Obstetrisk blödning

Obstetriska blödningar är blödningar under andra halvan av graviditeten, under och efter förlossningen. Tidiga postpartumblödningar är blödningar som inträffar under de första 2 timmarna, sena blödningar är blödningar som inträffar mer än 2 timmar efter förlossningen.

ICD-10-kod

• O44.1 Placenta previa med blödning
• O45.0 För tidig placentablossning med blödningsrubbning
  • O45.8 Annan för tidig separation av placenta
  • O45.9 För tidig separation av placenta, ospecificerad
• O46.0 Blödning före förlossningen med koagulationsrubbning
  • O46.8 Annan blödning före förlossningen
  • O46.9 Blödning före förlossningen, ospecificerad
• O67.0 Intrapartumblödning med koagulationsrubbning
  • O67.8 Annan blödning under förlossningen
  • O67.9 Blödning under förlossning, ospecificerad
• O69.4 Förlossning komplicerad av vasa praevia
  • O71.0 Livmoderruptur före förlossningsstart
  • O71.1 Livmoderruptur under förlossning
  • O71.2 Postpartum eversion av livmodern
  • O71.3 Obstetrisk livmoderhalsruptur
  • O71.4 Obstetrisk ruptur endast i övre vagina
  • O71.7 Hematom i bäckenet
• O72.0 Blödning i förlossningens tredje skede
  • O72.1 Annan blödning i tidig postpartumperiod
  • O72.2 Sen eller sekundär postpartumblödning
• O75.1 Chock under eller efter förlossning

Orsaker obstetrisk blödning

Orsakerna till blödning under graviditet och förlossning anses vara för tidig lossning av en normalt och lågt liggande moderkaka, placenta previa, livmoderruptur och navelsträngsavlossning. Orsakerna till blödning under den tredje perioden av förlossningen och den tidiga postpartumperioden är hypotoni och livmoderatoni, moderkakedefekter, hårt fäste och rotation av moderkakan, trauma mot förlossningskanalen, eversion av livmodern och blodkoagulationsrubbningar. Det föreslås att orsakerna till postpartumblödning definieras som 4 "T":

• tona,
• textil,
• skada,
• trombin.

Varje år dör cirka 125 000 kvinnor världen över av förlossningsrelaterade blödningar. Mödradödligheten på grund av obstetrisk blödning i Ryska federationen varierade mellan 63 och 107 per 100 000 levande födda, eller 15,8–23,1 % av mödradödlighetsstrukturen.

Fysiologisk blodförlust anses vara blodförlust under förlossning inom 300-500 ml eller 0,5 % av kroppsvikten. Blodförlusten under ett kejsarsnitt är 750-1000 ml, under ett planerat kejsarsnitt med hysterektomi - 1500 ml, under en akut hysterektomi - upp till 3500 ml.

Massiv obstetrisk blödning definieras som en förlust av mer än 1000 ml blod, eller mer än 15 % av basalcellskärlen, eller mer än 1,5 % av kroppsvikten. Allvarlig, livshotande blödning betraktas som:

• förlust av 100 % av BCC inom 24 timmar, eller 50 % av BCC inom 3 timmar,
• blodförlust med en hastighet av 150 ml/min, eller 1,5 ml/(kg x min) (under en period av mer än 20 minuter),
• engångsblodförlust på mer än 1500-2000 ml, eller 25-35 % av BCC.

[ 1 ], [ 2 ]

Patogenes

Blodförlust på mer än 15 % av basalcellskärlen leder till ett antal kompensatoriska reaktioner, inklusive stimulering av det sympatiska nervsystemet på grund av reflexer från baroreceptorerna i carotis sinus-området, stora intratorakala artärer, aktivering av hypotalamus-hypofys-binjuresystemet med frisättning av katekolaminer, angiotensin, vasopressin och ADH. Detta leder till spasmer i arteriolerna, ökad tonus i venösa kärl (ökat venöst återflöde och förbelastning), ökad hjärtfrekvens och kraft, minskad utsöndring av natrium och vatten i njurarna. På grund av att det hydrostatiska trycket i kapillärerna minskar i större utsträckning än i interstitiet, sker en långsam rörelse av intercellulär vätska in i kärlbädden (transkapillär påfyllning) från den första timmen och upp till 40 timmar efter blodförlust. Minskat blodflöde i organ och vävnader leder till förändringar i syra-basbalansen i arteriellt blod - en ökning av laktatkoncentrationen och en ökning av basunderskottet (BE). För att upprätthålla normalt pH-värde, när acidemi påverkar kemoreceptorerna i andningscentret i hjärnstammen, ökar minutventilationen, vilket leder till en minskning av paCO2.

