Akut perikardit

Akut perikardit är en akut inflammation i de viscerala och parietala perikardiska arken (både med perikardial effusion och utan det) av olika etiologier. Akut perikardit kan vara en oberoende sjukdom eller en manifestation av systemisk sjukdom.

Kod ICD-10

• 130. Akut perikardit.

En akut perikardial effusion ingår.

• 130,0. Akut nonspecifik idiopatisk perikardit.
• 130,1. Infektiös perikardit.
• 130,8. Andra former av akut perikardit.
• 130,9. Akut perikardit, ospecificerad.

Epidemiologi av akut perikardit

Förekomsten av akut perikardit är svår att bedöma, eftersom sjukdomen i många fall inte diagnostiseras. Förekomsten av akut perikardit hos sjukhuspatienter är cirka 0,1%. Sjukdomen kan inträffa vid vilken ålder som helst.

[1], [2], [3], [4], [5]

Orsaker till akut perikardit

Cirka 90% av fallen av isolerad akut perikardit har en viral eller okänd etiologi. Idiopatisk akut perikardit diagnostiseras om en specifik etiologi inte är etablerad med en fullständigt genomförd standardundersökning. Det finns inga kliniska skillnader mellan idiopatiska fall och viral perikardit (troligtvis är de flesta idiopatiska fallen diagnostiserade virusinfektioner).

Tidigare har orsakerna till akut perikardit (tuberkulos eller bakterieinfektion) blivit sällsynta. Bakteriella infektioner orsakade av akut purulent perikardit framkopplingslunginfektion i penetrerande skador i bröstkorgen, subdiaphragmatic abscess eller genom hematogen infektion med bölder infarkt eller infektiös endokardit. Tuberkulos bör övervägas i fall av akut perikardit utan snabbt flöde, i synnerhet i grupper av patienter med hög risk för tuberkulos.

Akut perikardit kan förekomma hos patienter med hjärtinfarkt; oftast utvecklas det 1-3 dagar efter transmuralt infarkt (förmodligen på grund av effekten av nekrotisk myokardium på intilliggande perikardium); Den andra formen av akut perikardit associerad med hjärtinfarkt - dresslers syndrom - uppträder vanligtvis i veckor eller månader efter hjärtinfarkt. Akut perikardit kan utvecklas efter traumatisk hjärtskada, kirurgi på perikardiet eller efter hjärtattack. Vykortiothyroid syndrom, som Dresslers syndrom, antas vara autoimmun i naturen och uppträder med tecken på systemisk inflammation, inklusive feber och polyserosit. Förekomsten av perikardit vid hjärtinfarkt reduceras efter reperfusionsbehandling.

Akut perikardit observeras också i uremiska patienter som kräver hemodialys, reumatisk feber, lupus, reumatoid artrit och andra reumatiska sjukdomar. En hög förekomst av akut perikardit noterades under bestrålning av thorax och mediastinum.

[6]

Patogenes av akut perikardit

Alla symptom på okomplicerad akut perikardit beror på inflammation i perikardiet. Ökad vaskulär permeabilitet under inflammation leder till utsvettning perikardiell fluidblodfraktioner, fibrinogen, som avsätts i form av fibrin och bildar katarral, fibrinös och därefter (torr) perikardit. I ett brett deltagande i inflammation av hjärtsäck exsudation av flytande blodfraktioner överskrider reabsorption, vilket resulterar i bildningen av peri hjärt effusion (perikardiell utgjutning). Beroende på etiologin av akut perikardit kan utgjutning vara serös, serös-fibrinös, blödande, varig, unken. Förskjutnings stora perikardiell utgjutning kan nå liter eller mer (normalt i perikardialhålan innehåller 15-35 ml serös vätska). Snabba ackumuleringen av även en liten mängd därav kan resultera i ökat tryck i perikardiell kaviteten. Den resulterande överträdelsen att fylla hjärtats högra håligheter leder till en kompensatorisk ökning av systemiskt venöst tryck. Om trycket i perikardialhålan blir lika med eller högre än trycket i den högra hjärt fyllning av hålrum utvecklings hjärttamponad med kollapsen av det högra förmaket och ventrikeln i diastole och en minskad hjärtminutvolym och det systemiska blodtrycket, ungefär 15% av patienter med akut perikardit, myokardit kombineras.

Symtom på akut perikardit

Diagnosen "akut perikardit" ges vanligtvis till patienter med en karakteristisk triad:

• auskultation av perikardial friktionsbuller;
• smärta i bröstet;
• typiska sekventiella förändringar i EKG.

Ytterligare undersökning syftar till att bedöma närvaron av perikardial effusion och hemodynamiska störningar, såväl som att bestämma orsaken till sjukdomen.

