Perikardit: allmän information

Perikardit är en inflammation i perikardiet, ofta åtföljd av ackumulering av effusion i sin hålighet. Perikardit kan orsakas av många orsaker (till exempel smittsam process, hjärtinfarkt, trauma, tumörer, metaboliska störningar), men det är ofta idiopatisk. Symtom inkluderar bröstsmärta eller en känsla av tryck, ofta värre med djup andning. Hjärtproduktionen kan minskas betydligt. Diagnos baseras på kliniska manifestationer, perikardiell friktionsljud, byte av EKG-data och närvaron av perikardiell utgjutning enligt röntgenundersökning eller ekokardiografi. För att bestämma orsaken till perikardit behövs ytterligare undersökningar. Behandling beror på orsaken till sjukdomen, men vanliga metoder inkluderar användning av analgetika, antiinflammatoriska läkemedel och (ibland) kirurgisk ingrepp.

Perikardit är den vanligaste patologin hos perikardiet. Medfödda sjukdomar i perikardiet är sällsynta.

Perikardial syndrom kan orsakas av hemoperikardium, ackumulering av exudat i form av hydropericardium, oftare noteras bildandet av perikardit. I alla fall krävs akutvård vid tillstånd av ett hjärt- eller kardiovaskulärt sjukhus i intensivvårdsenheter.

Perikardit - sekundär patologi, komplicerar förloppet av den underliggande sjukdomen, ofta ett system, som kännetecknas av utvecklingen polyserosit, ofta inbegriper en process pleurahålan och leder. Ingen statistisk data hittades, eftersom perikardit inte alltid diagnostiseras. Men patologi är troligtvis oftare än det är vanligt att tänka. Enligt DG Lingkog (1996) påvisas tecken på perikardit hos 17,9% av obduktionerna. Hos kvinnor observeras patologi 3 gånger oftare än hos män, vilket är särskilt uttalat hos individer under 40 år.

[1], [2], [3],

Anatomi och patofysiologi perikardium

Perikardium består av två lager. Det pericardiumets viscerala skiktet består av ett enda lager av mesotelceller. Det är fäst vid myokardiet, det kan sträcka sig i de stora kärlens platser och förbinds med ett tätt, fibröst skikt som omsluter hjärtat (parietalskiktet i perikardiet). Kaviteten bildad av dessa skikt innehåller en liten mängd vätska (<25-50 ml), som huvudsakligen består av ultrafiltrat av plasma. Perikardium begränsar hjärtkammarens utsträckbarhet och ökar effektiviteten av hjärtkontraktion.

Perikardium är rikligt innerverat av sympatiska och somatiska afferenta fibrer. Dragkänsliga mekanoreceptorer svarar på förändringar i hjärtvolymen och sträckningen av organväggarna, vilket resulterar i övergående perikardiell smärta. Den diaphragmatic nerven (n. Phrenicus) passerar i parietal pericardial sheet, så det är möjligt att skada det under operationen på perikardiet.

[4], [5], [6]

Hur manifesteras perikardit?

Perikardit har polymorfa symptom, de beror på formen och kursen av den underliggande sjukdomen som orsakade dess utveckling.

Torr (fibrinös) perikardit

Det kännetecknas av bröstsmärta och hjärtsvikt. Det kombineras ofta med fibrinös pleuris. Perikardit själv orsakar inte hemodynamiska förändringar, men hjärtsäcken är rikt innerveras, så många av de kliniska manifestationerna är neuro-reflex karaktär: hjärtklappning, andnöd, torrhosta. Patienten kan inte göra djupt andetag, rörelse och rörelse är smärtsamma. Typisk lokalisering av smärta - bakom bröstbenet, men det kan bestrålas under vänster scapula, nacke, xiphoidprocess, höger hälft av bröstkorgen.