Vid blodförlust på mer än 30 % av basalcellskärlen (BCC) uppstår dekompensation, vilket uttrycks i arteriell hypotoni, dvs. en minskning av det systoliska blodtrycket till under 90 mm Hg. Samtidigt, vid tidigare hypertoni, kan denna nivå vara 100 mm Hg, och vid svår gestos - även normala systoliska blodtrycksvärden. Ytterligare frisättning av stresshormoner orsakar glykogenolys, lipolys med måttlig hyperglykemi och hypokalemi. Hyperventilation ger inte längre normalt pH-värde i arteriellt blod, vilket leder till att acidos utvecklas. Ytterligare minskning av vävnadsblodflödet leder till ökad anaerob metabolism med ökad utsöndring av mjölksyra. Som ett resultat av progressiv metabolisk mjölksyraacidos minskar pH-värdet i vävnaderna och vasokonstriktionen blockeras. Arterioler vidgas och blod fyller mikrocirkulationsbädden. Hjärtminutvolymen försämras och skador på endotelceller kan utvecklas, följt av DIC-syndrom.

Vid blodförlust på mer än 40 % av basalcellskärlen och en minskning av det systoliska blodtrycket till mindre än 50 mm Hg på grund av CNS-ischemi sker ytterligare stimulering av det sympatiska nervsystemet med bildandet av den så kallade andra blodtrycksplatån under en tid. Utan kraftig intensiv behandling övergår chocken i ett irreversibelt stadium som kännetecknas av utbredd cellskada, multipel hjärtinfarkt, försämrad hjärtmuskelkontraktilitet upp till hjärtstillestånd. Man tror att efter en ökning av blodtrycket och återställande av blodflödet observeras mer uttalad organskada än under hypotoniperioden. På grund av aktiveringen av neutrofiler, deras frisättning av syreradikaler och frisättning av inflammatoriska mediatorer från ischemiska vävnader uppstår skador på cellmembran, en ökning av permeabiliteten hos lungendotelet med möjlig utveckling av ARDS, mosaik intralobulär leverskada med en omedelbar ökning av nivån av transaminaser i plasma. Spasmer i de afferenta arteriolerna i njurglomeruli med utveckling av akut tubulär nekros och akut njursvikt är möjliga. Tillförseln av energisubstrat till hjärtat och hjärnan kan störas på grund av en minskad leverns glukosutsöndring, störd leverns ketonproduktion och hämning av perifer lipolys.

Fysiologiska förändringar i sen graviditet

Kompenserande förändringar i hemodynamik, andningsorgan och gasutbyte som inträffar i slutet av graviditeten påverkar diagnosen och implementeringen av intensivbehandling vid massiv blödning.

Under graviditeten ökar basalcellskärlen (BCC) med 30–50 %. Plasmavolymen och antalet erytrocyter ökar oproportionerligt, vilket skapar fysiologisk hemodilution. CO ökar med 30–50 %, främst under första och andra trimestern på grund av slagvolymen och i mindre utsträckning under tredje trimestern på grund av en ökning av hjärtfrekvensen med 15–20 %. CVP och PCWP förändras inte signifikant, trots en signifikant ökning av intravaskulär volym. Detta sker som ett resultat av en minskning av det totala perifera och pulmonella kärlmotståndet. I störst utsträckning sker en minskning av kärlmotståndet och en ökning av blodflödet i livmoderns och njurarnas kärl.

Det onkotiska trycket minskar till 18 mm Hg i genomsnitt (med 14 %). Risken för OL under infusionsbehandling ökar på grund av en minskning av gradienten mellan onkotiskt tryck och PCWP.

Under graviditeten förstoras alla fyra hjärtkammare och vänster kammares vägg förtjockar. Det finns en predisposition för utveckling av ventrikulära och supraventrikulära rytmrubbningar. Mer än 90 % av friska gravida kvinnor har tecken på trikuspidalinsufficiens, och en tredjedel har mindre mitralisinsufficiens. Storleken på kamrarna i vänster förmak och kammare återgår gradvis till normala värden 2 veckor efter förlossningen, och tjockleken på vänster kammares vägg - 24 veckor.

Förändringar sker också i andningssystemet. En ökning av syreförbrukningen med 20 % är ett resultat av ökade metaboliska behov hos modern och fostret. En ökning av minutventilation och tidalvolym med 40 % leder till kompenserad respiratorisk alkalos med en minskning av paCO2 till 27–32 mm Hg. Det sker ingen signifikant förändring av pH på grund av en minskning av plasmabikarbonatkoncentrationen i njurarna till 18–21 mmol/l. En minskning av plasmabikarbonatkoncentrationen kan begränsa buffringskapaciteten under graviditeten. Dessa förändringar bör beaktas vid tolkning av data om blodets syra-basbalans hos en patient med chock. Det antas att fysiologisk hyperventilation under graviditet beror på en ökning av progesteronnivåerna i blodet, vars koncentration snabbt minskar efter förlossningen.

