Symtom på perikardit

Vissa patienter utvecklar inflammationssymtom (akut perikardit), medan andra har övervägande vätskeansamling (perikardiell utgjutning). Sjukdomens manifestationer varierar beroende på inflammationens svårighetsgrad och mängden och platsen för perikardiell utgjutning.

Även en stor utgjutning kan vara asymptomatisk om den ackumuleras långsamt (t.ex. över månader).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symtom på akut perikardit

Akut perikardit orsakar ofta bröstsmärtor och en perikardiell friktionsgnidning, ibland dyspné. Den första manifestationen kan vara tamponad med arteriell hypotoni, chock eller lungödem.

Eftersom innervationen i hjärtsäcken och myokardiet är likartad, liknar perikardiell bröstsmärta ibland smärtan vid hjärtmuskelinflammation eller ischemi: dov eller skarp smärta i prekordiet eller bakom bröstbenet, som kan stråla ut till nacken, trapeziusmuskeln (särskilt vänster) eller axlarna. Smärtan varierar från måttlig till svår. Till skillnad från ischemisk bröstsmärta förvärras smärtan vid perikardit vanligtvis av bröströrelser, hosta och andning; den lindras genom att man sätter sig upp och lutar sig framåt. Takykné och icke-produktiv hosta kan förekomma. Feber, frossa och svaghet är vanliga. Hos 15 % till 25 % av patienterna med idiopatisk perikardit uppstår symtomen intermittent under många månader eller år.

Det viktigaste fysiska tecknet är en perikardiell friktionsgnidning som sammanfaller med hjärtats sammandragningar. Denna gnidning är dock ofta obeständig och kortvarig. Den kan endast förekomma under systole eller (mindre vanligt) diastole. En betydande mängd perikardiell utgjutning kan dämpa hjärtljuden, öka området med hjärtslöhet och förändra hjärtsilhuettens storlek och form.

Vid misstanke om akut perikardit är sjukhusvistelse ibland nödvändig för primärdiagnostik. EKG och lungröntgen utförs. Om tecken på förhöjt tryck i högra hjärthalvan, tamponad eller utvidgning av hjärtkonturerna upptäcks, utförs ekokardiografi för att upptäcka effusion och onormal fyllnad av hjärtkamrarna. Leukocytos och förhöjt ESR är möjliga i blodprov, men dessa data är ospecifika.

Diagnosen baseras på förekomsten av typiska kliniska symtom och förändringar i EKG-data. En serie EKG-undersökningar kan krävas för att upptäcka förändringar.

EKG vid akut perikardit kan visa förändringar (elevation) av ST-segmentet och T-vågen, vanligtvis i de flesta avledningar.

ST-segmentet i avledning II eller III är förhöjt men återgår därefter till baslinjen. Till skillnad från hjärtinfarkt orsakar akut perikardit inte reciprok segmentdepression (förutom vid avlednings-aVR), och producerar inte heller onormala Q-vågor. PR-intervallet kan förkortas. Efter några dagar eller mer kan vågorna bli tillplattade och sedan negativa, förutom vid avlednings-aVR. Våginversion sker efter att segmentet återgått till baslinjen, vilket skiljer resultaten från de vid akut ischemi eller hjärtinfarkt.

Eftersom smärtan vid perikardit kan likna den vid akut hjärtinfarkt och lunginfarkt, kan ytterligare studier (t.ex. förändringar i serummarkörer för hjärtmuskeln, lungskanning) behövas om anamnesen och EKG-fynden inte är typiska för perikardit.

Postperikardiotomi- och postinfarktsyndrom kan vara svåra att diagnostisera. De måste differentieras från nyligen inträffad hjärtinfarkt, lungemboli och perikardiell infektion efter operation. Smärta, perikardiell friktion och feber som uppträder 2 veckor till flera månader efter operation och ett snabbt svar på aspirin, NSAID-preparat eller glukokortikoider är till hjälp vid diagnosen.

Perikardiell utgjutning

Perikardiell utgjutning är ofta smärtfri, men när den utvecklas vid akut perikardit är smärtsyndrom möjligt. Som regel är hjärtljuden dämpade. Perikardiell friktionsgnidning kan höras. Vid omfattande utgjutning utvecklas i vissa fall kompression av de basala delarna av vänster lunga, försvagad andning (nära vänster skulderblad) och fina bubblande raller (ibland krepitation) uppträder. Arteriell puls, jugular venpuls och blodtryck är normala om inte intraperikardiellt tryck ökar avsevärt, vilket orsakar tamponad.