Anamnes och patienters klagomål

De flesta patienter med akut perikardit (90%) upplever bröstsmärta:

• smärtan är lokaliserad bakom sternum med spridning till nacke, vänster axel, armar, trapezius muskler; barn upplever epigastrisk smärta;
• Uppkomsten av smärta kan vara plötslig, då smärtan blir permanent (varar i timmar och dagar), ofta monotont, kan vara akut, trubbig, med bränning eller tryck;
• Intensiteten av smärta kan sträcka sig från mild till svår;
• smärta ökar vanligen med inspiration, ligger på baksidan, under sväljning eller när kroppen rör sig, sänker sig i sittande läge direkt eller med en framåtgående lutning;
• i vissa fall kan smärta i hjärtat vara frånvarande, till exempel observeras det ofta med perikardit hos patienter med reumatoid artrit.

När man studerar sjukdomens anamnese hos patienter kan man hitta en koppling mellan förekomsten av smärta i hjärtat och infektion. I prodromalperioden kan feber, svaghet, myalgi observeras. Information om tuberkulos, autoimmuna eller tumörsjukdomar tidigare kan hjälpa till vid diagnos av specifika orsaker till akut perikardit.

[7], [8], [9], [10], [11]

Kliniska symptom som tillåter misstänkt perikardiell effusion

Klagomål hos patienten.

• Känslan av kompression, obehag i bröstet.
• Hjärtklappning.
• Persistent torr "skällande" hosta, andfåddhet, heshet av röst.
• Ichota, dysfagi.

Fysisk undersökning.

• Kardiovaskulärt system
  • Expansion av hjärt slöhet i alla riktningar, ändra gränserna för hjärtat vid byte positioner (stående område i slöhet i den andra och tredje interkostalrummet reduceras, och i den nedre utvidgade), en ovanlig intensitet slöhet av hjärtat, koincidens av zonen av absolut dumhet av hjärtat med den relativa slöhet av området i de lägre divisioner .
  • Förskjutningen av den apikala impulsen uppåt och nedåt från den nedre gränsen för hjärtans dumhet (teckenet på Jardin), den apikala impulsen försvagas.
  • Svullnad av livmoderhalsarna, en ökning av centralt venetryck.
  • Hjärtljudet är kraftigt försvagat i de nedre vänstra delarna av hjärtets slöhet, men kan höras väl från den apikala impulsen.
  • Om det finns en perikardiell friktion, är det bättre hörs i ryggläge vid slutet av inandningen (Potena symptom) eller genom att luta huvudet bakåt (Gerks symptom), med en ökning i brus utgjutning kan försvinna.
  • Takykardi (kan vara frånvarande i hypotyroidism eller uremi).
  • Akrotsianoz. 
• Andningsorganen
  • Symptom Evard - trubbig slagverksljud nedre vänstra hörnet av bladet på grund av kompression av den vänstra lungan perikardutgjutning på denna plats förbättrad röst tremor, försämrad andning. När vi lutar framåt, försvinner suddighet under skålen, men små bubblande raler (Penens tecken) visas.
• System i matsmältningssystemet
  • Underlivet deltar inte i andningsspridningen (Vinterskylt) på grund av begränsningen av membranets rörlighet.
  • Små eller långsamt ackumulerande perikardiella effusioner kan vara asymptomatiska. Stora effusioner observeras i högst 5% fall av akut perikardit. Oigenkänd perikardiell effusion kan leda till en snabb, oväntad försämring av patientens tillstånd och död från hjärtatampongen.

[12], [13], [14]

Komplikationer av akut perikardit

• hjärt tamponad;
• Återfall av akut perikardit förekommer hos 15-32% av patienterna. Ofta med autoimmun perikardit kan vissa fall av återfall associeras med reaktivering av viral perikardit eller otillräcklig behandling i den första episoden av akut perikardit. Återfall uppträder oftare efter behandling med glukokortikoider, perikardiotomi eller perikardial fönsterbildning, mindre ofta efter kolchicinbehandling. återfall kan upprepas i flera år spontant eller vid avbrytande av användningen av antiinflammatoriska läkemedel;
• kronisk konstruktiv perikardit i utfallet (mindre än 10%).

Idiopatisk eller viral akut perikardit sällan kompliceras av hjärttamponad. Situationer med hot om hjärttamponad inkluderar måttlig eller stor färsk eller stigande utgjutning, varig akut perikardit, tuberkulos akut perikardit, perikardiell blödning. Den största risken för progression till perikardiell utgjutning hos patienter med tamponad har nyligen uppstått med stor perikardutgjutning med tecken på diastoliskt kollaps av den högra hjärtat. Även om små (enligt transtorakal ekokardiografi) utgjutningar sannolikhets tamponad låg, kan det plötsligt inträffa vid snabba ackumuleringen av fluidum, såsom hemoperikardium, eller om i själva verket finns en stor men ovanligt anordnade utgjutning, oredovisade med transthorakal ekokardiografi, liksom några fall, en kombination av stora och små pleura perikardiell utgjutning. Därför är det nödvändigt att misstänka tamponad för kränkningar av hemodynamik hos patienter, oavsett mängden perikardiell vätska. Hjärttamponad kan uppstå plötsligt eller kraftigt observeras under en lång tid. Kliniska symptom på hjärttamponad beror på graden av ökning perikardiell tryck: den milda ökningen i tryck (<10 mm Hg) tamponad ofta asymptomatiska, särskilt vid måttlig och vid kraftig ökning tryck (> 15 och upp till 20 mm Hg) inträffar obehag i hjärtat och andnöd. Kliniska och instrumentala diagnostik tamponad presenteras nedan. Om det finns en misstanke om hjärttamponad, visar brådskande ekokardiografi.