Symtom obstetrisk blödning

Tecken på hypovolemisk chock utanför graviditeten uppträder vid en blodförlust på 15–20 % av basalcellskärlen (BCC). Praktisk tillämpning av schemat för hypovolemisk chock under graviditet och tidigt efter förlossningen kan vara svårt, eftersom patienter, på grund av en ökning av BCC och CO, ung ålder och god fysisk kondition, kan tolerera betydande blodförlust med minimala förändringar i hemodynamiken fram till ett mycket sent skede. Därför är indirekta tecken på hypovolemi, utöver att ta hänsyn till blodförlusten, av särskild betydelse.

Det huvudsakliga tecknet på minskat perifert blodflöde är kapillärfyllningstestet, eller symtomet på "vit fläck". Det utförs genom att trycka på nagelbädden, höja tummen eller någon annan kroppsdel i 3 sekunder tills en vit färg uppträder, vilket indikerar att kapillärblodflödet har upphört. Efter att trycket har upphört bör den rosa färgen återställas på mindre än 2 sekunder. En ökning av tiden det tar att återställa nagelbäddens rosa färg med mer än 2 sekunder noteras vid nedsatt mikrocirkulation.

En minskning av pulstrycket är ett tidigare tecken på hypovolemi än systoliskt och diastoliskt blodtryck, vilka bedöms separat.

Chockindex är förhållandet mellan hjärtfrekvens och systoliskt blodtryck. Normala värden är 0,5–0,7.

Hemoglobin- och hematokritkoncentrationer används ofta för att bestämma mängden blodförlust. En signifikant minskning av hemoglobin- och hematokritkoncentrationer indikerar stor blodförlust och kräver omedelbara åtgärder för att hitta källan och stoppa blödningen. Efter blödning på 1000 ml, eller 15 % av blodvolymen (CBV), eller 1,5 % av kroppsvikten, sker ingen signifikant förändring av dessa värden under minst 4 timmar. Förändringar i hemoglobin- och hematokritkoncentrationer som inträffar efter denna tid kräver upp till 48 timmar. Intravenös infusion kan resultera i en tidigare minskning av hemoglobin- och hematokritkoncentrationer.

En minskning av diuresen vid hypovolemi föregår ofta andra tecken på cirkulationsstörningar. Tillräcklig diures hos en patient som inte får diuretika indikerar tillräckligt blodflöde i de inre organen. För att mäta diureshastigheten räcker 30 minuter.

• Otillräcklig diures (oliguri) - mindre än 0,5 ml/(kg h).
• Minskad diures - 0,5–1 ml/(kg h).
• Normal diures är mer än 1 ml/(kg h).

Obstetriska blödningar delas vanligtvis in i fyra klasser beroende på mängden blodförlust. Det är nödvändigt att vägledas av de kliniska tecken som motsvarar blodförlust för att grovt bedöma den och bestämma volymen av nödvändig infusion.

Patienter med grad 1-blödning har sällan volymdeficit. Grad 2-blödning uppvisar ofta klagomål om oförklarlig rastlöshet, köldkänsla, andnöd eller sjukdomskänsla. De tidigaste symtomen är mild takykardi och/eller takypné.

Ökad andningsfrekvens är ett ospecifikt svar på minskad cirkulerande blodvolym och ett relativt tidigt tecken på dess milda underskott, ofta obemärkt. Patienter med grad 2-blödning kan ha ortostatiska förändringar i blodtrycket, perifera cirkulationsstörningar i form av ett positivt kapillärpåfyllningstest. Ett annat tecken på grad 2-blödning är en minskning av pulstrycket till 30 mm Hg eller mindre.

Grad 3-blödning kännetecknas av tecken på hypovolemisk chock: svår hypotoni, takykardi och takypné. Perifera cirkulationsstörningar är mer uttalade. Huden kan vara kall och fuktig.

Vid blödning av grad 4 är patienterna i djup chock, det kan förekomma avsaknad av pulsering i perifera artärer, odetekterbart blodtryck, oliguri eller anuri. I avsaknad av adekvat volymersättande infusionsbehandling kan cirkulationskollaps och hjärtstillestånd förväntas.

Diagnostik obstetrisk blödning

Olika metoder används för att uppskatta mängden blodförlust. Den allmänt använda visuella bedömningen är subjektiv och leder till en underskattning av den genomsnittliga, ofta förekommande blodförlusten med 30-50%. Samtidigt överskattas en volym som är mindre än genomsnittet, och en stor volym blodförlust underskattas avsevärt. Kvantitativa metoder är mer avancerade, men de är inte fria från brister. Användningen av en mätbehållare gör det möjligt att ta hänsyn till det blod som har spillts, men tillåter inte att man mäter det blod som finns kvar i moderkakan (cirka 153 ml). Felaktigheter är möjliga när man blandar blod med fostervatten och urin.