I den fysiska undersökningen observeras en smärtsam reaktion vid tryckning på hjärtens reflexpunkter: ovanför sternoklavikulära leden till vänster, i mitten av sternumhandtaget, över xiphoidprocessen och under vänster scapula. Strålkastarens friktion, avslöjade under auscultation, har en tydlig lokalisering - den hörs bara inom gränserna för absolut slöhet och sammanslagningar med hjärtens systoliska murmur. Speciellt bra är det hörbart att man trycker på ett stetoskop, ett kast över ett huvud av patienten, en lutning framåt. Beroende på etiologin kan det finnas en snabb arrestering av processen inom några timmar i virussjukdomar. Omvandling i effusiv, oftare med reumatism; att förvärva en långvarig karaktär vid autoallergier, vanligtvis med övergången till fibrotisk.

[7], [8], [9], [10], [11]

Avgasperikardit

Den åtföljs av en ljusare klinisk bild, även om den inte alltid diagnostiseras, eftersom de kliniska manifestationerna beror på naturen. Effusion, dess volym och viktigast av allt - graden av ackumulering av exsudat. Med långsam ackumulering av exudat sträcker sig perikardiet gradvis utan att orsaka störningar i hemodynamik, även vid ackumulering av 2-3 liter vätska. Endast en ökning av intraperikardialt tryck över 300 mm. Vatten. Art. Leder till utvecklingen av symptom på hjärt-tamponad. Intraperikardialt tryck bestäms enligt CVP, det överstiger det med 20-30 mm. Vatten. Art. Med snabb ackumulering av exudat ökar CVP inte signifikant och hjärtstopp inträffar från reflexsjukdomar, redan vid ackumulering av vätska över 200-500 ml.

Med långsam ackumulering av exsudat försvinner gradvis friktionsbullret i perikardiet, den apikala impulsen växlar upp och till höger (Jandrens symptom). Slagverk symptom förändras dramatiskt. Gränserna för hjärtat kraftigt expanderar i alla riktningar, särskilt rätten, ibland ända mitt klavikulära linje (Rotchev symptom) precis vid övergången hjärt slöhet i levern, det inte bildar en rak linje, och den trubbiga vinkeln (Ebstein s symptom). I epigastrium uppfattas svullnad, slagverkets slöhet upptar hela epigastriumet - Taube-rummet (Auenbrug-tepa-symtom). Absolut dumhet är väldigt tydligt "woody"), sammanfogar med det relativa området och ovanför en mycket ljus tympanit (symtomen på Edlefsen-Poten). För stor utgjutning under vänster skulderblad slagverk detekterade absoluta slöhet och auskultation utföras bronkial andning, som är ansluten med kompressions lunga perikardiell utgjutning (Bamberger symptom). Auskultatorbilden är dåligt uttryckt: försvagning av hjärtljud; ljudfrihet i patientens normala läge är hörbar, men det verkar när du rullar huvudet och andas in med andningsfördröjning (ett symptom på Gerke).

Med exudativ perikardit utvecklas hjärtatamponad sällan, oftare passerar processen i lim- och fibrösa former. Som resorption av exudatet och bildandet av adhesiv eller fibrös perikardit uppträder symtom på kompression. Andningsvägarna i den främre bröstregionen minskar (Williams symptom). Magen slutar att delta i andningshandlingen (Minters symptom). Det finns en "skällande" hosta (Shchagumovichs symptom). Sväljningsuppgiften är trasig och rösten ändras till aphonia.

Symtom på hjärttamponad är: minskning av blodtryck, puls innehåll, utveckling av takykardi och arytmier, främst tahisistolicheskoy former. CVP stiger mer än 20 mm vatten. Art. Fyllning puls associerad med andning - på höjden av fyllningen är reducerad inandnings {symptom Kussmaul). Kännetecknas av typ av patient: växande cyanos, ödem i ansiktet och på halsen, skapar symptom på "chef för konsulära" "krage Stokes hals och periferiieskie ådror sväller, men dunkande venerna i halsen saknas samtidigt andas deras innehåll ökar. På grund av kompression av övre hålvenen, vilket leder till svullnad av levern och utveckling av ascites för sin lossning patienten tar en påtvingad situation: sittande, kroppen lutas framåt pannan vilar på kudden (Breitman pose) eller få ner på alla fyra, lutar pannan och axlar på kudden.

