Akut perikardit

Akut perikardit är en akut inflammation i perikardiets viscerala och parietala lager (med eller utan perikardiell utgjutning) av olika etiologier. Akut perikardit kan vara en oberoende sjukdom eller en manifestation av en systemisk sjukdom.

ICD-10-kod

• 130. Akut perikardit.

Akut perikardiell utgjutning ingår.

• 130.0. Akut ospecifik idiopatisk perikardit.
• 130.1. Infektiös perikardit.
• 130.8. Andra former av akut perikardit.
• 130.9. Akut perikardit, ospecificerad.

Epidemiologi för akut perikardit

Incidensen av akut perikardit är svår att uppskatta eftersom sjukdomen i många fall inte diagnostiseras. Incidensen av akut perikardit bland sjukhuspatienter är cirka 0,1 %. Sjukdomen kan uppstå i alla åldrar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Orsaker till akut perikardit

Omkring 90 % av fallen av isolerad akut perikardit är virala eller av okänd etiologi. Idiopatisk akut perikardit diagnostiseras när en fullständig standardundersökning inte kan identifiera en specifik etiologi. Det finns ingen klinisk skillnad mellan idiopatiska fall och viral perikardit (förmodligen är de flesta idiopatiska fallen diagnostiserade virusinfektioner).

De typiska orsakerna till akut perikardit tidigare (tuberkulos eller bakteriell infektion) är nu sällsynta. Bakteriella infektioner orsakar akut varig perikardit genom direkt förlängning av en lunginfektion, med penetrerande bröstskador, subfrenisk abscess, eller som ett resultat av hematogen infektion med hjärtmuskelabscesser eller infektiv endokardit. Tuberkulos måste beaktas vid akut perikardit utan snabbt förlopp, särskilt i patientgrupper med hög risk för tuberkulos.

Akut perikardit kan förekomma hos patienter med hjärtinfarkt; den utvecklas oftast 1 till 3 dagar efter transmural infarkt (förmodligen på grund av påverkan av nekrotiskt myokardium på det intilliggande hjärtsäcken); en andra form av akut perikardit i samband med hjärtinfarkt, Dresslers syndrom, uppstår vanligtvis veckor till månader efter hjärtinfarkt. Akut perikardit kan utvecklas efter traumatisk hjärtskada, kirurgiskt ingrepp i hjärtsäcken eller efter lunginfarkt. Postcardiotomisyndrom, liksom Dresslers syndrom, är förmodligen autoimmunt till sin natur och uppträder med tecken på systemisk inflammation, inklusive feber och polyserosit. Incidensen av perikardit vid hjärtinfarkt minskar efter reperfusionsbehandling.

Akut perikardit observeras även hos patienter med uremi som kräver hemodialys, reumatisk feber, SLE, reumatoid artrit och andra reumatiska sjukdomar. En hög frekvens av akut perikardit noteras vid bestrålning av bröstkorgen och mediastinum.

[ 6 ]

Patogenes av akut perikardit

Alla symtom på okomplicerad akut perikardit orsakas av inflammation i hjärtsäcken. Ökad vaskulär permeabilitet under inflammation leder till utsöndring av flytande fraktioner av blod och fibrinogen i perikardhålan, vilket deponeras som fibrin och bildar katarral och sedan fibrinös (torr) perikardit. Vid omfattande inblandning av hjärtsäcken i inflammationen överstiger utsöndringen av flytande fraktioner av blod reabsorptionen, vilket leder till bildandet av perikardiell utgjutning (exsudativ perikardit). Beroende på etiologin för akut perikardit kan utgjutningen vara serös, serös-fibrinös, hemorragisk, purulent, förruttnelseartad. Volymen av en stor perikardiell utgjutning kan nå en liter eller mer (normalt innehåller perikardhålan 15-35 ml serös vätska). Snabb ansamling av även en liten mängd kan leda till ökat tryck i perikardhålan. Den resulterande störningen i att fylla hjärtats högra hålrum leder till en kompensatorisk ökning av det systemiska ventrycket. Om trycket i perikardhålan blir lika med eller högre än fyllnadstrycket i hjärtats högra hålrum, utvecklas hjärttamponad med kollaps av höger förmak och kammare i diastole och ett fall av hjärtminutvolym och systemiskt blodtryck. Hos cirka 15 % av patienterna kombineras akut perikardit med myokardit.

Symtom på akut perikardit

Diagnosen akut perikardit ställs vanligtvis hos patienter med en karakteristisk triad:

• auskultation av perikardiell friktionsgnidning;
• bröstsmärta;
• typiska sekventiella EKG-förändringar.

Ytterligare undersökning syftar till att bedöma förekomsten av perikardiell utgjutning och hemodynamiska störningar, samt att fastställa orsaken till sjukdomen.