Gravimetrisk metod - bestämning av skillnaden i materialets vikt före och efter användning. Servetter, bollar och blöjor bör vara av standardstorlek. Metoden är inte felfri i närvaro av fostervatten.

Den mest exakta är syra-hematinmetoden - bestämning av plasmavolym med hjälp av radioaktiva isotoper, med hjälp av märkta erytrocyter, men den är mer komplex och kräver ytterligare utrustning.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Behandling obstetrisk blödning

Massiv obstetrisk blödning är ett komplext problem som kräver koordinerade åtgärder som bör vara snabba och, om möjligt, samtidiga. Intensivvård (återupplivningshjälp) utförs enligt ABC-schemat: luftvägar, andning och cirkulation.

Efter att patientens andning har bedömts och syrgasinandning påbörjats, sker anmälan och mobilisering för det kommande gemensamma arbetet mellan obstetriker-gynekologer, barnmorskor, kirurgiska sjuksköterskor, anestesiologer-återupplivningsläkare, anestesisjuksköterskor, akutlaboratorium och blodtransfusionstjänst. Vid behov tillkallas en kärlkirurg och angiografispecialister.

Det viktigaste steget är att säkerställa tillförlitlig venös åtkomst. Det är att föredra att använda två perifera katetrar - 14G (315 ml/min) eller 16G (210 ml/min). Men även en fungerande 20G-kateter (65 ml/min) möjliggör ytterligare assistans. Om perifera vener har kollapsat är vensektion eller central venkateterisering indicerat.

Vid installation av en venkateter är det nödvändigt att ta en tillräcklig mängd blod för att bestämma koagulogrammets initialparametrar, hemoglobinkoncentration, hematokrit, trombocytantal och för att utföra kompatibilitetstester för eventuell blodtransfusion.

Kateterisering av urinblåsan bör utföras och minimal hemodynamisk övervakning (EKG, pulsoximetri, icke-invasiv blodtrycksmätning) bör tillhandahållas. Alla förändringar bör dokumenteras. Blodförlust bör beaktas.

Metoder för att stoppa obstetrisk blödning

När blödningen upphör under graviditeten är akut förlossning och användning av läkemedel som ökar myometriumtonusen indicerat. Om det inte fungerar, fortsätt med följande åtgärder:

• selektiv embolisering av livmoderartärer (om möjligt),
• hemostatisk sutur enligt B-Lynch, eller hemostatisk "kvadratisk" sutur enligt Cho, och/eller ligering av livmoderartärerna,
• ligering av huvudkärlen (en hypogastrisk inflammation),
• hysterektomi.

För att stoppa blödningar efter förlossningen bör följande användas i den angivna ordningen:

• extern massage av livmodern,
• uterotonika,
• manuell undersökning av livmodern,
• suturering av bristningar i födelsekanalen.

Efter manuell undersökning kan intrauterin ballongtamponad (tamponadtest) användas. Om ingen effekt uppnås är alla ovan nämnda kirurgiska (inklusive angiografiska) metoder för att stoppa blödning indicerade.

Konstgjord ventilation av lungorna

Indikationen för artificiell ventilation är vanligtvis början av generell anestesi vid kirurgisk blödningsstopp. I en kritisk situation - med symtom på akut respiratorisk luftvägsinflammation, nedsatt medvetandegrad, är artificiell ventilation indicerad.

• Användning av artificiell ventilation:
• förhindrar aspiration vid nedsatt medvetandegrad,
• förbättrar syresättningen,
• är en terapeutisk åtgärd vid akut andningssvikt,
• hjälper till att korrigera metabolisk acidos,
• minskar andningsarbetet, ökar syreförbrukningen med 50–100 % och minskar cerebralt blodflöde med 50 %.

Allmän anestesi innefattar antacidaprofylax (omeprazol 20 mg och metoklopramid 10 mg intravenöst), preoxygenering, snabb induktion med cricoidtryck och trakealintubation. Anestesi ges med ketamin i en reducerad dos på 0,5–1 mg/kg eller etomidat 0,3 mg/kg, relaxering ges med suxametoniumklorid 1–1,5 mg/kg följt av användning av icke-depolariserande muskelrelaxantia. Hos patienter i svår chocktillstånd, med maximal stimulering av det sympatiska nervsystemet, kan ketamin ha en dämpande effekt på myokardiet. I denna situation är etomidat det föredragna läkemedlet, vilket säkerställer hemodynamisk stabilitet. Tills tillräcklig basalcellskärlsnivå är återställd bör läkemedel som orsakar perifer vasodilatation undvikas. Anestesiförloppet upprätthålls vanligtvis genom fraktionerad administrering av små doser ketamin och narkotiska smärtstillande medel.

