsa. På de ställen i huden där stratum corneum är relativt tunt ser streptokockblåsan slapp, slapp ut, den kallas phlyctena. På de hudområden där det finns hyperkeratos (handflator, fotsulor, periunguala områden) kan streptokockblåsor ha ett spänt utseende, ett ganska tätt hölje, seröst eller grumligt innehåll.
Vid djupa streptokockskador på huden kan det primära utslaget vara en djup epidermodermal pustule med begränsad nekros av det underliggande området av dermis (ecthyma) eller ödematöst erytem med tydliga, snabbt växande gränser (erysipelas).
Kronisk streptodermi inkluderar enkel ansiktslav, vinkelformad cheilit, paronyki och ytlig diffus pyodermi.
Patomorfologi
Vid vanlig impetigo finns en blåsa i huden, belägen direkt under stratum corneum, innehållande fibrin, neutrofila granulocyter och ett litet antal lymfocyter, bland vilka det kan finnas rester av epidermala celler som smälts av proteolytiska enzymer. I de sena stadierna av processen, efter att blåsan öppnats, saknas stratum corneum, och en skorpa av fibrin och kärnrester av neutrofila granulocyter bildas i dess ställe.
Vid den bullösa formen av impetigo innehåller blåsan, som är belägen i de övre delarna av epidermis, neutrofila granulocyter och en stor mängd seröst exsudat. Med tiden kan blåsan uppta nästan hela epidermis tjocklek och bli täckt med en skorpa ovanpå. I dermis under blåsan sker en betydande infiltration av neutrofila granulocyter med en blandning av lymfocyter.
Ektyma kännetecknas av skador på hela epidermis och underliggande områden av dermis med bildandet av ett sår, vars botten och kanter är tätt infiltrerade med lymfocyter med en blandning av ett stort antal neutrofila granulocyter. Epidermis är förtjockad och ödematös i kanterna, bindväven i sårområdet kan vara nekrotisk och tätt infiltrerad med neutrofila granulocyter. Kapillärerna i den övre delen av dermis är vidgade både i periferin och i mitten av lesionen, trombos observeras ibland.
Hudskador orsakade av stafylokocker, till skillnad från streptokockpyodermi, är tydligt lokaliserade i öppningarna till svettkörtlar och hårsäckar.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Akut stafylodermi
Stafylokockskador på huden är vanligtvis förknippade med talgceller i hårsäckarna och svettkörtlarna (apokrin och ekkrin). Den inflammatoriska reaktionen, som de orsakar, är purulent eller purulent-nekrotisk. Olika nosologiska former av pustulära hudskador kan manifestera sig i samma utslagselement, till exempel ostiofollikulit, ytlig follikulit och vulgär sykos manifesteras av en follikulär pustule, och en inflammatorisk follikulär nodul uppstår vid follikulit (ytlig och djup) dekalvande follikulit, ibland med en liten furunkel. En inflammatorisk nod detekteras vid uppkomsten av en furunkel, karbunkel, multipla abscesser hos spädbarn (pseudofurunkulos). I vissa fall (främst hos barn) kan en blåsa bildas vid platsen för stafylokockpenetration i huden. Detta beror på att bindningarna mellan cellerna i det granulära lagret av epidermis förstörs med stafylokocktoxin (zxfoliatin). Samma primära utslagselement (blåsa) observeras vid ytlig streptokockpyodermi.
Akut stafylodermi kan förekomma i form av ytliga små pustulära utslag fyllda med varigt innehåll, i mitten av vilka det finns ett hårstrå (ostiofollikulit, follikulit) eller djupa pustler (furunkel, karbunkel).
Akuta stafylokocksjukdomar i svettkörtlarna observeras hos barn i form av pseudofurunkulos (syn.: multipla abscesser hos nyfödda), när pustler bildas runt svettkörtlarnas utsöndringskanaler, såväl som skarpt avgränsade abscesser i djupa lesioner, huvudsakligen belägna på kroppen. Liknande lesioner kan observeras hos vuxna, men på platser där apokrina körtlar är lokaliserade (hidradenit). I detta fall är den inflammatoriska processen lokaliserad i de djupa delarna av dermis och i den subkutana vävnaden i form av ett smärtsamt tumörliknande infiltrationsfokus, som snabbt ökar och smälter samman med huden, initialt oförändrad, sedan får en blåröd färg med efterföljande mjukning och separation av varigt blodigt innehåll.
