Perikardit: allmän information

Perikardit är en inflammation i hjärtsäcken, ofta åtföljd av ansamling av utgjutningar i dess hålighet. Perikardit kan ha många orsaker (t.ex. infektion, hjärtinfarkt, trauma, tumörer, metabola störningar), men är ofta idiopatisk. Symtom inkluderar bröstsmärta eller tryck, ofta förvärrat av djupandning. Hjärtminutvolymen kan vara avsevärt minskad. Diagnosen baseras på kliniska manifestationer, perikardiell friktion och nötning, EKG-förändringar och förekomst av perikardiell utgjutning på röntgen eller ekokardiografi. Ytterligare undersökning behövs för att identifiera orsaken till perikardit. Behandlingen beror på orsaken, men allmänna metoder inkluderar smärtstillande medel, antiinflammatoriska läkemedel och (ibland) kirurgi.

Perikardit är den vanligaste patologin i hjärtsäcken. Medfödda sjukdomar i hjärtsäcken är sällsynta.

Perikardsyndrom kan orsakas av hemoperikardium, ansamling av exsudat i form av hydroperikardium, men oftare observeras bildandet av perikardit. I samtliga fall krävs akutvård på ett kardiologiskt eller hjärtkirurgiskt sjukhus, på intensivvårdsavdelningar.

Perikardit är en sekundär patologi som komplicerar förloppet av den underliggande sjukdomen, oftast systemisk, kännetecknad av utveckling av polyserosit, ofta med inblandning av pleurahålan och lederna. Inga statistiska data har hittats, eftersom perikardit inte alltid diagnostiseras. Men patologin är troligtvis vanligare än man vanligtvis tror. Enligt DG Lingkog (1996) upptäcks tecken på tidigare perikardit i 17,9% av obduktionerna. Hos kvinnor observeras patologin 3 gånger oftare än hos män, vilket är särskilt uttalat hos personer under 40 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anatomi och patofysiologi av hjärtsäcken

Hjärtsäcken består av två lager. Hjärtsäckens viscerala lager består av ett enda lager mesotelceller. Det ligger intill myokardiet, kan sträckas ut där stora kärl passerar och är anslutet till ett tätt fibröst lager som omsluter hjärtat (hjärtsäckens parietala lager). Hålrummet som bildas av dessa lager innehåller en liten mängd vätska (<25-50 ml), som huvudsakligen består av plasma-ultrafiltrat. Hjärtsäcken begränsar hjärtkamrarnas uttänjningsförmåga och ökar effektiviteten i hjärtkontraktionen.

Hjärtsäcken är rikt innerverad av sympatiska och somatiska afferenta fibrer. Töjningskänsliga mekanoreceptorer reagerar på förändringar i hjärtvolymen och sträckning av organväggarna, vilket kan orsaka övergående perikardiell smärta. Frenisk nerv (n. Phrenicus) passerar genom perikardiets parietala lager, så den kan skadas under operation på hjärtsäcken.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hur yttrar sig perikardit?

Perikardit har polymorfa symtom, de beror på formen och förloppet av den underliggande sjukdomen som orsakade dess utveckling.

Torr (fibrinös) perikardit

Kännetecknas av bröstsmärta och perikardiell friktionsgnidning. Ofta i kombination med fibrinös pleurit. Perikardit i sig orsakar inte förändringar i hemodynamiken, men perikardiet är rikt innerverat, så många kliniska manifestationer är av neuroreflexkaraktär: hjärtklappning, andnöd, torrhosta. Patienten kan inte ta ett djupt andetag, rörelser och förskjutningar är smärtsamma. Smärtans lokalisering är karakteristisk - bakom bröstbenet, men den kan stråla ut under vänster skulderblad, till halsen, xiphoidprocessen, högra brösthalvan.