Anamnes och patienters klagomål

De flesta patienter med akut perikardit (90 %) upplever bröstsmärtor:

• smärtan är lokaliserad bakom bröstbenet och sprider sig till nacke, vänster axel, armar, trapeziusmuskler; hos barn uppstår smärta i epigastriumet;
• Smärtan kan komma plötsligt, sedan blir smärtan konstant (varar i timmar och dagar), ofta monoton, kan vara skarp, dov, med en brännande känsla eller tryck;
• smärtans intensitet kan variera från mild till svår;
• Smärtan ökar vanligtvis vid inandning, liggande på rygg, sväljning eller rörelser, och minskar när man sitter upprätt eller lutar sig framåt;
• I vissa fall kan hjärtsmärta saknas, till exempel observeras detta ofta vid perikardit hos patienter med reumatoid artrit.

När man studerar sjukdomshistorien hos patienter kan ett samband mellan förekomsten av hjärtsmärta och infektion avslöjas; feber, svaghet och muskelvärk kan observeras under prodromalperioden. Information om tidigare tuberkulos, autoimmuna sjukdomar eller tumörsjukdomar kan hjälpa till att diagnostisera specifika orsaker till akut perikardit.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kliniska symtom som tyder på perikardiell utgjutning

Patientens klagomål.

• En känsla av tryck och obehag i bröstet.
• Hjärtslag.
• Ihållande torr "skällande" hosta, andnöd, heshet i rösten.
• Hicka, dysfagi.

Läkarundersökning.

• Hjärt-kärlsystemet
  • Expansion av hjärtslöhet i alla riktningar, förändring av hjärtats gränser vid positionsbyte (i stående position drar sig slöhetszonen i andra och tredje interkostalrummet samman, och i de nedre delarna expanderar den), ovanlig intensitet av hjärtslöhet, sammanträffande av zonen för absolut hjärtslöhet med zonen för relativ slöhet i de nedre delarna.
  • Den apikala impulsen förskjuts uppåt och inåt från den nedre vänstra gränsen av hjärtslöhet (Jardins tecken), den apikala impulsen försvagas.
  • Svullnad i halsvenerna, ökat centralt ventryck.
  • Hjärtljuden är kraftigt försvagade i de nedre vänstra delarna av hjärtslöheten, men kan tydligt höras inåt från den apikala impulsen.
  • Om det finns en perikardiell friktionsgnidning hörs den bättre i ryggläge i slutet av inandningen (Potens symptom) eller när huvudet kastas bakåt (Herx symptom); med ökad effusion kan gnidningen försvinna.
  • Takykardi (kan saknas vid hypotyreos eller uremi).
  • Akrocyanos.
• Andningssystemet
  • Evards tecken - ett dovt slagljud nedanför vänster skulderbladsvinkel på grund av kompression av vänster lunga genom perikardiell effusion, på detta ställe ökar den vokala fremitusen, andningen försvagas. När man böjer sig framåt försvinner dovheten under skulderbladet, men tonlös finbubblande väsande andning uppträder (Pens tecken).
• Matsmältningssystemet
  • Buken deltar inte i andningen (Winters tecken) på grund av begränsad rörlighet i diafragman.
  • Små eller långsamt ackumulerade perikardiella utgjutningar kan vara asymptomatiska. Stora utgjutningar förekommer i upp till 5 % av fallen av akut perikardit. Oupptäckta perikardiella utgjutningar kan leda till snabb, oväntad försämring och dödsfall på grund av hjärttamponad.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikationer av akut perikardit

• hjärttamponad;
• Återfall av akut perikardit förekommer hos 15–32 % av patienterna; oftare vid autoimmun perikardit kan vissa fall av återfall vara förknippade med reaktivering av viral perikardit eller otillräcklig behandling under den första episoden av akut perikardit. Återfall är vanligare efter behandling med glukokortikoider, perikardiotomi eller skapande av ett perikardiellt fönster, mindre vanligt efter behandling med kolchicin; återfall kan återkomma spontant under flera år eller vid utsättning av antiinflammatoriska läkemedel;
• kronisk konstriktiv perikardit i utfall (mindre än 10 %).

Idiopatisk eller viral akut perikardit utvecklas sällan till hjärttamponad. Situationer med risk för hjärttamponad inkluderar måttlig eller stor färsk eller ökande effusion, varig akut perikardit, tuberkulös akut perikardit och blödning i perikardhålan. Den största risken för progression av perikardiell effusion till tamponad är hos patienter med en nyligen inträffad stor perikardiell effusion med tecken på diastolisk kollaps av höger hjärta. Även om sannolikheten för tamponad är låg vid små (enligt transthorakal ekokardiografi) effusioner, kan det oväntat uppstå i fall av snabb vätskeansamling, såsom i hemoperikardiet, eller om det faktiskt finns en stor men ovanligt lokaliserad effusion som inte upptäcks av transthorakal ekokardiografi, såväl som i vissa fall vid en kombination av en stor pleural och liten perikardiell effusion. Därför bör tamponad misstänkas hos patienter med hemodynamiska störningar, oavsett mängden perikardiell vätska. Hjärttamponad kan uppstå plötsligt eller observeras under lång tid. De kliniska symtomen på hjärttamponad beror på graden av ökning av perikardtrycket: vid en liten tryckökning (<10 mm Hg) är tamponaden ofta asymptomatisk, med en måttlig och särskilt vid en kraftig tryckökning (>15 och upp till 20 mm Hg) uppstår en känsla av obehag i hjärtområdet och andnöd. Klinisk och instrumentell diagnostik av tamponad presenteras nedan. Vid misstanke om hjärttamponad indikeras akut ekokardiografisk undersökning.