[15]

Kliniska symptom som indikerar hjärttamponad eller dess hot vid akut perikardit

Klagomål hos patienten:

• Utseendet av agoniserande attacker av allvarlig svaghet med en svag frekvent puls;
• Utseendet av svimning, yrsel, rädsla för döden;
• ökad dyspné (på grund av hypovolemi hos den lilla cirkulationscirkulationen).

Inspektionsdata och fysiska forskningsmetoder:

Kardiovaskulärt system:

• svullnad i livmoderhalsen (mindre märkbar hos patienter med hypovolemi) Höga index med centralt venetryck (200-300 mmW), med undantag för tamponadfall vid lågt tryck hos patienter med hypovolemi; minskningen av venetrycket på inspiration kvarstår;
• arteriell hypotension (kan vara frånvarande, särskilt hos patienter med tidigare observerad arteriell hypertension);
• Beks triad med perikardiell tamponad: arteriell hypotension, försvagning av hjärttoner, utvidgning av jugular vener;
• paradoxal puls: en minskning av systoliskt blodtryck med mer än 10 mm Hg. Vid inandning
• ökande takykardi
• svag perifer puls, försvagad av inspiration;
• uttalad akrocyanos. 

Andningsorgan: 

• andfåddhet eller snabb andning i frånvaro av wheezing i lungorna.

System i matsmältningssystemet:

• ökning och ömhet i levern
• utseende av ascites.

Allmän inspektion:

• patientens position sitter med en lutning framåt och panna vilar på kudden (Breitman pose), en hållning av en djup båge;
• blek av huden, grå cyanos, kalla extremiteter;
• Det kan vara svullnad i ansiktet, svullnad i axeln och armen, mer vänster (komprimering av en namngiven ven);
• tillväxt av perifer ödem.

I de allvarligaste fallen kan patienterna förlora medvetandet och, med undantag för en ökning av venetrycket, liknar den kliniska bilden hypovolemisk chock. Omärkligt utveckla hjärttamponad kunde debut symtom på komplikationer i samband med blodcirkulationen i organen - njursvikt, chock lever och mesenterialkärlsocklusion. Cardiac tamponade hos en patient med feber kan misstolkas som en septisk chock.

[16], [17], [18], [19], [20]

Tekniken för att bestämma den paradoxala puls

Manschetten pumpas till ett tryck över det systoliska. Vid långsam nedstigningen lyssna intermittent luft jag Korotkoff ljud. Jämföra med patientens andningscykel inställda punkt där tonen hörs på utandning och försvinner vid inandning. Med en ytterligare reduktion av manschettrycket når den punkt vid vilken tonen hörs under hela andningscykeln. Systoliska tryckskillnad mellan dessa punkter är större än 10 mm Hg definieras som en positiv paradoxisk puls. För snabb klinisk orientering, kan denna funktion också studeras genom enkel palpation av den radiella puls, som avsevärt minskar eller försvinner under normala ytliga andetag. Paradoxal pulsen inte patognomona symptom på hjärttamponad och kan även observeras i lungemboli, subakut mitral regurgitation, högerkammarinfarkt, bronkialastma. Å andra sidan, är svåra att upptäcka patienter med hjärttamponad i svår chock en paradoxal puls, kan det även vara frånvarande i hjärttamponad hos patienter med samtidiga patologiska förändringar i hjärtat: aortaklaffen insufficiens, atrial septal defekt, hypertrofi eller dilatation av den vänstra ventrikeln,

Instrumentativa metoder för diagnos av hjärt-tamponad (Riktlinjer för diagnos och behandling av hjärtsjukdomar i European Cardiology Society, 2004)