Vid mekanisk ventilation på en patient med chock är PEEP-inställning nödvändig för att förhindra alveolär kollaps som leder till ventilations-perfusionsstörningar och hypoxemi.

Om regionalbedövning påbörjas före kraftig blödning kan den fortsätta tills blödningen har stoppats och hemodynamisk stabilitet uppnåtts. I instabila situationer är tidig övergång till narkos indicerad.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Funktioner av infusionsbehandling

Under infusionsbehandling prioriteras återställning och underhåll av:

• BCC,
• tillräcklig syretransport och vävnadssyresättning,
• hemostassystem,
• kroppstemperatur, syra-bas- och elektrolytbalans.

Vid volympåfyllning är fördelen med kolloider eller kristalloider inte fastställd. Kristalloider, jämfört med kolloider, ersätter extracellulärt vatten mer effektivt, medan 80 % rör sig in i det interstitiella utrymmet. Kolloidala lösningar bevarar intravaskulär volym och mikrocirkulation mer effektivt, ökar CO, syretillförsel och blodtryck vid ungefär 3 gånger mindre infusionsvolymer än kristalloider. Alla syntetiska kolloider i in vitro-studier, som bekräftats kliniskt, påverkar hemostasen, vilket orsakar en tendens till hypokoagulation i fallande ordning: dextraner, hydroxietylstärkelse 200/0,5, hydroxietylstärkelse 130/0,42, 4 % modifierad gelatin. Dextraner rekommenderas för närvarande inte för användning. Vid volympåfyllning mot bakgrund av blödning är hydroxietylstärkelse 130/0,42 och 4 % modifierad gelatin att föredra.

Albumin har begränsad användning vid hemorragisk chock och är indicerat:

• som ett ytterligare medel när man når den maximala dosen av syntetiska kolloider,
• med hypoalbuminemi mindre än 20-25 g/l.

En rationell metod är en balanserad behandling med kristalloider och kolloider. Vid blodförlust på upp till 30 % av BCC (blödningsklass 1 eller 2) och avbruten blödning är det tillräckligt med kristalloider i en volym tre gånger blodförlusten. Om blödningen fortsätter eller blodförlusten är 30 % av BCC eller mer (blödningsklass 3 eller 4) är en kombination av kristalloider och kolloider med minimal effekt på hemostasen nödvändig. Ett möjligt alternativ för initial BCC-ersättning vid blödningsklass 3-4 med blodförlust på 30-40 % av BCC kan vara en infusion av 2 liter kristalloider och 1-2 liter kolloider. Speciella apparater kan behövas för att påskynda infusionen.

Initial påfyllning av den cirkulerande blodvolymen utförs med en hastighet av 3 l under 5-15 minuter under kontroll av EKG, blodtryck, saturation, kapillärfyllningstest, blodets syra-basbalans och diures. Det är nödvändigt att sträva efter systoliska blodtrycksvärden på mer än 90 mm Hg eller, vid tidigare hypertoni, mer än 100 mm Hg. Vid tillstånd med minskat perifert blodflöde och hypotoni kan icke-invasiv blodtrycksmätning vara oneklig eller felaktig (upp till 25 % av observationerna). Den mest exakta metoden är invasiv blodtrycksmätning, som också möjliggör studier av arteriella blodgaser och syra-basbalans. Hjärtfrekvens och blodtryck återspeglar inte tillståndet i vävnadens blodflöde, vars återställande är det yttersta målet med infusionsbehandling. Normala värden för pulsoximetri, kapillärfyllningstest och diures indikerar infusionsbehandlingens tillräcklighet. Basunderskott mindre än 5 mmol/l, laktatkoncentration mindre än 4 mmol/l är tecken på chock, deras normalisering indikerar återställande av vävnadsperfusion. Timdiuresvärden lägre än 0,5 ml/(kg x h) eller lägre än 30 ml/h efter initial påfyllning av cirkulerande blodvolym kan indikera otillräckligt blodflöde i vävnaden. Natriumkoncentration i urin lägre än 20 mmol/l, osmolaritetsförhållandet i urin/plasma högre än 2, osmolalitet i urin högre än 500 mOsm/kg indikerar minskat renalt blodflöde och prerenal njursvikt. Men återställningen av diureshastigheten kan vara långsam i förhållande till återställningen av blodtryck och vävnadsperfusion vid svår gestos, utveckling av akut njursvikt. Diures är en relativ återspegling av blodflödet i vävnaden, vars bedömning måste bekräftas av andra tecken (kapillärfyllningstest, pulsoximetri, blodets syra-basbalans).