Kroniska former av stafylolermi inkluderar stafylokocksykos, som kännetecknas av utveckling av follikulit i hårbotten, oftast i mustasch- och skäggområdet, ibland åtföljd av ärrbildning (lupoid sykos), den så kallade keloida akne i Ermans hals, lokaliserad på baksidan av halsen på gränsen till hårbotten, kliniskt manifesterad av närvaron av återkommande akneliknande follikulit belägen på sklerotisk, pilgrimsmusslad förtjockad hud; abscesserande och underminerande follikulit i Hoffmans huvud, benägen för abscessering, bildandet av omfattande lesioner med fistulära områden, skleros och håravfall.
Pyoderma vegetans
Pyoderma vegetans (Si: ulcerativ-vegetans pyoderma) kännetecknas av förekomsten av sårfyllda lesioner täckta med slaka granuleringar, vegetationer, belägna på händer, smalben och i området kring hudveck; chancroid pyoderma manifesterar sig vanligtvis som ett enda litet sår med en kompaktering vid basen, vilket gör att det liknar syfilitisk chancre, särskilt eftersom dess vanligaste lokalisering är könsorganen och munhålan, ofta med en ökning av regionala lymfkörtlar.
Karakteristiska tecken på vegetativ pyoderma är pseudoepiteliomatös hyperplasi av epidermis, såväl som mikroabscesser i dermis och inuti epidermis. Mikroabscesser innehåller ett stort antal neutrofila granulocyter, inklusive plasmaceller, lymfocyter och eosinofila granulocyter. Infiltrerade celler penetrerar epidermis och sedan till dess yta och bildar skorpor. Vissa dermala papiller är fria från infiltrat, men epidermala utväxter är förlängda. Sjukdomen skiljer sig från vegetativ pemphigus, blastomykos, vårtig tuberkulos och bromoderma.
Histogenes
I olika former av pyodermi avslöjas dysfunktioner hos neutrofila granulocyter, kännetecknade av en minskning av kemotaxi, fagocytisk aktivitet, ofullständig fagocytos, bildandet av polymembranfagosomer, såväl som L-transformation av patogener, defekter i T-immunsystemet med en viss ökning av aktiviteten hos B-lymfocyter.
Försvagning av immunreaktivitet, ökad patogenicitet hos mikroorganismstammar på huden kan underlättas av hypotermi, frekventa förkylningar, dålig näring med otillräckliga mängder proteiner, vitaminer och överskott av kolhydrater, endogena sjukdomar, särskilt diabetes, etc. Det är omöjligt att inte ta hänsyn till de negativa effekterna av irrationell överdriven antibiotikabehandling, vilket resulterar i att de biologiska egenskaperna hos pyogena bakterier kan förändras, inklusive bildandet av L-former, såväl som stammar med ökad resistens mot antibiotika.
Gangrenös pyoderma
Kliniskt sett visar det sig som nekrotiska och gangrenösa förändringar i huden med bildandet av snabbt förstorande ulcerösa lesioner omgivna av en åsformad blåaktig kant där pustler, palulovesiklar eller blåsor är synliga. Det centrala fokuset för nekrotisk inflammation ökar i perifer riktning med bildandet av ett stort sår.
Hos de flesta patienter kombineras gangrenös pyoderma med systemiska sjukdomar: ulcerös kolit, reumatoid artrit, Crohns sjukdom, hepatit, monoklonal gammopati, cancer, lymfoproliferativa sjukdomar.
Patomorfologi
Histologiska tecken är ospecifika. Vid utvecklingen av den morfologiska bilden kan man spåra de stadier som motsvarar dynamiken i den kliniska bilden från en pustule eller papulovesikel till ett djupt sår. De initiala histologiska tecknen är varierande. Således, innan såret uppträder, detekteras akantos, ett tätt ytligt infiltrat, huvudsakligen av lymfocyter, monocyter, med en blandning av neutrofila granulocyter. Ibland finns det ett väldigt stort antal av dem, vilket resulterar i bildandet av abscesser. Senare noteras nekrobiotiska förändringar med ökad exocytos i epidermis, och ett skarpt ödem med bildandet av blåsor observeras i dermis. I kärlen, i centrum av fokus, uttrycks fibrinoidnekros av väggarna, deras infiltration med neutrofila granulocyter.