Metod för forskning	Resultat av studien med hjärttamponad
EKG	Kan vara normalt eller ha ospecifika förändringar (ST-T-prong); elektrisk förändring (variation av QRS-spänning, mindre ofta T-våg, orsakad av överdriven hjärtmobilitet), bradykardi (i sena scenen); elektromekanisk dissociation (i atonfasen)
Bröströntgen	Ökad hjärtskugga med normalt lungmönster
EkhoKG	Mer "cirkulär" perikardiell utgjutning: sent diastoliska kollaps av det högra förmaket (de mest känsliga tecken observerades hos 100% av patienterna med hjärt tamponad), tidig diastolisk kollaps av den främre fria väggen av den högra ventrikeln; kollaps av högra ventrikeln, fortsätter mer än en tredjedel av diastolen (det mest specifika symptomet); kollapsa vänster förmaksvägg vid slutdiastoliska och tidig systole (observerats hos ungefär 25% av patienter med tamponad har hög specificitet); en ökning i tjockleken hos väggarna i vänster ventrikel i diastolen, pseudohypertrofi "; dipatazin lägre vena cava, en minskning av nedbrytningen av den underlägsna vena cava vid inspiration (mindre än 50%); "Ett svängande hjärta"
DEkhoKG	Förstärkning av tricuspidflödet och mitralflödesreduktion under inspiration (med utandning reverserad); Systemiska vener reducerade systoliska och diastoliska flöden vid utandning och ökat bakflöde med atriell sammandragning
Color Doppler echocardiography	Signifikanta fluktuationer av mitral och tricuspidalt flöde associerat med andning
Hjärtkateterisering	Bekräftelse av diagnos och kvantifiering av hemodynamiska störningar; höger förmakstryck ökade med 10-30 mmHg (systoliskt lagrade X-svacka och är frånvarande eller reducerad Y-diastoliska tryckfall kurvan i det högra förmaket och systemisk venöst tryck); trycket i perikardialhålan och ökade nästan lika med trycket i det högra förmaket (både vid reducerat tryck zdoh) srednediastolicheskoe trycket i den högra ventrikeln ökat och lika med trycket i det högra förmaket och trycket i den perikardiella kavitet (utan "klibbning av diastoliskt och platåer"); diastoliskt artärtryck är något förhöjd och kan vara vid ett tryck i den högra ventrikeln - lungkapillära kiltrycket ökas också och nästan lika med trycket i den perikardiella kavitet och höger förmakstryck: systoliskt blodtryck i den vänstra ventrikeln och aorta kan vara normalt eller reducerat Bekräftelse av att aspirations perikardiell utgjutning resulterar i förbättrad hemodynamik Identifiering samtidiga hemodynamiska störningar (vänsterkammarsvikt, förträngning, pulmonell giperten zia)
Angiografi på höger och vänster ventrikel	Atrial kollaps och små hyperaktiva kaviteter i ventriklarna
Beräknad tomografi	Förändring av konfigurationen av ventriklarna och atriären (atrial och ventrikulär kollaps)

Exempel på formuleringen av diagnosen

Akut idiopatisk perikardit. HK0 (1 FC).

[21], [22], [23], [24],

Differentiell diagnos av akut perikardit

Differentialdiagnos innefattar andra sjukdomar som kännetecknas av smärta bakom bröstbenet. Den första regeln ut livshotande orsaker till smärta och hjärta såsom hjärtinfarkt, aortadissektion, lungemboli, angina. Planen differentialdiagnos innefattar pleurit eller pleuropneumoni, spontan pneumotorax, herpes zoster, esofagit, esofageal spasm, esofagus bristning, i vissa fall - akut gastrit och peptiskt sår, traumatisk diafragmabråck, Tietze syndrom och vissa andra sjukdomar, i vilka det finns en smärta i bröstet . Perikardiell friktion buller bör skiljas från buller från friktionen av lungsäcken, försvinner den senare när andetag-håll, medan perikardiell friktion under andetag-hold bibehålls.

Förändringar elektrokardiogram vid akut perikardit liknar förändringar i hjärtinfarkt, syndrom tidigt repolarisation och brugadas syndrom. Om emellertid ST höjningsinfarkt välvd, med ömsesidiga förändringar i fokal ST-sänkning, och inte diffundera såsom i akut perikardit (vid elevationspostinfarkt perikardit kan lokaliseras och ST-segment); som kännetecknas av bildandet av patologiska Q och reducerad spänning R-vågen, den negativa T visas före normalisering ST PR atypisk depression. I syndromet för tidig repolarisering observeras höjning av ST-segmentet i färre leder. Det finns ingen fördjupning av PR-segmentet och ST-T-scenförändringar. Vid lyft brugadas syndrom ST segment begränsad rätt prekordiala leads (VI-VE) mot förändringar i QRS-komplexet. Liknar blockaden av buntens högra ben.

Vid perikardiell svullnad utförs differentialdiagnos med utslag av icke-inflammatorisk natur (med hjärtsvikt, nefrotiskt syndrom, hypotyroidism).

Kliniska tecken på hjärttamponad differentiera med andra brådskande förhållanden som orsakar hypotoni, chock och öka systemiska venösa trycket, inklusive kardiogen chock i myokardiella sjukdomar, myokardinfarkt av högra kammaren, akut högersidig hjärtsvikt orsakad av lungemboli, eller av andra skäl. Utvärdera resultaten av ekokardiografi hos patienter med misstänkt hjärttamponad, bör man komma ihåg att det diastoliska kollaps höger förmak kan kännetecknande för hjärttamponad bero och massiva pleurautgjutning.