Purulent perikardit

Framkallar sig sällan, oftare finns det en bilaga till mikroflora och suppuration mot bakgrund av den exudativa processen. Därför är deras kliniska manifestationer samma. En särskiljande egenskap är utvecklingen av purulent-resorptiv feber och sedan ett syndrom av purulent förgiftning. Purulent perikardit resulterar i regel i bildandet av en adhesiv eller fibrös perikardit, som ibland kräver perikardektomi.

Klassificering av perikardit

Klassificeringen är begränsad perikardit etiologi och kliniska och morfologiska manifestationer. Genom etiologi perikardit delas in i: icke-infektiösa, utvecklas i systemiska sjukdomar (reumatism, systemisk lupus erythematosus, tuberkulos, etc.) Som autoallergichesky processen efter hjärtinfarkt, trauma, bröstet, som en manifestation av pulmonell hypertension, utbyte och andra sjukdomar, varig, paced i direkt. Kontakta mikroflora i hjärtsäcken. Den internationella Statistisk indelning av större vikt vid reumatisk feber som den främsta orsaken till perikardit, är den uppdelad i: reumatoid akut nerevmatoidny andra känslor av hjärtsäck. Det kliniska förloppet perikardit är uppdelad i akut och kronisk. Enligt kliniska och morfologiska yttringar perikardit delas in i: fibrinös (torr), exsudativ (serös, serös-hemorragisk, fibrinös exsudat serös), varig, ett bindemedel (adhesiv), fibrotisk (ärr).

Perikardit är akut och kronisk. Akut perikardit utvecklas snabbt, åtföljd av en inflammatorisk reaktion. Kronisk perikardit (befintlig mer än 6 månader) utvecklas långsammare, dess viktiga karaktäristika är effusion.

Akut perikardit kan gå till kronisk. Ogynnsamma hemodynamiska förändringar och rytmförstörningar är sällsynta, även om det ibland finns en hjärtkampanj. I vissa fall utvecklas med perikardial en uttalad förtjockning och perikardial spänning (constrictive perikardit). Perikardit kan leda till inflammation i epikardiala delen av myokardiet.

Perikardial effusion är ackumuleringen av vätska i perikardialhålan. Vätskan kan vara serös (ibland med fibrer av fibrin), serös-hemorragisk, kyleös, med blod eller pus.

Hjärt-tamponad uppträder när en stor mängd av effusion i perikardiet stör blodets fyllning, vilket leder till låg hjärtproduktion, ibland chock och död. Om vätskan (vanligen blod) ackumuleras snabbt kan även en liten mängd (till exempel 150 ml) leda till en tamponad, eftersom perikardiet inte kan sträcka sig tillräckligt snabbt för att anpassa sig till sådana förhållanden. Långsam ackumulering av jämn 1500 ml får inte leda till tamponad. Lokal ackumulering av vätska kan orsaka en begränsad tamponad på höger eller vänster sida av hjärtat.

Konstrictiv perikardit, som sällan förekommer, är en följd av den kraftiga inflammatoriska fibrösa förtjockningen av perikardiet. Ibland limeras de viscerala och parietala skikten tillsammans eller med myokardiet. Fibervävnad innehåller ofta kalciuminsättningar. Det svåra förtjockade perikardiet försämrar ventriklarnas fyllning, vilket reducerar chockvolymen och hjärtutgången. En signifikant ackumulering av vätska i perikardiet sker sällan. Rytmiska brott uppträder ofta. Det diastoliska trycket i ventriklerna, atria och de venösa kärlen som kommer in i hjärtat blir nästan samma. Systemisk venös trängsel uppstår, vilket orsakar avsevärd svettning av vätskan från kapillärerna, med utveckling av ödem och (senare) ascites. Kronisk ökning av systemiskt venöst och hepatiskt venöst tryck kan leda till levercirrhos.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],