I sårområdet finns nekros i dess kanter med hyperplasi av epidermis, botten är täckt med nekrotiska massor och inflammatoriska element, främst neutrofila granulocyter. I dermis finns, förutom perivaskulära lymfocytiska infiltrat, abscesser av neutrofila granulocyter. I de djupare delarna av dermis finns perivaskulära lymfohistiocytiska infiltrat med en blandning av plasmaceller, mer sällan jätteceller av främmande kroppar, fenomen av fibrinoidnekros av kärl och deras infiltration med neutrofila granulocyter, vilket av vissa författare bedöms som vaskulit. Vid reparativa förändringar i sårområdet finns proliferation av kärl och fenomen av fibroplastisk transformation. Infiltraten är huvudsakligen lymfohistiocytiska med en blandning av plasmaceller, fibroblaster, bland vilka det kan finnas celler av främmande kroppar.
Gangrenös pyodermi skiljer sig från vegetativ pyodermi, som mer kännetecknas av närvaron av eosinofila mikroabscesser i dermis.
Histogenes
Utvecklingen av gangrenös pyodermi baseras på immunsjukdomar som orsakar immunkomplexvaskulit. Detta bevisas genom avsättning av IgM- och C3-komplementkomponenter i kärlen och papillärskiktet i dermis, såväl som längs den dermo-epidermala zonen. Humorala och cellulära immunitetsstörningar har också upptäckts. När gangrenös pyodermi kombineras med hypergammaglobulinemi noteras en ökning av IgA-nivån, särskilt i kombination med monoklonal gammopati. En störning av neutrofila granulocyters funktion noteras i form av en defekt i kemotaxi eller fagocytos.
Andra former av pyoderma
Ostiofollikulit är en akut inflammation i hårsäcken, som är en pustule, genomborrad av ett hårstrå i mitten och omgiven av en smal kant av erytem.
Follikulit är en varig inflammation i hårsäcken, kännetecknad av närvaron av ett smärtsamt inflammatoriskt infiltrat vid basen av pustulen. Djup follikulit kan lämna ett litet ärr.
Follikulit dekalvans är en sällsynt form av stafylokocklesion i hårsäcken, där kronisk follikulit utan uttalad pustulering och sår leder till hudatrofi och ihållande skallighet. Etiologin och patogenesen är inte helt klarlagda. Staphylococcus aureus anses vara orsaken; ytterligare kolonisering av gramnegativ mikrobiell flora i hårsäckarna är också möjlig. Detta kan orsakas av förändrad immunologisk reaktivitet i kroppen mot bakgrund av seborroiskt tillstånd, kronisk fokal infektion, diabetes mellitus, etc. Den mikrobiella faktorn är tydligen bara en av de patogenetiska länkarna i utvecklingen av denna kroniska process.
Furunkel är en akut purulent-nekrotisk inflammation i hårsäcken och den perifollikulära bindväven. Furunkel är en djupgående form av stafylodermi. Det primära utslagselementet i en furunkel är en inflammatorisk nod som bildas runt en hårsäck infekterad med stafylokocker. Sjukdomens uppkomst är förknippad med bildandet av ett inflammatoriskt purulent infiltrat runt hårsäcken, vilket i de tidiga stadierna kan vara litet i storlek (som follikulit), men processen fångar snabbt hela djupet av hårsäcken, den omgivande bindväven och den intilliggande talgkörteln och är en inflammatorisk kongestiv-hyperemisk nod, konformad, som reser sig över hudytan. Smärtan ökar, ryckningar, pulserande smärtor är möjliga. När furunkeln är lokaliserad i ansiktsområdet, särskilt på överläppen, noteras omfattande ödem runt infiltratet. På 3:e-4:e dagen börjar en fluktuation upptäckas i mitten av infiltratet, en varig fistel bildas runt håret, när den öppnas frigörs en liten mängd tjockt pus, ett litet sår bildas. Längst ner i detta sår avslöjas en grönaktig nekrotisk kärna. Efter ytterligare 2-3 dagar stöts den nekrotiska kärnan bort med en liten mängd blod och pus, varefter smärta och inflammation minskar avsevärt. Vid platsen för den stöts bort nekrotiska kärnan bildas ett djupt kraterformat sår, som efter rengöring från pus och rester av nekrotiska massor utförs genom granulering, ett tillbakadraget ärr bildas gradvis, vars storlek och djup beror på storleken på nekrosen i mitten av furunkeln. En furunkel kan uppstå i vilket område av huden som helst där det finns hårsäckar. Enstaka furunkler är vanligtvis lokaliserade på underarmar, ansikte, nacke, nedre del av ryggen, skinkorna, låren. Vanligtvis åtföljs inte enstaka furunkler av en försämring av den allmänna hälsan och en ökning av kroppstemperaturen. Ett undantag är ansiktsfurunkel. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt patienter som har furunkel i läppområdet, på näsan, i nasolabialtriangeln och i området kring den yttre hörselgången. Ansiktsrörelser, trauma mot furunkler under rakning eller ett försök att pressa ut dem kan leda till allvarliga komplikationer: tromboflebit i ansiktets vener. Det bör noteras att de anatomiska egenskaperna hos venöst utflöde i ansiktet, förekomsten av anastomoser med hjärnans kavernösa sinus, kan leda till ännu allvarligare komplikationer - spridning av stafylokockinfektion och utveckling av hjärnhinneinflammation, meningoencefalit, septikopyemi och sepsis med bildandet av flera abscesser i olika organ och vävnader.