För diagnos av samtidig myokardit hos patienter med akut perikardit är följande symptom viktiga:

• oförklarlig svaghet och trötthet under träning, hjärtklappning,
• arytmier, speciellt ventrikulära arytmier;
• ekkokardiografiska tecken på myokardisk dysfunktion;
• Höjning av ST-segmentet vid sjukdomsuppkomsten;
• ökad nivå av troponin I i mer än 2 veckor, CK och myoglobin.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Diagnos av akut perikardit

Det patognomoniska tecknet på akut perikardit är det perikardiella friktionsbullret, vilket bestäms hos 85% av patienterna med denna sjukdom:

• brusskrapa, skrapning, som att gnugga huden mot huden;
• Typiskt buller (mer än 50% av fallen) har tre faser:
  • 1-st fas-presystolisk murmur före I-tonen, som uppträder under atriell systol;
  • 2 ~ Fas - systoliskt blåsljud mellan I och II ton som uppträder i den ventrikulära systole och som sammanfaller med toppen av pulsen i halspulsåder;
  • 3: e fasen - tidigt diastoliskt murmur efter II-ton (vanligtvis den svagaste), återspeglar den snabba fyllningen av ventriklerna i tidig diastol;
• takykardi, atriell fibrillering eller buller tidigt i sjukdomen kan vara bifasisk systoliskt-diastoliskt eller systoliskt monofasisk;
• brus hörs bättre över den övre vänstra undre kanten av bröstbenet inom gränserna för absolut dumhet i hjärtat och utförs inte någonstans;
• buller är variabelt i tid, är svagare i början av sjukdomen. För att inte missa det är frekvent upprepad auskultation nödvändig;
• kan fortsätta även med utseendet av perikardial effusion.

Ofta har patienter subfebriltemperatur; men feber över 38 C med frossa är ovanligt och kan indikera sannolikheten för purulent bakteriell akut perikardit. I enlighet med etiologin kan det finnas andra tecken på en allmän eller systemisk sjukdom. Hjärtans rytm med akut perikardial är vanligtvis korrekt, men ofta finns det en takykardi. Andning kan vara ytlig på grund av smärta; andfåddhet är möjlig.

I närvaro av perikardial effusion uppstår symtom på grund av en ökning av volymen av perikardialsäcken, ett brott mot venös kolv och en minskning av hjärtutgången.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Instrument- och laboratoriediagnostik av akut perikardit

Ändringar EKG - det tredje klassiska diagnostiska tecknet för akut perikardit (förekommer hos 90% av patienterna). Typiska EKG-förändringar går genomgående genom 4 steg.

• I ett tidigt skede av akut perikardit typiskt ST-höjning med positiva T vågor av samtliga kablar utom leder AVR och VI, och PR-segmentet avvikelse i en riktning motsatt till tand R. I vissa fall, är PR-sänkning som observeras i frånvaro av ST-höjning.
• Några dagar senare återgår ST-segmentet, och sedan PR, till konturlinjen
• Tänderna T plattas gradvis och inverterad i de flesta leder.
• EKG återgår vanligtvis till sitt ursprungliga tillstånd efter 2 veckor.
• Hos patienter med uremisk perikardit kan typiska EKG-förändringar vara frånvarande. Med perikardiell effusion är låg EKG-spänning och sinus takykardi karakteristiska.

Transthorak echokardiogram är standarden för icke-invasiv diagnos av perikardiell effusion. Det måste göras av alla patienter med akut perikardit eller med misstänkt sjukdom. När ekokardiografi hos patienter med akut perikardit kan upptäckas perikardutgjutning, vars ehosvobodnoe funktion utrymmet mellan parietalceller och visceral hjärtsäcken. Små utslag representeras av ett ekofri utrymme på mindre än 5 mm och är synliga på hjärtans baksida. Med måttliga utsläpp är tjockleken på det ekofria utrymmet 5-10 mm. Stora effusioner har en tjocklek på mer än 1 cm och omger hjärtat helt. Förekomsten av effusion bekräftar diagnosen akut perikardit, men i de flesta patienter med torr akut perikardit är ekkokardiogrammet normalt. Ekokardiografi låter dig ställa in hemodynamiska störningar orsakade av utvecklingen av hjärttamponad, som kännetecknar därmed vikten av utgjutning, liksom att bedöma hjärtfunktion, vilket är viktigt för diagnos av samtidig myokardit. Transesofageal ekkokardiografi är användbar för att karakterisera lokala effusioner, perikardiell förtjockning och perikardiella tumörskador.

Lungröntgen utfördes för att utvärdera skuggan av hjärta, förändringar lunga och undantag från mediastinum, vilket kan tyda på en specifik etiologi perikardit. När det är torrt akut perikardit hjärta skugga inte ändras väsentligt .. När perikardiell utgjutning (250 ml) en ökning och en förändring av hjärta skugga konfiguration ( "skugga jar" sfärisk form i en spetsig utgjutning stora, triangulär form med de långa existerande utgjutningar), dämpningskrets rippel hjärtans skuggor.

Laboratorie blodprov (allmän analys, biokemisk analys):

• Hos patienter med akut perikardit finns vanligtvis tecken på systemisk inflammation, inklusive leukocytos, en ökning av ESR och en ökning av C-reaktivt proteinnivå.
• En något förhöjd nivå av troponin I observeras hos 27-50% av patienterna med viral eller idiopatisk perikardit utan andra tecken på myokardiell skada. Nivån av troponin normaliserades inom 1-2 veckor, en längre ökning indikerar en myoperikardit, vilket förvärrar prognosen; en ökning av nivået av CK vid akut perikardit observeras mindre ofta;
• Kreatinin och urea plasma ökade kraftigt med uremisk akut perikardit;
• test för HIV-infektion.