[ 14 ]

Kliniska symtom som tyder på hjärttamponad eller dess hot vid akut perikardit

Patientens klagomål:

• uppkomsten av smärtsamma attacker av svår svaghet med en svag, snabb puls;
• uppkomsten av svimning, yrsel, rädsla för döden;
• ökad andnöd (på grund av hypovolemi i lungcirkulationen).

Data från undersökning och fysiska forskningsmetoder:

Hjärt-kärlsystemet:

• svullnad av halsvenerna (mindre märkbar hos patienter med hypovolemi); högt centralt ventryck (200-300 mm H2O) förutom i fall av lågtryckstamponad hos patienter med hypovolemi; en minskning av ventrycket under inandning kvarstår;
• arteriell hypotoni (kan saknas, särskilt hos patienter med tidigare observerad arteriell hypertoni);
• Becks triad vid perikardtamponad: arteriell hypotoni, försvagning av hjärtljud, utvidgning av halsvenerna;
• paradoxal puls: en minskning av systoliskt blodtryck med mer än 10 mm Hg under inandning;
• ökande takykardi;
• svag perifer puls, försvagning vid inandning;
• uttalad akrocyanos.

Andningssystemet:

• andnöd eller snabb andning utan väsande andning i lungorna.

Matsmältningssystemet:

• förstoring och ömhet i levern;
• uppkomsten av ascites.

Allmän inspektion:

• patientens position är sittande, framåtlutad och med pannan vilande mot en kudde (Breitmans position), en djup böjd position;
• blek hud, grå cyanos, kalla extremiteter;
• svullnad i ansikte, axel och arm kan uppstå, mer till vänster (kompression av vena innominata);
• ökande perifert ödem.

I de svåraste fallen kan patienter förlora medvetandet och, med undantag för ökat ventryck, liknar den kliniska bilden hypovolemisk chock. Obemärkt hjärttamponad kan debutera med symtom på komplikationer i samband med nedsatt blodcirkulation i organen - njursvikt, leverchock, mesenterisk ischemi. Hjärttamponad hos en patient med feber kan felaktigt bedömas som septisk chock.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Teknik för att bestämma paradoxal puls

Manschetten blåses upp till ett tryck över det systoliska. När luften långsamt släpps ut hörs det intermittenta första Korotkov-ljudet. Genom att jämföra det med patientens andningscykel bestäms punkten där ljudet hörs vid utandning och försvinner vid inandning. Med en ytterligare minskning av trycket i manschetten nås en punkt där ljudet hörs under hela andningscykeln. En skillnad i systoliskt tryck mellan dessa punkter på mer än 10 mm Hg definieras som en positiv paradoxal puls. För snabb klinisk orientering kan detta tecken också undersökas genom enkel palpation av pulsen på artär radialis, vilken signifikant minskar eller försvinner under en normal ytlig inandning. Paradoxal puls är inte ett patognomoniskt symptom på hjärttamponad och kan även observeras vid lungemboli, subakut mitralisinsufficiens, högerkammarinfarkt och bronkialastma. Å andra sidan är paradoxal puls svår att upptäcka hos patienter med hjärttamponad vid svår chock, den kan också saknas vid hjärttamponad hos patienter med samtidiga patologiska förändringar i hjärtat: aortaklaffinsufficiens, förmaksseptumdefekt, vänsterkammarhypertrofi eller dilatation,

Instrumentella metoder för diagnostisering av hjärttamponad (Riktlinjer för diagnos och behandling av perikardiella sjukdomar från European Society of Cardiology, 2004)