Vid hemorragisk chock eller blodförlust på mer än 40 % av den cirkulerande blodvolymen är central venkateterisering indicerad, vilket säkerställer:

• ytterligare intravenös åtkomst för infusion,
• kontroll av central hemodynamik under infusionsbehandling En kateter (helst multilumen) kan föras in i en av de centrala venerna

Den valda metoden är kateterisering av vena jugularis interna, men vid hypovolemi kan dess identifiering vara svår. Vid nedsatt blodkoagulation är åtkomst genom vena cubitalis att föredra.

Negativa CVP-värden indikerar hypovolemi. Det senare är även möjligt med positiva CVP-värden, så responsen på volymbelastning är mer informativ, vilket utförs genom infusion med en hastighet av 10–20 ml/min i 10–15 minuter. En ökning av CVP över 5 cm H2O eller PCWP över 7 mm Hg indikerar hjärtsvikt eller hypervolemi, en liten ökning av CVP, PCWP eller frånvaro av dessa indikerar hypovolemi.

Vid hemorragisk chock ökar ventonusen och venkapaciteten minskar, så det kan vara svårt att ersätta förlusten av cirkulerande blodvolym. Snabb intravenös infusion av de första 2-3 literna (under 5-10 minuter) anses säker. Ytterligare behandling kan utföras antingen diskret med 250-500 ml under 10-20 minuter med en bedömning av hemodynamiska parametrar, eller med kontinuerlig övervakning av CVP. Ganska höga CVP-värden (10 cm H2O och högre) kan krävas för att erhålla tillräckligt fyllnadstryck i vänster hjärtkamrar för att återställa vävnadsperfusionen. I sällsynta fall, när lågt vävnadsblodflöde kvarstår med positiva CVP-värden, bör vänster kammares kontraktilitet bedömas. Inom andra medicinska områden används lungartärkateterisering, som extremt sällan används inom obstetrik och har ett antal allvarliga komplikationer, som standardteknik för detta ändamål. Alternativ inkluderar pulskonturanalys under radialartärkateterisering, bedömning av centrala hemodynamiska parametrar och intratorakala volymindex under transpulmonell termodilution (RICCO-metoden) och transesofageal ekokardiografi.

Laktatclearance och blandad venös blodmättnad används för att bedöma vävnadsperfusion. Laktatclearance kräver bestämning av blodets syra-basbalans två eller fler gånger. Om laktatkoncentrationen inte minskar med 50 % inom den första timmen av intensivbehandling bör ytterligare ansträngningar göras för att förbättra det systemiska blodflödet. Intensivbehandling bör fortsätta tills laktat minskar till mindre än 2 mmol/L. Om laktatkoncentrationen inte normaliseras inom 24 timmar är prognosen tveksam.

Blandad venös syremättnad återspeglar balansen mellan syretillförsel och syreförbrukning och korrelerar med hjärtindex. Blandade venösa syremättnadsvärden (central venös syremättnad) på 70 % eller mer bör eftersträvas.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Funktioner i behandling av blodförlust vid svår gestos

Hos patienter med svår gestos sker ofta ingen skyddande ökning av cirkulerande blodvolym under graviditet. Antihypertensiva läkemedel som används för behandling kan påverka förmågan till kompensatorisk vaskulär spasm vid blödning. Det finns också en högre sannolikhet att utveckla OL under infusionsbehandling på grund av ökad kapillärpermeabilitet, hypoalbuminemi och vänsterkammardysfunktion.

Återställande av blodets syretransportfunktion

Syretransport är produkten av CO och syrehalten i arteriellt blod. Normalt överstiger syretransporten VO2 i vila med 3-4 gånger. Det finns en kritisk nivå av syretransport, under vilken VO2 inte tillförs och vävnadshypoxi uppstår. Syrehalten i arteriellt blod består av syre bundet till hemoglobin och löst i plasma. Därför kan syrehalten i arteriellt blod och dess transport öka:

• ökning av SV,
• ökar mättnaden av hemoglobin med syre,
• genom att öka koncentrationen av hemoglobin.

Transfusion av röda blodkroppar kan öka syrehalten i arteriellt blod avsevärt och utförs vanligtvis när hemoglobinkoncentrationen är lägre än 60-70 g/L. Transfusion av röda blodkroppar är också indicerat när blodförlusten överstiger 40 % av CBV eller hemodynamisk instabilitet kvarstår trots pågående blödning och infusion av 2 liter kristalloider och 1-2 liter kolloider. I dessa situationer kan en minskning av hemoglobinkoncentrationen till mindre än 60 g/L eller lägre förväntas.