Karbunkel är en purulent-nekrotisk inflammation i flera hårsäckar och omgivande vävnad, åtföljd av allmän berusning och slutar i ärrbildning efter 2-3 veckor.
Hidradenit är en varig inflammation i de apokrina svettkörtlarna som finns i armhålorna, runt bröstvårtorna, bakom öronen och i perineum. Till skillnad från en furunkel har den inte en pustule eller varig-nekrotisk kärna, och börjar med ett djupt infiltrat i svettkörtlarna, vilket fångar det subkutana fettlagret.
Acne vulgaris är en varig inflammation i talgkörtlarna som öppnar sig in i hårsäcken, främst lokaliserad i ansiktet, bröstet och ryggen.
Stafylokockpemfigus hos nyfödda manifesterar sig på 3-7 dagar efter födseln i form av blåsor med efterföljande öppning och bildande av omfattande erosioner på kroppen och hudveck. Sjukdomen åtföljs av allmän berusning och kan leda till septiska komplikationer.
Staftokockos är en kronisk hudsjukdom, lokaliserad i området där mustasch, skägg, ögonfransar, ögonbryn, näsgångar och pubis växer. Den kännetecknas av återkommande follikulit med kraftig perifollikulär och inflammatorisk infiltration och hyperemi med en blåaktig nyans. Ränder observeras, det finns inga ärr på huden.
Akut streptodermi kännetecknas av närvaron av flyktener, vilka är slappa bubblor omgivna av en smal hyperemikant och benägna att växa perifert. I områden med tunn hud är flyktenerna små, öppnar sig snabbt och bildar sammanslagna erosioner med en slät botten och riklig serös utsöndring. I öppna områden torkar exsudatet till honungsgula skorpor.
När de lokaliseras på hud med ett tjockt hornlager (händer, fötter) når phlyctenae stora storlekar, är fyllda med seröst-purulent eller seröst-hemorragiskt innehåll, åtföljs av en betydande inflammatorisk reaktion och ödem, och kompliceras ofta av lymfangit, lymfadenit, ökad kroppstemperatur och förändringar i hemogrammet. När de öppnas ger de omfattande diffusa lesioner med snabb perifer tillväxt (akut diffus streptodermi).
Kronisk diffus pyodermi är huvudsakligen lokaliserad på smalbenen, mer sällan på de övre extremiteterna och i hudveck, och kännetecknas av ett långt, trögt förlopp, tydliga polycykliska konturer av lesioner med en kant av exfolierande stratum corneum.
Typisk diffus infiltration av en stillastående röd färg med närvaro av ytliga erosioner, serösa skorpor och lamellära fjäll. Kronisk diffus pyodermi kompliceras ofta av allergiska utslag och eksembildning av huvudlesionen.
Vulgärt ektyma förekommer hos svagare patienter, är huvudsakligen lokaliserat på smalbenen i form av djupa dermala pustler med lätt infiltration längs periferin och försvinner med bildandet av sår och ärr.
Impetigo streptogenes är en vanlig och ytlig form av streptodermi. Den drabbar främst barn och unga kvinnor. Hudskador drabbar vanligtvis utsatta områden, ansiktet (runt näsa och mun), parotisområdet och extremiteterna. Sjukdomen blir vanligare under den varma årstiden. Vid nära fysisk kontakt överförs streptokockinfektion lätt från en sjuk person till en frisk person. Epidemiska utbrott är möjliga i barngrupper.
