Optisk-chiasmal araknoidit: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Optikokiasmal araknoidit är i huvudsak en intrakraniell komplikation av en infektion som penetrerar hjärnans basala membran som omger den optiska chiasmen. Den vanligaste orsaken till optikokiasmal araknoidit är en trög inflammatorisk process i sinus sfenoidalis.

Bidragande faktorer är avvikelser i förhållandet mellan dessa bihålor och synkanalerna. Optisk-kiasmatisk araknoidit är, enligt A.S. Kiseleva et al. (1994), den vanligaste formen av araknoidit i hjärnbasen, vars kliniska bild domineras av synnedsättning. Optisk-kiasmatisk araknoidit kännetecknas av en diffus produktiv process i hjärnans basala membran och angränsande områden av hjärnvävnaden med en dominerande lesion av hjärnans basala cisterner, synnervernas membran och den optiska chiasmen. Således kombinerar begreppet optisk-kiasmatisk araknoidit två nosologiska former - retrobulbär neurit och optisk neurit i själva området för deras chiasm, och i denna variant är den primära patologiska processen araknoidit, och den sekundära är optisk neurit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Vad orsakar optochiasmal araknoidit?

Enligt många författare är optisk-kiasmatisk araknoidit en polyetiologisk sjukdom, bland vilka finns sjukdomar som allmänna infektioner, sjukdomar i bihålorna, traumatisk hjärnskada, familjär predisposition etc. Enligt O.N. Sokolova et al. (1990) orsakas 58 till 78 % av alla fall av optisk-kiasmatisk araknoidit av infektiösa allergiska processer med övervägande inblandning av bihålorna.

Polyetiologin för optisk-kiasmatisk araknoidit avgör mångfalden av patologiska former i vilka denna sjukdom manifesterar sig, såväl som de patologiska processer som ligger bakom den. Stor vikt i detta avseende ges till allergier, autoimmuna processer, traumatisk hjärnskada, förekomsten av en fokal infektion, som av en eller annan anledning har tillgång till hjärnhinnorna vid skallbasen. Resultatet av dessa faktorers verkan är uppkomsten av inflammatoriska proliferativa-produktiva processer i hjärnans och cerebrospinalvätskans membran, vilka är både ett näringsmedium och en skyddande barriär för hjärnan. Förändringar i ämnesomsättningen i dessa miljöer bidrar till uppkomsten av sensibilisering mot de resulterande kataboliterna (autoantigener), vilket stör den intracellulära metabolismen och leder till sönderfall av nervceller. Produkterna av sönderfallet av substansen och hjärnmembranen sluter den onda cirkeln, intensifierar den allmänna patologiska processen och för den ibland till ett tillstånd av irreversibilitet. Eftersom de huvudsakliga allergiska processerna utvecklas i araknoidmembranet, kan det betraktas som det huvudsakliga substratet på vilket de patogenetiska mekanismerna för optisk-kiasmatisk araknoidit uppstår och utvecklas.

Förekomsten av cerebral araknoidit är nära relaterad till kroppens immunsystems tillstånd. Således fastställde N.S. Blagoveshchenskaya et al. (1988) att rhinogen cerebral araknoidit åtföljs av signifikanta förändringar i de immunologiska indexen för cellulär och humoral immunitet, åtföljd av sekundär immundepression eller immunbrist. Virusinfektion spelar en viktig roll i detta. Således fastställdes det att skador på nervsystemet kan uppstå inte bara vid akut influensa, utan också som ett resultat av dess subkliniska former, uttryckta i virusets långvariga närvaro i cerebrospinalvätskan. Enligt V.S. Lobzin (1983) är det det senare faktumet som orsakar uppkomsten av så kallad fibroserande araknoidit, vilket kan spela en avgörande roll i uppkomsten av optisk-kiasmatisk araknoidit av "oklar etiologi".

Enligt många författare kan en viss betydelse i utvecklingen av optisk-kiasmatisk araknoidit vara en ärftlig predisposition för denna sjukdom, eller dess specifika form i form av Lebers syndrom - bilateral minskning av synskärpa, centralt skotom, svullnad av synskivan med efterföljande fullständig atrofi av synnerverna.

Symtom på optiko-kiasmatisk araknoidit

Det huvudsakliga symptomet på optisk-kiasmatisk araknoidit är en skarp, ofta snabbt uppträdande synnedsättning i båda ögonen, orsakad av bitemporal hemianopsi, karakteristisk för skada på den centrala delen av optisk chiasm. Tillsammans med minskad synskärpa och förändringar i dess fält, försämras även färguppfattningen vid optisk-kiasmatisk araknoidit, särskilt för röda och gröna färger. Vid optisk-kiasmatisk araknoidit finns det nästan alltid vissa tecken på inflammation i ögonbotten.