Forskningsmetod	Resultat av studien av hjärttamponad
EKG	Kan vara normal eller ha ospecifika förändringar (ST-T-våg); elektrisk förändring (variabilitet i QRS-spänning, mer sällan T-vågor, orsakad av överdriven hjärtmobilitet), bradykardi (i sent skede); elektromekanisk dissociation (i den atonala fasen)
Röntgen av bröstkorgen	Förstorad hjärtskugga med normala lungmarkeringar
EchoCG	Stor "cirkulär" perikardiell utgjutning: sen diastolisk kollaps av höger förmak (det känsligaste tecknet, observerat hos 100 % av patienterna med hjärttamponad), tidig diastolisk kollaps av den främre fria väggen i höger kammare; kollaps av höger kammare som varar mer än en tredjedel av diastolen (det mest specifika tecknet); kollaps av vänster förmaksvägg i slutet av diastolen och början av systolen (observerat hos cirka 25 % av patienterna med tamponad har hög specificitet); ökad tjocklek på vänster kammarväggar vid diastole, "pseudohypertrofi"; dipatika i vena cava inferior, minskad kollaps av vena cava inferior vid inandning (mindre än 50 %); "svängande hjärta"
DEHOCG	Ökat trikuspidalflöde och minskat mitraliflöde under inandning (motsatsen gäller under utandning); i de systemiska venerna minskar det systoliska och diastoliska flödet under utandning och det omvända flödet ökar under förmakskontraktion.
Färgdoppler EchoCG	Signifikanta fluktuationer i mitrali- och trikuspidalflödet i samband med andning
Hjärtkateterisering	Bekräftelse av diagnosen och kvantitativ bedömning av hemodynamiska störningar; trycket i höger förmak ökar med 10-30 mm Hg (systoliskt X-sack bibehålls och diastoliskt Y-sack för höger förmaks tryckkurva och systemiskt ventryck saknas eller minskas); trycket i perikardhålan ökar och är nästan lika med trycket i höger förmak (båda trycken minskar under andning): medeldiastoliskt tryck i höger kammare ökar och är lika med trycket i höger förmak och trycket i perikardhålan (utan "diastolisk depression och platå"); pulmonellt artärdiastoliskt tryck är något förhöjt och kan motsvara höger kammartryck - pulmonellt kapillärt kiltryck är också förhöjt och är nästan lika med perikardtrycket och höger förmakstryck: vänster kammar- och aortasystoliskt tryck kan vara normalt eller minskat Bekräftelse på att aspiration av perikardiell effusion förbättrar hemodynamiken Identifiering av associerade hemodynamiska störningar (vänsterkammarsvikt, konstriktion, pulmonell hypertension)
Angiografi av höger och vänster kammare	Förmakskollaps och små hyperaktiva ventrikulära hålrum
Datortomografi	Förändring i konfigurationen av kamrarna och förmaken (kollaps av förmak och kammare)

Exempel på diagnosformulering

Akut idiopatisk perikardit. HK0 (1 FC).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Differentialdiagnos av akut perikardit

Differentialdiagnostik utförs vid andra sjukdomar som kännetecknas av bröstsmärta. Först och främst utesluts livshotande orsaker till smärta och hjärtsjukdomar, såsom hjärtinfarkt, aortadissektion, lungemboli, angina. Den differentialdiagnostiska planen inkluderar även pleurit eller pleuropneumoni, spontan pneumotorax, herpes zoster, esofagit, esofagospasm, esofagusruptur, i vissa fall - akut gastrit och magsår, traumatiskt diafragmabråck, Tietze syndrom och vissa andra sjukdomar som orsakar bröstsmärta. Perikardiell friktionsgnidning bör differentieras från pleural friktionsgnidning, den senare försvinner när man håller andan, medan perikardiell friktionsgnidning kvarstår när man håller andan.

Elektrokardiogramförändringar vid akut perikardit liknar dem vid hjärtinfarkt, tidigt repolarisationssyndrom och Brugadas syndrom. Vid hjärtinfarkt är ST-höjningen dock kupolformad, förändringarna är fokala med reciprok ST-depression och inte diffusa som vid akut perikardit (vid perikardit efter infarkt kan ST-höjningen också vara lokaliserad); patologisk Q-vågsspänning och minskad R-vågsspänning är karakteristiska, negativ T-våg uppträder före ST-normalisering, PR-depression är atypisk. Vid tidigt repolarisationssyndrom observeras ST-höjning i färre avledningar. PR-depression och stadiumspecifika ST-T-förändringar saknas. Vid Brugadas syndrom är ST-höjningen begränsad till höger bröstkorgsavledning (VI-V3) mot bakgrund av QRS-komplexförändringar liknande höger grenblock.

Vid perikardiell utgjutning utförs differentialdiagnos med utgjutningar av icke-inflammatorisk natur (vid hjärtsvikt, nefrotiskt syndrom, hypotyreos).

De kliniska tecknen på hjärttamponad skiljer sig från andra akuta tillstånd som orsakar arteriell hypotoni, chock och ökat systemiskt ventryck, inklusive kardiogen chock vid hjärtmuskelsjukdomar, högerkammarinfarkt, akut högerkammarsvikt på grund av lungemboli eller andra orsaker. Vid utvärdering av resultaten av en ekokardiografisk studie hos en patient med misstänkt hjärttamponad bör man komma ihåg att diastolisk kollaps av höger förmak, karakteristisk för hjärttamponad, också kan bero på massiv pleurautgjutning.