I patogenesen av streptokockimpetigo är mikro- och makrotrauma i huden och maceration av stor betydelse. En liten halo av hyperemi är märkbar runt flykten och skorporna. Flykten och skorporna ökar snabbt i storlek och kan smälta samman. Seröst exsudat från öppnande flykten infekterar den omgivande huden, och processen sprider sig snabbt. Under gynnsamma förhållanden epiteliseras erosionerna, skorporna faller av och en liten hyperemi kvarstår på deras plats, sedan lätt pigmentering. Inga ihållande spår observeras. Komplikationer av streptokockimpetigo kan vara lymfangit och regional lymfadenit, eksem (särskilt hos personer benägna att drabbas av atopi), hos barn - utveckling av infektiös-toxisk glomerulonefrit.
Impetigo vulgaris, eller contagiosa, orsakas av patogena streptokocker, vilka orsakar det primära utslagselementet - subkorneal phlyctena. Stafylokockfloran förenas dock mycket snabbt, vilket leder till uttalad varbildning och bildandet av variga cystiska element som torkar upp till honungsgula eller grönaktiga skorpor. Liksom streptokockimpetigo förekommer vulgärt impetigo oftast hos barn på utsatta delar av kroppen. Vid nära fysisk kontakt, särskilt i barngrupper, är massutbrott av vulgärt impetigo möjliga. Hos vuxna förekommer denna process oftare i ansiktet som ett resultat av trauma (dålig rakning), maceration (kronisk rinit med rinorré).
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?
Differentialdiagnostik av pyoderma
Akuta former av stafylodermi (follikulit, furunkel) bör differentieras från yrkesrelaterad follikulit (associerad med industriella irriterande ämnen).
Hidradenit skiljer sig från tuberkulös scrofuloderma, som kännetecknas av mindre smärta, subakut förlopp, frisättning av en liten mängd pus, dominerande lokalisering i submandibulära, supraklavikulära och subklavikulära regionen.
Vulgär sykos måste differentieras från parasitisk sykos, som är en svampsjukdom (orsaksmedlet är en zooantropofil svamp av släktet Ecthothrix). Den kännetecknas av en våldsam inflammatorisk reaktion i lesionen med bildandet av ett infiltrat, purulent smältning av hårsäcken vilket resulterar i ärrbildning i huden och ihållande skallighet.
Stafylokockepidemisk pemfigus hos nyfödda bör särskiljas från syfilitisk pemfigus (spädbarnssyfilis), där spända blåsor fyllda med seröst-hemorragiskt innehåll har en tät infiltrerad bas och är huvudsakligen belägna på handflator och fotsulor. Dessutom bekräftas syfilitiska manifestationer genom detektion av patogenen och positiva serologiska reaktioner.
Vid differentialdiagnos av streptokockimpetigo och impetiginös syfilis i sekundärperioden är utslagets natur av stor betydelse. Vid impetiginös syfilis observeras pustulösa utslag av mörkröd färg, täta vid basen, utan perifer tillväxt och en tendens att smälta samman. Utslagen kombineras ofta med andra syfilider. Diagnosen bekräftas genom detektion av blekt treponem och positiva serologiska reaktioner.
Streptokockimpetigo (skada på vecken) bör differentieras från candida blöjeksem, som kännetecknas av uppkomsten av sammanflytande erosiva ytor med en ljusrosa färg, ofta täckta med en vitaktig beläggning (kultur av jästliknande svampar). Skorpor bildas som ett resultat av att blåsorna öppnas vid friktionsstället.
Kronisk diffus streptodermi kan omvandlas till mikrobiellt eksem. Det senare kännetecknas av uppkomsten av mikrovesiklar mot bakgrund av hyperemi och ödem, deras efterföljande öppning och bildandet av områden med droppfläckar (mikroerosion). Förloppet är kroniskt, återkommande.
Vulgärt ektyma måste differentieras från syfilitiskt. Det senare kännetecknas av frånvaro av smärta, mörkröd färg, infiltrerad bas, samt detektion av syfilispatogenen i såret och positiva serologiska reaktioner.
Vem ska du kontakta?
Behandling av pyoderma
- Icke-läkemedelsbehandling: fysioterapi, UHF, UV-strålning.
- Läkemedelsbehandling:
- etiotropa (bredspektrumantibiotika, sulfonamider, antistafylokock-gammaglobulin);
- patogenetiska (desensibiliserande och toniska medel).
Externt: lösningar av anilinfärgämnen, ren iktyol, salvor innehållande antimikrobiella medel.
Vid behandling av pyoderma är det nödvändigt att följa tre huvudprinciper:
- Åtgärda orsaken till pyoderma, dvs. utför etiotropisk (antimikrobiell) behandling.