Vid post-MI-syndrom kan perikardiell utgjutning vara associerad med feber, perikardiell friktionsgnidning, vätskeansamling, pleurit, pleurautgjutning och smärta. Detta syndrom utvecklas vanligtvis mellan 10 dagar och 2 månader efter en MI. Det är vanligtvis milt, men inte alltid. Ibland brister hjärtat efter en MI, vilket leder till hemoperikardium och tamponad, vanligtvis 1–10 dagar efter en MI, oftare hos kvinnor.

En presumtiv diagnos ställs baserat på kliniska data, men ofta uppstår misstanke om denna patologi först efter att en förstorad hjärtkontur detekteras på en lungröntgen. Spänningen i QRS-komplexet minskar ofta på elektrokardiogrammet, och sinusrytmen bibehålls hos cirka 90 % av patienterna. Vid stor volym effusion, kroniskt sjukdomsförlopp, kan elektrokardiogrammet visa elektriska alternans (amplituden för P-vågen, QRS-komplexet eller T-vågen ökar och minskar från kontraktion till kontraktion). Elektrisk alternans är förknippad med förändringar i hjärtats position. Ekokardiografi har en hög grad av känslighet och specificitet för att detektera perikardvätska.

Patienter med normalt elektrokardiogram, låg (< 0,5 l) vätskevolym och inga misstänkta fynd vid anamnes eller fysisk undersökning kan observeras vid upprepade undersökningar och ekokardiografier. Andra patienter behöver ytterligare utredning för att fastställa etiologin.

Hjärttamponad

Kliniska symtom liknar de vid kardiogen chock: minskad hjärtminutvolym, lågt systemiskt arteriellt tryck, takykardi och dyspné. Halsvenerna är markant vidgade. Svår hjärttamponad åtföljs nästan alltid av ett fall på mer än 10 mm Hg i systoliskt blodtryck under inandning (pulsus paradoxus). I vissa fall kan pulsen försvinna under inandning. (Pulsus paradoxus kan dock också förekomma vid KOL, astma, lungemboli, högerkammarinfarkt och icke-kardiogen chock.) Hjärtljuden dämpas om utgjutningen är tillräckligt stor.

Lågspänning och elektriska växelverkan på elektrokardiogrammet tyder på hjärttamponad, men dessa fynd är inte tillräckligt känsliga eller specifika. Vid misstanke om tamponad utförs ekokardiografi om inte en kort fördröjning är livshotande. I det senare fallet utförs perikardiocentes omedelbart för diagnostiska och terapeutiska ändamål. Ekokardiografiska förändringar i de andningsberoende transvalvulära och venösa flödena och kompression eller kollaps av höger hjärtkamrar i närvaro av perikardiell effusion bekräftar diagnosen.

Vid misstanke om tamponad kan höger hjärtkateterisering (Swan-Ganz) utföras. Vid hjärttamponad saknas den tidiga diastoliska minskningen av kammartrycket. I förmakstryckskurvan bevaras x-segmentet av tryckkurvan, men y-segmentet går förlorat. Vid allvarlig svikt på grund av dilaterad kardiomyopati eller pulmonell artärocklusion överstiger däremot vänster kammardiastoltrycket vanligtvis höger förmakstryck, och medeltrycket i höger kammare är 4 mmHg eller mer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symtom på konstriktiv perikardit

Fibros eller förkalkning orsakar sällan symtom om inte konstriktiv perikardit utvecklas. De enda tidiga förändringarna är ökat ventrikulärt, förmaks-, pulmonellt och systemiskt ventryck. Tecken på perifer venös kongestion (t.ex. perifert ödem, utspänd halsven, hepatomegali) kan uppträda med ett tidigt diastoliskt mumlande (perikardiellt klick), som ofta hörs bäst vid inandning. Detta ljud beror på abrupt begränsning av diastolisk kammarfyllning av det täta perikardiet. Ventrikulär systolisk funktion (mätt med ejektionsfraktion) är vanligtvis bevarad. Långvarig förhöjning av pulmonellt ventryck resulterar i dyspné (särskilt vid ansträngning) och ortopné. Svaghet kan vara markant. Spänning i halsvenerna med ökat ventryck vid inandning (Kussmauls tecken) detekteras; det försvinner med tamponad. Pulsus paradoxus detekteras sällan och är vanligtvis mindre uttalad än med tamponad. Lungorna är inte fullblodiga om inte signifikant kompression av vänster kammare utvecklas.