För diagnos av samtidig myokardit hos patienter med akut perikardit är följande tecken viktiga:

• oförklarlig svaghet och trötthet vid fysisk ansträngning, hjärtklappning,
• arytmier, särskilt ventrikulära;
• ekokardiografiska tecken på myokarddysfunktion;
• ST-segmentförhöjning vid sjukdomsdebut;
• förhöjt troponin I i mer än 2 veckor, CPK och myoglobin.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnos av akut perikardit

Det patognomoniska tecknet på akut perikardit är perikardiell friktionsgnidning, vilket detekteras hos 85% av patienterna med denna sjukdom:

• ett skrapande, skrapande ljud, som hud som gnuggar mot hud;
• Typiskt brus (mer än 50 % av fallen) har tre faser:
  • 1:a fasen - pre-systoliskt mumlande som föregår den 1:a tonen, som uppstår under förmakssystolen;
  • 2:e fasen - systoliskt mumlande mellan det första och andra ljudet, som uppstår under ventrikulär systole och sammanfaller med topppulsen i halspulsådern;
  • 3:e fasen - tidigt diastoliskt mumlande efter den andra tonen (vanligtvis det svagaste), återspeglar den snabba fyllningen av kamrarna i tidig diastol;
• vid takykardi, förmaksflimmer eller vid sjukdomens debut kan mumlet vara bifasiskt systoliskt-diastoliskt eller monofasiskt systoliskt;
• ljudet hörs bäst ovanför bröstbenets vänstra nedre kant inom gränserna för absolut hjärtslöhet och leds inte någonstans;
• Ljudet varierar över tid och är mindre hörbart vid sjukdomens början. För att inte missa det är frekvent upprepad auskultation nödvändig;
• kan kvarstå även när perikardiell utgjutning uppstår.

Patienter har ofta låg feber; feber över 38 C med frossa är dock ovanligt och kan indikera möjligheten av purulent bakteriell akut perikardit. Andra tecken på systemisk eller systemisk sjukdom kan förekomma, beroende på etiologin. Hjärtrytmen vid akut perikardit är vanligtvis regelbunden, men takykardi är vanligt. Andning kan vara ytlig på grund av smärta; dyspné är möjlig.

I närvaro av perikardiell effusion uppstår symtom på grund av en ökning av perikardsäckens volym, störningar i venöst flöde och en minskning av hjärtminutvolymen.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Instrumentell och laboratoriediagnostik av akut perikardit

EKG-förändringar är det tredje klassiska diagnostiska tecknet på akut perikardit (förekommer hos 90 % av patienterna). Typiska EKG-förändringar går genomgående igenom fyra stadier.

• I det tidiga stadiet av akut perikardit är det typiskt att ST-segmentet höjs med positiva T-vågor i alla avledningar utom avledningarna aVR och VI, samt att PR-segmentet avviker i motsatt riktning mot P-vågen. I vissa fall observeras depression av PR-segmentet utan ST-segmenthöjning.
• Efter några dagar återgår ST-segmentet och sedan PR-segmentet till isolinjen.
• T-vågorna blir gradvis tillplattade och inverterade i de flesta avledningar.
• EKG återgår vanligtvis till utgångsvärdet inom 2 veckor.
• Typiska EKG-förändringar kan saknas hos patienter med uremisk perikardit. Perikardiell effusion kännetecknas av låg EKG-spänning och sinustakykardi.

Transthorakal ekokardiografi är standarden för icke-invasiv diagnostik av perikardiell effusion. Det bör göras på alla patienter med akut perikardit eller om denna sjukdom misstänks. Ekokardiografi hos patienter med akut perikardit kan upptäcka perikardiell effusion, ett tecken på detta är ett ekofritt utrymme mellan visceral och parietal perikardiet. Små effusioner representeras av ett ekofritt utrymme på mindre än 5 mm och är synliga på hjärtats bakre yta. Vid måttliga effusioner är tjockleken på det ekofria utrymmet 5–10 mm. Stora effusioner är mer än 1 cm tjocka och omger hjärtat helt. Förekomsten av effusion bekräftar diagnosen akut perikardit, men hos de flesta patienter med torr akut perikardit är ekokardiografin normal. Ekokardiografi gör det möjligt att fastställa hemodynamiska störningar orsakade av utvecklingen av hjärttamponad, och därmed karakterisera betydelsen av effusionen, samt att bedöma myokardfunktionen, vilket är viktigt för diagnosen samtidig myokardit. Transesofageal ekokardiografi är användbar för att karakterisera lokala effusioner, perikardiell förtjockning och perikardiella neoplastiska lesioner.

Röntgen av lungan utförs för att utvärdera hjärtskuggan, utesluta förändringar i lungorna och mediastinum, vilket kan indikera en specifik etiologi för perikardit. Vid torr akut perikardit är hjärtskuggan oförändrad. Vid betydande perikardiell effusion (mer än 250 ml) observeras en ökning och förändring i hjärtskuggans konfiguration ("kolvsskugga", sfärisk form vid akut stor effusion, triangulär form vid långvariga effusioner), försvagning av pulseringen av hjärtskuggans kontur.