- Eliminera predisponerande faktorer (patogenetisk terapi) - korrigering av kolhydratmetabolism, eliminering av vitaminbrist, behandling av foci av kronisk infektion, immunstimulerande terapi, etc.
- Förhindra smittspridning till opåverkade hudområden (förbjud tillfälligt tvätt och besök i simbassänger; förbjud kompresser, massage och alla kosmetiska ingrepp i pyodermaområdet; behandla opåverkad hud runt pyodermalesionerna med antiseptiska medel).
Etiotropisk behandling av pyodermi syftar till att undertrycka den vitala aktiviteten hos pyokockfloran som orsakade den purulenta sjukdomen i mänsklig hud. Denna behandling kan vara generell (systemisk) eller extern, lokal (topisk).
Indikationer för allmän antibakteriell behandling
- multipel pyodermi, deras snabba spridning över huden, brist på effekt av extern behandling;
- uppkomsten av lymfangit, förstorade och smärtsamma regionala lymfkörtlar;
- förekomsten av en allmän reaktion hos kroppen på purulent inflammation (ökad kroppstemperatur, frossa, sjukdomskänsla, svaghet, etc.);
- djup okomplicerad och särskilt komplicerad pyodermi (hot om lymfo- och hematogen spridning av infektion upp till trombos i hjärnans venösa bihålor och utveckling av purulent hjärnhinneinflammation);
- En relativ indikation (frågan avgörs i varje specifikt fall baserat på samtliga kliniska data) är förekomsten av milda former av pyodermi hos försvagade patienter mot bakgrund av immunsuppressiv behandling, strålbehandling, hos HIV-infekterade patienter, hos patienter med endokrin eller hematologisk patologi.
Systemisk antibakteriell behandling kan utföras med antibiotika eller sulfonamider. Det är lämpligt att välja dessa medel i enlighet med resultaten av en mikrobiologisk studie av varig utsöndring från pyoderma foci (sådd, isolering av en renkultur av patogenen och bestämning av dess känslighet för antibiotika in vitro). Vid teknisk omöjlighet att genomföra en mikrobiologisk studie eller tidsbrist (kraftig försämring av patientens tillstånd och behov av akut antimikrobiell behandling) ges företräde åt bredspektrumantibiotika. Vid beslut om utnämning av systemisk antibakteriell behandling ställer läkaren sig tre huvudfrågor:
- Vilket antibiotikum eller sulfanilamid ska jag välja?
- Vilka är biverkningarna av läkemedlet?
- Är detta läkemedel indicerat för en specifik patient (med hänsyn till allergihistorik, samtidiga sjukdomar, kombination med andra läkemedel)?
Volymen av extern behandling för pyodermi bestäms av djupet och svårighetsgraden av hudlesionen. Vid akut ytlig pyodermi, åtföljd av bildandet av ytliga pustler på huden, bör de således öppnas och omedelbart behandlas med externa antiseptika. Vid djup pyodermi i infiltrationsstadiet bör en upplösande behandling ordineras, som syftar till att öka hyperemin i lesionen och därigenom främja antingen snabb självläkning av infiltratet eller snabb abscessbildning. För detta ändamål används applicering av iktyol på det bildande infiltratet, fysioterapeutiska effekter - UHF, lågenergilaserstrålning, torra termiska procedurer. Det bör särskilt noteras att kompresser, paraffin- eller ozokeritapplikationer är oönskade, eftersom dessa procedurer åtföljs av maceration av huden och kan orsaka förvärring av den variga processen. Om det finns tecken på abscessbildning vid djup pyodermi, bör de öppnas kirurgiskt med efterföljande dränering av det variga hålrummet med hjälp av turunda indränkta i en hypertonisk lösning (de första 1-2 dagarna), antiseptiska lösningar (furacilin, klorhexidin, miramistin, etc.). Efter uppkomsten av aktiv granulation är det lämpligt att applicera förband med salvor som innehåller antiseptiska medel och biostimulanter (solkoseryl, metyltiouracil, etc.).
I fall där pyodermi uppstår subakut eller kroniskt, och ytan på lesionerna är täckt med variga skorpor, dessa måste avlägsnas genom att mjukas upp med en antiseptisk salva (salvan appliceras på lesionen i 20-30 minuter) följt av mekanisk verkan med tamponger indränkta i en 3% vattenlösning av väteperoxid. Efter att de variga skorporna avlägsnats behandlas lesionen med en vattenlösning eller alkohollösning av antiseptiskt medel.
Mer information om behandlingen