Hos en patient som väger 70 kg ökar en dos röd blodkroppsmassa hemoglobinkoncentrationen med cirka 10 g/l och hematokriten med 3 %. För att bestämma det erforderliga antalet doser röd blodkroppsmassa (p) vid pågående blödning och en hemoglobinkoncentration på mindre än 60–70 g/l är en ungefärlig beräkning med formeln lämplig:

P = (100- [Hb])/15,

Där n är det erforderliga antalet doser av röda blodkroppar och [Hb] är hemoglobinkoncentrationen.

För transfusion är det lämpligt att använda ett system med ett leukocytfilter, vilket bidrar till att minska sannolikheten för immunreaktioner orsakade av leukocyttransfusion.

Alternativ till transfusion av röda blodkroppar. Följande metoder har föreslagits som alternativ till transfusion av röda blodkroppar: autodonation, akut normo- och hypervolemisk hemodilution.

Ett annat alternativ är intraoperativ hårdblodreinfusion, vilket består av att samla blod under operationen, tvätta de röda blodkropparna och sedan transfundera den autologa röda blodkroppssuspensionen. En relativ kontraindikation för dess användning är förekomsten av fostervatten. För att avlägsna detta används en separat kirurgisk suganordning för att avlägsna vätskan, tvätta de röda blodkropparna med dubbel volym lösning och använda ett leukocytfilter när de röda blodkropparna återförs. Till skillnad från fostervatten kan fostrets röda blodkroppar komma in i den autologa röda blodkroppssuspensionen. Om en nyfödd är Rh-positiv måste därför en Rh-negativ mamma ges en ökad dos av humant immunoglobulin anti-Rho [D].

Underhåll av blodkoagulationssystemet

Under behandling av en patient med blödning kan hemostassystemets funktioner oftast störas på grund av:

• inverkan av infusionsläkemedel,
• utspädningskoagulopati,
• DIC-syndrom.

Utspädningskoagulopati är kliniskt signifikant när mer än 100 % av den cirkulerande blodvolymen ersätts och manifesteras främst av en minskning av koncentrationen av plasmakoagulationsfaktorer. I praktiken är det svårt att skilja det från DIC-syndrom, vars utveckling är möjlig:

• vid placentablossning, särskilt i kombination med intrauterin fosterdöd,
• fostervattenemboli,
• hemorragisk chock med acidos, hypotermi.

Hypokoagulationsfasen vid DIC-syndrom manifesteras av en snabb minskning av koncentrationen av koagulationsfaktorer och antalet blodplättar (koagulationsfaktorer är mindre än 30 % av normen, protrombintid och APTT ökar med mer än en och en halv gånger från den initiala nivån). Kliniskt bekräftas diagnosen genom avsaknaden av blodproppar i det utspillda blodet med pågående blödning.

Initialt kan hemostasen bedömas med hjälp av Lee-White-koagulationstiden, där 1 ml venöst blod placeras i ett litet provrör med en diameter på 8–10 mm. Var 30:e sekund bör provröret lutas 50°.

Det ögonblick då blodnivån upphör att inta ett horisontellt läge bestäms. Testet utförs bäst vid 37 °C. Normen är 4–10 minuter. Efter att koageln har bildats kan dess retraktion eller lys observeras. Därefter bör diagnos och behandling av DIC-syndrom utföras med laboratorieövervakning av koagulogramparametrar och bestämning av aktiviteten hos koagulationsfaktorer, inklusive antitrombin III, tromboelastogram, koncentration och aggregation av trombocyter.

Färskfryst plasma (FFP)

Indikationen för transfusion av FFP är ersättning av plasmakoagulationsfaktorer i följande situationer:

• protrombintid och APTT ökade mer än en och en halv gånger från baslinjenivån med pågående blödning,
• Vid blödning av grad 3-4 kan det vara nödvändigt att påbörja transfusion av FFP innan koagulogramvärden erhålls.

Det är nödvändigt att ta hänsyn till att upptining tar cirka 20 minuter. Den initiala dosen är 12–15 ml/kg, eller 4 förpackningar FFP (cirka 1000 ml), upprepade doser är 5–10 ml/kg. Det finns data som visar att FFP-doser på mer än 30 ml/kg är effektiva i hypokoagulationsfasen av DIC-syndrom. Transfusionshastigheten för FFP bör vara minst 1000–1500 ml/timme, och med stabilisering av koagulationsparametrarna reduceras hastigheten till 300–500 ml/timme. Syftet med att använda FFP är att normalisera protrombintid och APTT. Det är lämpligt att använda FFP som har genomgått leukoreduktion.