Laboratorieblodprover (allmän analys, biokemisk analys):

• Patienter med akut perikardit har vanligtvis tecken på systemisk inflammation, inklusive leukocytos, ökad ESR och förhöjda nivåer av C-reaktivt protein;
• Något förhöjda troponin I-nivåer observeras hos 27–50 % av patienter med viral eller idiopatisk perikardit utan andra tecken på hjärtmuskelskada. Troponinnivåerna normaliseras inom 1–2 veckor, en längre ökning indikerar myoperikardit, vilket försämrar prognosen; förhöjda CPK-nivåer vid akut perikardit observeras mer sällan;
• plasmakreatinin och urea är kraftigt förhöjda vid uremisk akut perikardit;
• HIV-test.

Ytterligare studier vid akut perikardit

Ytterligare laboratorieblodprover enligt kliniska indikationer:

• bakteriologisk undersökning (odling) av blod om man misstänker purulent akut perikardit;
• antistreptolysin-O-titer vid misstänkt reumatisk feber (hos unga patienter);
• reumatoid faktor, antinukleära antikroppar, antikroppar mot DNA, särskilt om sjukdomen är långvarig eller svår med systemiska manifestationer;
• bedömning av styloidkörtelns funktion hos patienter med stor perikardiell utgjutning (misstänkt hypotyreos):
• Särskilda studier för kardiotropa virus är i allmänhet inte indicerade, eftersom deras resultat inte förändrar behandlingstaktiken.

Utföra ett tuberkulintest, undersöka sputum för Mycobacterium tuberculosis om sjukdomen varar mer än en vecka.

Perikardiocentes är indicerat vid hjärttamponad eller misstänkt purulent, tuberkulös eller tumörexsudativ akut perikardit. Den kliniska och diagnostiska effekten av rutinmässig dränering av stor perikardiell effusion (mer än 20 mm i diastole enligt ekokardiografi) har inte bevisats. Perikardiocentes är inte indicerat om diagnosen kan fastställas utan denna studie eller om effusionen vid typisk viral eller idiopatisk akut perikardit läker på grund av antiinflammatorisk behandling. Perikardiocentes är kontraindicerat vid misstänkt aortadissektion, okorrigerad koagulopati, antikoagulantiabehandling (om perikardiocentes planeras för patienter som konstant får orala antikoagulantia bör INR sänkas till <1,5), trombocytopeni mindre än 50x10 ⁹ /l.

Analys av perikardvätska bör innefatta en studie av cellkompositionen (leukocyter, tumörceller), protein, LDH, adenosindeaminas (en markör för cellmedierat immunsvar mot Mycobacterium tuberculosis, inklusive aktivering av T-lymfocyter och makrofager), odling, direkt undersökning och PCR-diagnostik för Mycobacterium tuberculosis, speciella studier av perikardvätska i enlighet med kliniska data (tumörmarkörer vid misstanke om malign sjukdom, PCR-diagnostik för kardiotropa virus vid misstanke om viral perikardit, "mjölkig" effusion undersöks för triglycerider).

Datortomografi och magnetisk resonanstomografi kan upptäcka små och lokaliserade perikardiella utgjutningar som kan missas av ekokardiografi, karakterisera perikardvätskans sammansättning och kan vara användbara när andra bildstudier är inkonsekventa.

Om signifikant klinisk aktivitet kvarstår i 3 veckor efter behandlingsstart eller hjärttamponad återkommer efter perikardiocentes utan fastställd etiologisk diagnos, rekommenderar vissa författare perikardioskopi, perikardbiopsi med histologisk och bakteriologisk undersökning.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Indikationer för samråd med andra specialister

Vid akuta idiopatiska fall hanteras patienten av en kardiolog eller terapeut.

I komplicerade eller specifika fall av akut perikardit (tuberkulös, varig, uremisk, tumör) krävs ett tvärvetenskapligt tillvägagångssätt, inklusive konsultationer med hjärtkirurg och specialister (infektionsspecialist, fthisiatrician, nefrolog, endokrinolog, onkolog).

Behandling av akut perikardit

Vid idiopatisk och viral perikardit syftar behandlingen till att minska perikardiell inflammation och smärtlindring. I specifika fall av akut perikardit med känd etiologi är etiotropisk behandling möjlig; om perikardit är en manifestation av en systemisk sjukdom utförs behandling av denna sjukdom.

Indikationer för sjukhusvistelse

De flesta patienter med viral eller idiopatisk akut perikardit (70–85 %) kan behandlas öppenvårdspatienter, eftersom sjukdomen vanligtvis är godartad, med symtom som varar i cirka 2 veckor och ett gott svar på NSAID-preparat. Om det finns en liten till måttlig effusion försvinner den inom några veckor. Omprövning är inte nödvändig om inte symtomen återkommer eller förvärras.

För att fastställa indikationerna för sjukhusvistelse är det nödvändigt att bedöma förekomsten av hemodynamisk instabilitet och säkerheten vid öppenvårdsbehandling. De viktigaste indikationerna för slutenvård är indikatorer på dålig prognos:

• feber över 38°C;
• subakut sjukdomsförlopp;
• immunsuppression;
• samband mellan akut perikardit och trauma;
• akut perikardit hos en patient som tar orala antikoagulantia;
• myoperikardit;
• stor perikardiell utgjutning;
• otillräcklig effekt av NSAID-behandling.