Optiko-kiasmatisk araknoidit åtföljs ofta av outtalade neurologiska och endokrina symtom. Periodiskt förekommer svag eller måttlig huvudvärk, vissa diencefaliska, hypotalamiska och hypofysiska symtom, såsom ökad törst, svettningar, subfebril temperatur, störd kolhydratmetabolism, rytmisk växling mellan sömn och vakenhet, etc. Ökad huvudvärk indikerar ytterligare spridning av den inflammatoriska produktiv-proliferativa processen till hjärnmembranen med bildandet av adherenser och cystor i dem, vilket stör cerebrospinalvätskedynamiken. I detta fall kan också en ökning av det intrakraniella trycket förekomma.

Diagnos av optisk-kiasmatisk araknoidit

Diagnostik är som regel svår i det inledande skedet av optisk-kiasmatisk araknoidit. Misstanke om förekomst av optisk-kiasmatisk araknoidit bör dock väckas av ett klagomål från en patient som lider av någon form av inflammatorisk process i bihålorna om minskad synskärpa och "volym". En sådan patient bör snarast genomgå en grundlig och omfattande öron-näs-näsa-, oftalmologisk och neurologisk undersökning. Under allmän röntgenundersökning av bihålorna kan tecken på ökat intrakraniellt tryck detekteras, och under röntgen, datortomografi, magnetresonanstomografi av bihålorna - förekomsten av patologiska förändringar i dem, bland vilka även ett litet parietalödem i sfinoids slemhinna eller en lätt slöja av de bakre cellerna i etmoideumlabyrinten är viktiga för att fastställa diagnosen optisk-kiasmatisk araknoidit. Den mest värdefulla diagnostiska metoden är pneumocisternografi, som kan upptäcka cystisk-adhesiva processer i området kring hjärnans basala cisterner, inklusive den optiska chiasmcisternen. När den är skadad är den antingen inte helt fylld med luft eller är alltför expanderad. CT-metoden möjliggör detektion av deformationer av olika delar av subaraknoidalrummet, som uppstår på grund av bildandet av cystor och adherenser i chiasmcisternen, samt förekomsten av hydrocefalus, och MR - strukturella förändringar i hjärnvävnaden.

Differentialdiagnostik av optisk-chiasmal araknoidit utförs vid tumörer i hypofysen och chiasmal-sellarregionen, där det vanligaste symptomet, liksom vid optisk-chiasmal araknoidit, är bitemporal hemianopsi. Vid hemiapsi med tumörursprung är konturerna, till skillnad från optisk-chiasmal araknoidit, tydliga och ett centralt skotom uppträder inte typiskt. Optisk-chiasmal araknoidit skiljer sig också från aneurysmer i kärlen i hjärnans artärcirkel, belägna ovanför sinus sfenoidalis, där paracentral hemianopsi kan observeras. Dessa förändringar i synfältet kan vara svåra att skilja från paracentrala skotom, som förekommer i 80–87 % av fallen av optisk-chiasmal araknoidit. Optiko-kiasmatisk araknoidit i det akuta skedet bör också differentieras från tromboembolism i sinus cavernös och andra rymdupptagande processer i området kring den optiska chiasmen och skallbasen.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Behandling av optisk-kiasmatisk araknoidit

Behandlingsmetoder för patienter med optisk-kiasmatisk araknoidit bestäms av dess etiologi, lokalisering av det primära infektionsstället, sjukdomsstadiet, djupet av patomorfologiska förändringar både i synnervernas struktur och i vävnaderna som omger det optiska chiasmen, kroppens allmänna tillstånd, dess specifika (immuna) och ospecifika resistens. Som regel används icke-kirurgisk behandling i sjukdomens debutstadium; om ingen effekt finns eller om det primära infektionsstället bestäms kombineras icke-kirurgisk behandling med kirurgisk behandling, till exempel vid kronisk etmoidit eller sfenoidit - öppnande av de angivna bihålorna och eliminering av patologiskt innehåll.

Icke-kirurgisk behandling i det akuta skedet: antibiotika, sulfonamider, desensibiliserande läkemedel, immunkorrigerare och immunmodulatorer, dehydreringsmetoder, angioprotektorer, antigynoxantia, B-vitaminer, neurotropa medel. Användning av biostimulantia, steroidläkemedel och proteolytika i det akuta skedet rekommenderas inte på grund av risken för generalisering av processen. Dessa medel används i det kroniska skedet eller under den postoperativa perioden, när effektivt utflöde från sinus har etablerats. Deras användning är indicerad för att förhindra intensiv ärrbildning i vävnaderna i området för kirurgiskt ingrepp. För att uppnå en större effekt rekommenderar vissa författare intrakarotid administrering av lämpliga antibiotika.