Vid fysisk undersökning noteras en smärtsam reaktion vid tryck på hjärtats reflexpunkter: ovanför sternoklavikulärleden till vänster, i mitten av bröstbenets manubrium, ovanför xiphoidprocessen och under vänster skulderblad. Ljudet av perikardiell friktion, som avslöjas under auskultation, har en tydlig lokalisering - det hörs endast inom gränserna för absolut slöhet och smälter samman med det systoliska hjärtmumlet. Det hörs särskilt väl vid tryck med stetoskop, bakåtlutning av patientens huvud, framåtböjning. Beroende på etiologin kan det ske en snabb lindring av processen, inom några timmar vid virussjukdomar; omvandling till exsudativ, oftare vid reumatism; förlängning vid autoallergier, vanligtvis med en övergång till fibrös.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Perikardit med effusion

Det åtföljs av en mer levande klinisk bild, även om det inte alltid diagnostiseras, eftersom kliniska manifestationer beror på effusionens natur, dess volym och viktigast av allt - på ackumuleringshastigheten av exsudat. Vid långsam ackumulering av exsudat sträcks perikardiet gradvis ut utan att orsaka hemodynamiska störningar, även vid en ackumulering av 2-3 liter vätska. Endast en ökning av det intraperikardiella trycket över 300 mm H2O leder till utveckling av symtom på hjärttamponad. Det intraperikardiella trycket bestäms av det centrala ventrycket, det överstiger det med 20-30 mm H2O. Vid snabb ackumulering av exsudat ökar inte det centrala ventrycket signifikant, och hjärtstillestånd uppstår från reflexstörningar, redan vid en vätskeansamling över 200-500 ml.

Med en långsam ackumulering av exsudat försvinner det perikardiella friktionsljudet gradvis, den apikala impulsen förskjuts uppåt och åt höger (Jandrens symptom). Perkussionssymtom förändras avsevärt. Hjärtats gränser expanderar avsevärt i alla riktningar, särskilt åt höger, och når ibland den mellersta klavikulära linjen (Rotchs symptom): till höger, när hjärtslöhet övergår i leverslöhet, bildas en trubbig vinkel istället för en höger (Ebsteins symptom). En utbuktning noteras i epigastriumet, perkussionsslöhet upptar hela epigastriumet - Taubes utrymme (Auenbruggers symptom). Absolut slöhet är mycket tydlig "träaktig"), smälter samman med det relativa området, och ovanför den finns en mycket ljus trumhinna (Edlefsen-Potens symptom). Vid stor effusion under vänster skulderblad avslöjar perkussion absolut slöhet, och auskultation avslöjar bronkial andning, vilket är förknippat med kompression av lungan genom perikardiell effusion (Bambergers symptom). Den auskultatoriska bilden är svagt uttryckt: försvagning av hjärttoner; perikardiellt friktionsljud hörs i patientens normala position, men det uppträder när man kastar huvudet bakåt och vid inandning med andningshållning (Gerkes symtom).

Vid exsudativ perikardit utvecklas hjärttamponad sällan; oftare utvecklas processen till adhesiva och fibrösa former. När exsudatet absorberas och adhesiv eller fibrös perikardit bildas, uppstår symtom på kompression. Andningsförändringar i främre delen av bröstkorgen minskar (Williams symtom). Buken slutar delta i andningen (Minters symtom). En "skällande" hosta uppstår (Shchagumovichs symtom). Sväljningsförmågan försämras och rösten förändras till afoni.

Tecken på utveckling av hjärttamponad är: sänkt blodtryck, pulsfyllning, utveckling av takykardi och arytmi, främst takystoliska former. CVP ökar med mer än 20 mm H2O. Pulsfyllningen är förknippad med andning - vid inandningens högsta punkt minskar fyllningen (Kussmauls symtom). Patientens utseende är karakteristiskt: ökad cyanos, svullnad i ansikte och hals, vilket bildar symtom på "konsulärt huvud" "Stokes krage", cervikala och perifera vener svullnar, men det finns ingen pulsering i halsvenerna, vid inandning ökar deras fyllning. På grund av kompression av den övre hålvenen, vilket leder till leverödem och utveckling av ascites, intar patienten en påtvingad position för att avlasta den: sitter, kroppen lutas framåt, pannan vilar på en kudde (Breitman-position) eller ställer sig på alla fyra, lutar pannan och axlarna mot kudden.