Det finns rekommendationer för god praxis för korttidssjukhusinläggning av alla patienter med akut perikardit för att bedöma riskfaktorer, följt av utskrivning för öppenvårdsbehandling inom 24–48 timmar för de patienter som inte har några riskfaktorer och vars smärta har försvunnit snabbt med NSAID-preparat. Akut sjukhusinläggning och behandling på intensivvårdsavdelningen är nödvändig för perikardiell utgjutning med hjärttamponad. Sjukhusinläggning är också obligatorisk om ytterligare invasiva studier behövs för att fastställa sjukdomens etiologi.

Läkemedelsfri behandling av akut perikardit

Patienter med akut perikardit rekommenderas att begränsa fysisk aktivitet.

Läkemedelsbehandling av akut perikardit

Huvudbehandlingen för akut perikardit är användning av NSAID-preparat, vilket resulterar i lindring av bröstsmärtor hos 85–90 % av patienter med idiopatisk eller viral akut perikardit inom några dagar. Enligt rekommendationerna från European Society of Cardiology (2004) föredras ibuprofen (färre biverkningar och ingen negativ effekt på koronart blodflöde) i en dos på 300–800 mg var 6–8:e timme i flera dagar eller veckor tills smärta eller utgjutningar försvinner. Det föredragna NSAID-preparatet är acetylsalicylsyra (aspirin), 2–4 g/dag för behandling av patienter med perikardit efter hjärtinfarkt (eftersom det finns experimentella data som visar att andra NSAID-preparat kan förvärra bildandet av ärr efter infarkt). Parenteral administrering av ketorolak (NSAID med uttalad smärtstillande effekt) med 30 mg var 6:e timme kan vara effektivt för smärtlindring under sjukdomens första dagar. Ibland, vid intensiv smärta, är ytterligare användning av narkotiska smärtstillande medel nödvändig. Det finns också rekommendationer för att förskriva en kort behandlingskur med prednisolon oralt i en dos av 60-80 mg/dag i 2 dagar med gradvis fullständig utsättning inom en vecka. Effektiviteten av att lägga till statiner till NSAID (rosuvastatin 10 mg/dag) för en snabbare minskning av inflammation, som noterats i isolerade studier, behöver fortfarande bekräftas och utvärderas ytterligare. Vid användning av NSAID bör skydd av slemhinnorna i mag-tarmkanalen ges (som regel används hämmare av H+ och K+-ATPas för att minska magsekretion). NSAID förhindrar inte hjärtsvikt, perikardiell sammandragning eller återfall av effusion i framtiden.

Resultaten från den nyligen publicerade randomiserade COPE-studien (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) möjliggör en bredare rekommendation för rutinmässig användning av kolchicin vid behandling av akut perikardit. Patienter med akut perikardit med återkommande eller 14 dagar lång smärta ges 1–2 mg kolchicin den första dagen och sedan 0–5–1 mg/dag i två doser (i minst 3 månader), separat eller i kombination med NSAID-preparat. Denna behandling tolereras väl, minskar sannolikheten för hjärttamponad och utfallet av konstriktiv perikardit, och är mest effektiv för att förebygga återfall av akut perikardit.

Akut perikardit svarar vanligtvis bra på glukokortikoider, men det finns bevis för att patienter som tog dem i början av sjukdomen löper större risk att drabbas av återfall av akut perikardit (förmodligen på grund av den experimentellt bekräftade sannolikheten för förvärring av en virusinfektion). Enligt den randomiserade COPE-studien är användning av glukokortikoider en oberoende riskfaktor för återfall av akut perikardit, så deras användning kan endast övervägas hos patienter med dåligt allmäntillstånd som är resistenta mot NSAID och kolkicin eller hos patienter med autoimmun akut perikardit. Innan glukokortikoider förskrivs är en grundlig undersökning nödvändig för att klargöra etiologin för akut perikardit. Prednisolon används oralt i en dos av 1-1,5 mg/kg per dag i minst en månad, följt av en långsam minskning av dosen innan utsättning. Glukokortikoider bör avbrytas inom 3 månader, varefter kolkicin eller ibuprofen förskrivs. Det finns bevis för att intraperikardiell administrering av glukokortikoider är effektiv vid autoreaktiv akut perikardit och inte åtföljs av en ökad risk för återfall, men detta begränsar metodens invasiva natur.