Ytterligare studier med akut perikardit

Ytterligare laboratorieblodprov enligt kliniska indikationer:

• bakteriologisk undersökning (sådd) av blod vid misstänkt purulent akut perikardit;
• antistreptolysin-O-titer för misstänkt reumatisk feber (hos unga patienter);
• reumatoid faktor, antinucleära antikroppar, antikroppar mot DNA, speciellt om sjukdomen är förlängd eller svår med systemiska manifestationer;
• utvärdering av styloidkörtelns funktion hos patienter med stor perikardiell effusion (misstänkt hypotyreoidism):
• Speciella studier på kardiotropa virus visas som regel inte eftersom deras resultat inte förändrar behandlingens taktik.

Utövande av tuberkulinprov, sputumundersökning för mycobacterium tuberculosis, om sjukdomen fortsätter mer än en pedeli.

Pericardiocentesis visas i hjärttamponad eller misstänkt varig, tuberkulos eller tumör exsudativ akut perikardit. Kliniska och diagnostiska effekten rutin dränering stor perikardiell utgjutning (mer än 20 mm i diastole inlämnad ekokardiografi oprövad. Pericardiocentesis ej visad, om kan fastställas diagnosen utan denna studie, eller om exudatet under typiska virala eller idiopatiska akuta perikardit resorberas grund antiinflammatorisk pericardiocentesis behandling är kontraindicerat i fall av misstänkt aortadissektion, med okorrigerad koagulopati, antikoagulationsbehandling (om du planerar att peri ardiotseptezu patienter kontinuerligt mottaga antikoagulanter inuti, bör minska INR <1,5), trombocytopeni mindre än 50x10 ⁹ / L.

Analys perikardvätska bör omfatta undersökning av kompositionen av celler (leukocyter, tumörceller), proteiner, laktatdehydrogenas, adenosindeaminas (markör av cellmedierad immunrespons mot Mycobacterium tuberculosis, innefattande aktivering av T-lymfocyter och makrofager), sådd, direkt undersökning och PCR diagnostisk för Mycobacterium tuberculosis, särskilda studier perikardiell fluid i enlighet med kliniska data (tumörmarkörer misstänkt malignitet, PCR diagnos för cardiotropic virus hävdar Vid misstanke pas viral perikardit undersöktes "mejeri" typ av utgjutning var för triglycerider).

Datortomografi, kan magnetisk resonanstomografi upptäcka små och lokaliserade perikardiell utgjutning som kan missas genom ekokardiografi att karakterisera sammansättningen av perikardiell vätska och kan vara användbara i de motsägelsefulla resultat av andra avbildningsstudier.

Om den uttryckta kliniska aktiviteten fortsätter i 3 veckor. Efter behandlingsstart eller hjärttamponad åter efter pericardiocentesis om inte är etablerad etiologiska diagnos, vissa författare rekommenderar perikardioskopiyu, perikardiell biopsi med histologiska och bakteriologisk undersökning.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Indikationer för samråd med andra specialister

I akuta idiopatiska fall administreras patienten av en kardiolog eller terapeut.

I särskilda fall komplicerade eller akut perikardit (tuberkulos, varig, uremiskt, tumör) kräver ett tvärvetenskapligt angreppssätt, inklusive rådgivning och hjärtkirurgspecialister (infektionssjukdomar, phthisiatrician, nefrologi, endokrinologi, onkologi).

Behandling av akut perikardit

Med idiopatisk och viral perikardit syftar behandlingen till att minska inflammation i perikardiet och lindring av smärta. I specifika fall av akut perikardit med känd etiologi är etiotropisk behandling möjlig. Om perikardit är en manifestation av en systemisk sjukdom, utförs behandlingen av denna sjukdom.

Indikationer för sjukhusvistelse

De flesta patienter med akut viral eller idiopatisk perikardit (70-85%) kan behandlas som poliklinikpatienter, eftersom generellt benign sjukdom med symptomen kvarstår under cirka två veckor och ett bra svar på NSAID. Om det finns en liten eller medelhög effusion upplöses den inom några veckor. En andra undersökning är inte nödvändig om symptomen inte återupptas eller det inte finns någon försämring.

För att bestämma indikationerna för sjukhusvistelse är det nödvändigt att bedöma förekomsten av hemodynamisk instabilitet och säkerheten vid öppenvård. Huvudindikationerna för öppenvård är indikatorer på dålig prognos:

• feber över 38 ° C;
• sjukdomens subakuta utbredning
• immunsuppression;
• koppling av akut perikardit med trauma
• akut perikardit hos en patient som tar orala antikoagulantia
• mioperikardit;
• stor perikardiell effusion;
• otillräcklig effekt av NSAID-behandling.