Purulent perikardit

Primär utveckling är sällsynt, oftare förekommer tillägg av mikroflora och suppuration mot bakgrund av den exsudativa processen. Därför är deras kliniska manifestationer desamma. Ett utmärkande drag är utvecklingen av purulent-resorptiv feber, och därefter purulent förgiftningssyndrom. Purulent perikardit slutar som regel med bildandet av adhesiv eller fibrös perikardit, vilket ibland kräver perikardiektomi.

Klassificering av perikardit

Klassificeringen av perikardit begränsas av etiologi och kliniska och morfologiska manifestationer. Enligt etiologi delas perikardit in i: icke-infektiös, utvecklas med systemiska sjukdomar (reumatism, lupus erythematosus, tuberkulos, etc.), som en autoallergisk process efter hjärtinfarkt, brösttrauma, som manifestationer av pulmonell hypertension, metabola sjukdomar, etc., purulent, utvecklas med direkt penetration av mikroflora i hjärtsäcken. I den internationella statistiska klassificeringen ägnas mer uppmärksamhet åt reumatism som den främsta orsaken till perikardit, den är indelad i: reumatoid, akut icke-reumatoid, andra lesioner i hjärtsäcken. Enligt det kliniska förloppet delas perikardit in i akut och kronisk. Enligt kliniska och morfologiska manifestationer delas perikardit in i: fibrinös (torr), exsudativ (serös, seröst-hemorragisk, seröst-fibrinös exsudat), purulent, adhesiv (klibbig), fibrös (ärrbildning).

Perikardit kan vara akut eller kronisk. Akut perikardit utvecklas snabbt och åtföljs av en inflammatorisk reaktion. Kronisk perikardit (som har varit i mer än 6 månader) utvecklas långsammare, dess viktiga kännetecken är utgjutningar.

Akut perikardit kan bli kronisk. Negativa hemodynamiska förändringar och rytmrubbningar är sällsynta, även om hjärttamponad ibland förekommer. I vissa fall utvecklar perikardit markant förtjockning och spänning av hjärtsäcken (konstriktiv perikardit). Perikardit kan leda till inflammation i den epikardiella delen av hjärtmuskeln.

Perikardiell effusion är en ansamling av vätska i perikardhålan. Vätskan kan vara serös (ibland med fibrintrådar), serös-hemorragisk, kylös, med blod eller var.

Hjärttamponad uppstår när en stor mängd perikardiell utgjutning hindrar hjärtat från att fyllas med blod, vilket leder till låg hjärtminutvolym, ibland chock och död. Om vätska (vanligtvis blod) ansamlas snabbt kan även en liten mängd (t.ex. 150 ml) orsaka tamponad eftersom hjärtsäcken inte kan töjas tillräckligt snabbt för att hantera dessa förhållanden. En långsam ansamling på till och med 1500 ml behöver inte orsaka tamponad. Lokal vätskeansamling kan orsaka begränsad tamponad i höger eller vänster sida av hjärtat.

Konstriktiv perikardit, som är ganska sällsynt, är en konsekvens av omfattande inflammatorisk fibrös förtjockning av hjärtsäcken. Ibland fäster de viscerala och parietala lagren vid varandra eller vid myokardiet. Den fibrösa vävnaden innehåller ofta kalkavlagringar. Det stela, förtjockade hjärtsäcken försämrar avsevärt kammarfyllningen, vilket minskar slagvolym och hjärtminutvolym. Betydande vätskeansamling i hjärtsäcken är sällsynt. Rytmrubbningar förekommer ofta. Det diastoliska trycket i kamrarna, förmaken och de venösa kärlen som flödar in i hjärtat blir praktiskt taget identiskt. Systemisk venös stassion uppstår, vilket orsakar betydande vätskeläckage från kapillärerna, med utveckling av ödem och (senare) ascites. Kronisk ökning av systemiskt venöst och hepatiskt ventryck kan leda till hjärtcirros.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]