När positiv dynamik uppnås, tillsammans med fortsatt komplex antiinflammatorisk behandling, är det lämpligt att förskriva neuroprotectors och läkemedel som förbättrar nervledningen. Positiva resultat erhölls från användning av metoden för transkutan elektrisk stimulering av synnerverna. Lovande metoder för icke-kirurgisk behandling av optisk-chiasmal araknoidit är HBO och metoder för extrakorporeal terapi, särskilt plasmaferes, UFO-autohemoterapi.

Vid kronisk optisk-kiasmatisk araknoidit är det lämpligt att använda komplexverkande proteolytiska enzymer för att lösa upp vidhäftningar i den optisk-kiasmatiska regionen. Dessa inkluderar lekozym, som innehåller aktiva proteolytiska substanser av papaya, kymopapain, lysozym och en uppsättning proteinaser.

Om läkemedelsbehandling är ineffektiv rekommenderar vissa författare att använda röntgenbehandling fokuserad på den optiska-chiasmala regionen och att luft införs i den subaraknoidala regionen. I allmänhet förbättras synen i 45 % av fallen vid icke-kirurgisk behandling av patienter med optisk-chiasmal araknoidit; de återstående patienterna står inför frågan om kirurgisk behandling, annars är de dömda till progressiv försämring av synskärpan, till och med blindhet. Enligt olika författare upplever i genomsnitt 25 % av patienterna med synnedsättning, som ett resultat av kirurgisk behandling av olika former av optisk-chiasmal araknoidit, synförbättring, varav 50 % har partiell rehabilitering från förlossningen. Den optimala perioden för kirurgisk behandling är de första 3–6 månaderna efter att synskärpan har försämrats, eftersom det redan under denna period blir tydligt om icke-kirurgisk behandling är effektiv eller inte. Neurokirurgisk behandling utförs vanligtvis på patienter med synskärpa under 0,1. Målet med operationen är att befria synnerverna och den optiska chiasmen från araknoidala vidhäftningar och cystor.

Kirurgisk behandling av optisk-kiasmatisk araknoidit. Vid komplex behandling av patienter med optisk-kiasmatisk araknoidit är det viktigt att sanera kroniska infektionsplatser. Det finns två synvinklar gällande sanering av bihålorna. Enligt den första bör alla bihålor där man misstänker minsta möjliga patologiska process öppnas. I sådana fall rekommenderar L.S. Kiselev et al. (1994) att man utför polysinustotomi genom endonasal öppning av etmoideumlabyrinten, maxillary sinus genom mellersta näsgången och sphenoid sinus transseptalt. Enligt den andra synvinkeln bör endast de bihålor där tecken på purulent inflammation upptäcks öppnas. De senaste årens erfarenheter visar att företräde bör ges till förebyggande öppning av alla bihålor även i frånvaro av tecken på någon form av inflammation. Fördelarna med denna metod bevisas av det faktum att även öppnandet av den uppenbart normala sphenoid sinus och andra bihålor leder till en förbättring av synen. Detta beror förmodligen inte bara på en oavsiktlig "träff" i ett latent infektionsfokus, utan också på den humorala avlastningseffekten som uppstår på grund av oundviklig blödning under operationen, avbrott i hemato- och lymfogena infektionscirkulationsvägar och förstörelse av barriärer som orsakar trängsel i det optiska-chiasmala området.

Under den postoperativa perioden ordineras patienter antibakteriell, uttorknings- och desensibiliserande behandling, proteolytiska enzymer och komplex antineuritisk behandling. Efter noggrann hemostas tamponeras bihålorna löst med tamponger indränkta i en suspension av lämpligt antibiotikum och sulfanilamid i steril vaselinolja. Nästa dag tas några av de lättast extraherade tampongerna bort, resten tas bort efter 2 dagar. Därefter tvättas bihålorna med olika antiseptiska medel följt av införandet av olika medel som påskyndar epiteliseringen av bihålorna och minimerar ärrbildning på dess inre yta. Den huvudsakliga icke-kirurgiska behandlingen för optisk-kiasmatisk araknoidit, som utförs av ögonläkare, börjar 3-4 veckor efter operationen på bihålorna. Enligt vår mening bör den dock påbörjas 2-3 dagar efter att de sista tampongerna tagits bort från de opererade bihålorna.