Det finns rimliga bästa praxis kort inlagda patienter med akut perikardit alla att bedöma riskfaktorer, följt av 24-48 timmar ansvarsfrihet för öppenvårdsbehandling av de patienter som inte har några riskfaktorer och smärtan snabbt passerade i början av NSAID. Nödhospitalisering och behandling i intensivvården är nödvändig för perikardial svullnad med hjärtkampanj. Hospitalisering är också obligatorisk om ytterligare invasiva studier behövs för att fastställa etiologin hos sjukdomen.

Icke-farmakologisk behandling av akut perikardit

Patienter med akut perikardit visar en begränsning av fysisk aktivitet.

Drogbehandling av akut perikardit

Grunden för behandling av akuta perikardit - NSAID - leder till ett upphörande av bröstsmärtor i 85-90% av patienter med idiopatisk eller virus akuta hjärtsäcksinflammation inom några dagar. Enligt rekommendationerna från European Society of Cardiology (2004) företrädesvis använda av ibuprofen (färre biverkningar och det finns ingen skadlig effekt på koronarblodflödet) vid en dos av 300-800 mg var 6-8 timmar under flera dagar eller veckor tills försvinnandet av smärta och utgjutning. Ett föredraget NSAID anses acetylsalicylsyra (aspirin), 2-4 g / dag för behandling av patienter med perikardit efter hjärtinfarkt (som det finns experimentella bevis för att NSAID kan försämra postinfarkt ärrbildning). Effektiva för smärtlindring under de första dagarna av sjukdomen kan vara parenteral administration av ketorolak (NSAID med uttalad analgetisk effekt) till 30 mg var 6: e timme. Ibland intensiv smärta kräver ytterligare användning av narkotiska analgetika. Det finns också rekommendationer om utnämningen i sådana fall av en kort behandlingstid med prednisolon inuti i en dos av 60-80 mg / dag i 2 dagar med en gradvis fullständig återtagning inom en vecka. Effektiviteten av att tillsätta statiner till NSAID (rosuvastatin 10 mg / dag) för snabbare minskning av inflammation, noterat i enskilda studier, behöver fortfarande bekräftas och utvärderas ytterligare. När NSAID bör tillhandahållas för att skydda slemhinnorna i mag-tarmkanalen (typiskt använt reducerande gastriska sekretionshämmare H + K + -ATPas}). NSAID: er tillåter inte att förhindra att hjärtats helvete, förträngningen av perikardiet eller återfallet av effusion i framtiden.

En nyligen publicerad randomiserad studie av COPE (Kolkicin för akut perikardit, 2005) tillåter bredare rekommenderar rutinmässig användning av kolkicin vid behandling av akut perikardit. Patienter med återkommande akut perikardit och fortsätter under 14 dagar till den första dagen av smärta ge 2,1 mg colchicin och sedan vid 0-5-1 mg / dag uppdelat på två doser (minst 3 månader), ensamma eller i kombination med NSAID. Denna behandling tolereras väl och minskar sannolikheten för hjärttamponad och konstriktiv perikardit resultat på det mest effektiva för att förhindra återfall av akut perikardit.

Akut perikardit svarar vanligtvis väl på behandling med glukokortikoider, men det finns tecken på att patienter som tog dem tidigt i sjukdomen, återfall ofta av akuta hjärtsäcksinflammation (förmodligen på grund av den experimentella bekräftelse av sannolikheten för akut virusinfektion). Enligt en randomiserad studie av COPE, är användningen av glukokortikoider en oberoende riskfaktor för återfall av akut perikardit, så att programmet kan endast övervägas när motståndet av patienter med ett dåligt allmäntillstånd till NSAID och kolkicin hos patienter med autoimmuna eller akut perikardit. Före tillsättningen av glukokortikoider behövs en noggrann undersökning för att klargöra etiologin hos akut perikardit. Tillämpad oral prednisolon vid en dos av 1-1,5 mg / kg per dag under minst en månad, följt av en långsam minskning av dosen före annullering. För att avbryta glukokortikoider följer inom 3 månader, tillsätt kolchicin eller ibuprofen. Det finns bevis för att autoreaktiva akut perikardit effektivt och inte åtföljs av en ökad risk för återfall vnutriperikardialnoe införandet av glukokortikoider, men detta begränsar den invasiva naturen av metoden.