Funktioner vid behandling av akut perikardit i närvaro av perikardiell effusion utan hot om tamponad:

• Specifik behandling av perikardiell effusion beror på etiologin;
• vid idiopatisk eller viral akut perikardit är antiinflammatorisk behandling vanligtvis effektiv;
• begränsning av fysisk aktivitet är indicerad;
• det är nödvändigt att undvika uttorkning (felaktig förskrivning av diuretika kan leda till utveckling av hjärttamponad med "lågt ventryck");
• användning av betablockerare, som hämmar kompensatorisk aktivering av det sympatiska systemet, och andra läkemedel som sänker hjärtfrekvensen bör undvikas;
• Om patienten tidigare har fått antikoagulantia är det lämpligt att tillfälligt avbryta behandlingen med dem eller ersätta indirekta antikoagulantia med hepariner,

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Behandlingstaktik för perikardiell utgjutning med hjärttamponad

• akut perikardiocentes eller perikardiell dränering (borttagning av även en liten mängd vätska leder till betydande lindring av symtom och förbättring av hemodynamiken);
• Borttagning av all effusion normaliserar perikardtrycket, förmaks- och ventrikulärt diastoliskt tryck, arteriellt tryck och hjärtminutvolym, såvida inte patienten har samtidig perikardiell konstriktion eller annan hjärtsjukdom. Perikardiocentes är kontraindicerat vid hjärttamponad på grund av aortadissektion;
• påfyllning av intravaskulär volym som förberedelse för perikardiell dränering (små mängder saltlösning eller kolloidala lösningar - 300-500 ml - kan bidra till att förbättra hemodynamiken, särskilt vid hypovolemi; vasopressorer dobutamin i en dos av 5-20 mcg/kg per minut, dopamin är mindre effektiva);
• brist på positivtrycksventilation - detta minskar venöst återflöde och hjärtminutvolym och kan orsaka ett plötsligt blodtrycksfall;
• hemodynamisk övervakning.

Ekokardiografiska tecken på diastolisk kollaps av höger hjärtkammare i avsaknad av kliniska tecken på tamponad är inte en obligatorisk grund för akut perikardiocentes. Sådana patienter kräver noggrann klinisk observation, eftersom även en liten ytterligare ökning av effusion kan orsaka hjärttamponad. Hos vissa patienter kan ekokardiografiska tecken på kompression av höger hjärtkammare försvinna inom några dagar, och perikardiocentes kan undvikas.

Kirurgisk behandling av akut perikardit

Perikardiocentes är indicerat i följande fall.

• hjärttamponad;
• misstänkt purulent eller neoplastisk perikardit;
• mycket stor utgjutning med kliniska manifestationer, resistent mot läkemedelsbehandling i en vecka.

Dränering av perikardiet genom en kvarliggande kateter (i flera dagar) minskar risken för återkommande tamponad om vätskeansamlingen fortsätter. Kirurgisk dränering av perikardhålan är att föredra vid varig perikardit, återkommande utgjutningar eller behov av perikardbiopsi. Hos ett litet antal patienter med akut perikardit med frekventa och svåra återfall trots medicinsk behandling kan kirurgisk perikardiektomi vara nödvändig.

Ungefärliga perioder av arbetsoförmåga

Vid okomplicerad idiopatisk akut perikardit är invaliditetsperioden cirka 2–4 veckor.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Vidare hantering

Efter akut perikardit behöver patienter övervakas av en kardiolog i syfte att i tid diagnostisera återfall eller tillägg av konstriktiv perikardit.

Behandling och förebyggande av återfall av akut perikardit

Läkemedelsbehandling - resultaten från den randomiserade studien CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) indikerar effektiviteten av behandling med kolchicin i upp till 6 månader i kombination med aspirin; andra NSAID-läkemedel eller prednisolon används traditionellt; om sådan behandling är ineffektiv, med frekventa återfall, immunopatologiska former, kan användning av cyklofosfamid eller azatioprin (i en dos av 50-100 mg/dag) eller intraperikardiell administrering av triamcinolon (vid 300 mg/m³ ⁾ vara effektiv.

Perikardiektomi eller perikardfönster är endast indicerat i fall av frekventa och kliniskt signifikanta återfall som är resistenta mot medicinsk behandling. Patienter bör inte få glukokortikoider under flera veckor före perikardiektomi.

Information för patienter

Patienter bör informeras om de kliniska symtomen på förvärrad akut perikardit och risken för tamponad (ökad dyspné, minskad träningstolerans), vilka kräver akut läkarvård på grund av det sannolika behovet av akut behandling. Patienter som tidigare har drabbats av akut perikardit bör informeras om möjligheten till återfall av sjukdomen och symtom (bröstsmärta, dyspné, hjärtklappning), vilka kräver läkarvård och upprepad undersökning.

Hur förebygger man akut perikardit?

Förebyggande av akut perikardit utförs inte.

Prognos för akut perikardit

Resultatet av akut perikardit kan vara resorption av effusion när inflammationen avtar, mer sällan - organisering av effusion med bildandet av perikardiella vidhäftningar, partiell eller fullständig utplåning av perikardhålan. Hos ett litet antal patienter som har haft denna sjukdom kan konstriktiv perikardit senare utvecklas. Dödligheten beror på orsaken. Idiopatisk och viral perikardit har ett självbegränsande gynnsamt förlopp utan komplikationer hos nästan 90% av patienterna. Purulent, tuberkulös och tumörperikardit har ett svårare förlopp: vid tuberkulös perikardit rapporteras dödlig utgång i 17-40% av fallen, vid obehandlad purulent perikardit når dödligheten 100%.