Funktioner vid behandling av akut perikardit i närvaro av perikardial effusion utan hot om tamponad:

• specifik behandling av perikardiell effusion beror på etiologi;
• med idiopatisk eller viral akut perikardit, som regel en effektiv antiinflammatorisk behandling;
• visar begränsningen av fysisk aktivitet
• Det är nödvändigt att undvika dehydrering (felaktig administrering av diuretika kan leda till utveckling av hjärt-tamponad med "lågt venetryck").
• bör undvika användning av beta-adrenoblocker som undertrycker kompensatorisk aktivering av sympatisystemet och andra läkemedel som minskar hjärtfrekvensen;
• om patienten tidigare fått antikoagulantia, är det lämpligt att tillfälligt avbryta dem eller ersätta de indirekta antikoagulantia med hepariner,

[45], [46], [47], [48], [49]

Taktik av behandling med perikardial svullnad med hjärt-tamponad

• akut perikardiocentes eller perikardial dränering (avlägsnande av en liten mängd vätska leder till en signifikant lindring av symtom och förbättring av hemodynamiken;
• ta bort alla utgjutning normaliserar blodtryck i perikardialhålan, det diastoliska trycket i förmaken, ventriklar, blodtryck och hjärtminutvolym, om patienten inte är samtidig sammandragning av hjärtsäck eller andra hjärtsjukdomar). Perikardiocentes är kontraindicerad i hjärt-tamponad på grund av aorta-dissektion;
• påfyllning intravaskulär volym som förberedelse för dränering av hjärtsäck (liten mängd av salt- eller kolloid-lösningar - 300-500 ml - kan förbättra hemodynamiken, särskilt i hypovolemi, vasopressorer dobutamin i en dos av 5-20 mg / kg per minut av dopamin mindre effektiv);
• frånvaro av ventilation vid positivt tryck - detta minskar venös retur och hjärtutgång och kan orsaka plötslig blodtryckssänkning
• övervakning av hemodynamik.

Ekkokardiografiska tecken på diastolisk kollaps av hjärtats högra kammare i frånvaro av kliniska tecken på tamponad är inte en obligatorisk grund för akut perikardiocentes. Sådana patienter kräver noggrann klinisk observation, eftersom även en liten ytterligare ökning av effusion kan orsaka en hjärt-tamponad. Hos vissa patienter kan ekkokardiografiska tecken på komprimering av rätt indelning passera i flera dagar, och peri-kardiocentes kan undvikas.

Kirurgisk behandling av akut perikardit

Perikardiocentes indikeras i följande fall.

• hjärt tamponad;
• misstänkt purulent eller neoplastisk perikardit
• mycket stora svettningar kliniska manifestationer, resistenta mot läkemedelsbehandling under veckan.

Dränering perikardium genom en kvarkateter (över flera dagar) minskar risken för åter tamponad under fortsatt ansamling av vätska. Kirurgisk dränering perikardiell företrädesvis i fall av purulent perikardit, relapsing utgjutning eller perikardiell biopsi är nödvändigt, i ett litet antal patienter med akut perikardit och allvarligare återfall trots medicinering kan behöva kirurgiska perikardektomiya.

Ungefärliga arbetsoförmåga

I okomplicerad idiopatisk akut perikardiell period av arbetsoförmåga är cirka 2-4 veckor.

[50], [51], [52]

Ytterligare förvaltning

Efter akut akut perikardit måste patienter övervakas av en kardiolog med sikte på att i rätt tid diagnostisera återkommande eller vidhäftande av konstrictiv perikardit.

Behandling och förebyggande av återfall av akut perikardit

Läkemedelsbehandling - resultaten av en randomiserad studie kärna (Kolkicin i Recurrent perikardit, 2007) demonstrerade effektiviteten av behandling med kolchicin för upp till 6 månader i kombination med acetylsalicylsyra; traditionellt använda och andra NSAID eller prednisolon inuti; i händelse av fel av sådan behandling, vid frekventa återfall, kan immunopatologiska former vara effektiv användning av cyklofosfamid eller azatioprin (50-100 mg / dag) eller inuti peri hjärt administrerande triamcinolon (300 mg / m ³ ).

Perikardektomi eller perikardialfönster visas endast med frekventa och kliniskt uttryckta återfall, resistenta mot läkemedelsbehandling. Före perikardektomi bör patienter inte få glukokortikoider i flera veckor.

Information till patienter

Patienter måste informeras om kliniska tecken på försämring av akuta hjärtsäcksinflammation och tamponad hot (ökad dyspné, minskad motion tolerans), när de visas, omedelbart söka läkarvård på grund av den sannolika behovet av akut vård. Patienter som tidigare genomgått akut perikardit, bör informeras om möjligheten att återfall av sjukdomen och symtom (bröstsmärtor, andnöd, hjärtklappning), när de visas, måste du tillgång till en läkare och uppföljning undersökning.

Hur förebygger akut perikardit?

Förebyggande av akut perikardit utförs inte.

Prognos för akut perikardit

Resultatet av akut perikardit, kan utgjutning vara resorption vid stihanii inflammation sällan - organisation utgjutning perikardiella sammanväxningar att bilda, partiell eller total utplåning av perikardialhålan. Ett litet antal patienter som har genomgått denna sjukdom kan i framtiden utveckla sammandrabbar perikardit. Dödlighet beror på orsaken. Idiopatisk och viral perikardit har en självbegränsad gynnsam kurs utan komplikationer hos nästan 90% av patienterna. Varig, tuberkulos perikardit och tumör har allvarligare: tuberkulos perikardit dödsfall rapporterades i 17-40% av fallen når obehandlad purulent perikardit dödlighet 100%.