Kryoprecipitat innehållande fibrinogen och koagulationsfaktor VIII är indicerat som tilläggsbehandling vid hemostasrubbningar med fibrinogennivåer större än 1 g/L. Vanlig dos är 1–1,5 enheter per 10 kg kroppsvikt (8–10 paket). Målet är att öka fibrinogenkoncentrationerna till mer än 1 g/L.

Trombokoncentrat

Möjligheten till trombocyttransfusion bör övervägas om kliniska manifestationer av trombocytopeni/trombocytopati (petekialutslag) föreligger, liksom trombocytantalet:

• mindre än 50x10 ⁹ /l mot bakgrund av blödning,
• mindre än 20–30 x ¹⁰⁹ /l utan blödning.

En dos trombocytkoncentrat ökar trombocytantalet med cirka 5x109 ^/ l. Vanligtvis används 1 enhet per 10 kg kroppsvikt (5–8 paket).

Antifibrinolytika

Tranexaminsyra och aprotinin hämmar plasminogenaktivering och plasminaktivitet. Indikationen för användning av antifibrinolytika är patologisk primär aktivering av fibrinolys. För att diagnostisera detta tillstånd används ett euglobulinkoagellystest med streptokinasaktivering eller ett 30-minuterslystest med tromboelastografi.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Antitrombin III-koncentrat

Om aktiviteten av antitrombin III minskar till mindre än 70 %, är återställande av antikoaguleringssystemet indicerat genom transfusion av FFP eller antitrombin III-koncentrat. Dess aktivitet måste bibehållas på en nivå av 80–100 %.

Rekombinant faktor VIla utvecklades för behandling av blödningar hos patienter med hemofili A och B. Som empiriskt hemostatikum började läkemedlet dock användas effektivt vid olika tillstånd i samband med svår, okontrollerad blödning. På grund av ett otillräckligt antal observationer har rekombinant faktor VIlas roll i behandlingen av obstetrisk blödning inte slutgiltigt fastställts. Läkemedlet kan användas efter standardkirurgiska och medicinska metoder för att stoppa blödningar. Användningsvillkor:

• hemoglobinkoncentration - mer än 70 g/l, fibrinogen - mer än 1 g/l, trombocytantal - mer än 50x10 ⁹ /l,
• pH - mer än 7,2 (korrigering av acidos),
• uppvärmning av patienten (önskvärt, men inte nödvändigt).

Möjligt tillämpningsprotokoll:

• initial dos - 40–60 mcg/kg intravenöst,
• Om blödningen fortsätter, upprepa doserna på 40–60 mcg/kg 3–4 gånger var 15–30:e minut,
• Om dosen når 200 mcg/kg och ingen effekt uppstår, kontrollera användningsförhållandena och gör justeringar vid behov.
• Först efter korrigering kan nästa dos (100 mcg/kg) administreras.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Upprätthålla temperatur, syra-bas- och elektrolytbalans

Varje patient med hemorragisk chock bör få sin kärntemperatur mätt med en sensor i esofagus eller faryngeum. Vid en kärntemperatur på 34 °C kan förmaksarytmi, inklusive förmaksflimmer, utvecklas, och vid en temperatur på 32 °C är ventrikelfel sannolikt. Hypotermi försämrar trombocytfunktionen och minskar hastigheten av blodkoagulationskaskadreaktioner med 10 % för varje 1 °C minskning av kroppstemperaturen. Dessutom försämras det kardiovaskulära systemet, syretransporten (förskjutning av oxyhemoglobin-dissociationskurvan till vänster) och leverns läkemedelseliminering. Därför är det extremt viktigt att värma både de intravenösa lösningarna och patienten. Kärntemperaturen bör hållas på en nivå högre än 35 °C.

Extracellulärt kalium kan tillföras vid transfusion av röda blodkroppar. Dessutom kan det låga pH-värdet hos bevarade röda blodkroppar förvärra metabolisk acidos. Konsekvenserna av acidemi inkluderar en högerförskjutning av oxyhemoglobin-dissociationskurvan, minskad känslighet hos adrenerga receptorer och ytterligare försämrad blodkoagulation. Acidos korrigeras vanligtvis med förbättrad organ- och vävnadsperfusion. Emellertid kan allvarlig acidos med ett pH på mindre än 7,2 korrigeras med natriumbikarbonat.

Vid massiv transfusion kommer en betydande mängd citrat in med plasma och erytrocytmassa, vilket absorberar joniserat kalcium. Förebyggande av övergående hypokalcemi bör utföras genom intravenös administrering av 5 ml kalciumglukonat efter varje förpackning FFP eller erytrocytmassa.

Vid intensivvård bör hyperkapni, hypokalemi, vätskeöverbelastning och överdriven korrigering av acidos med natriumbikarbonat undvikas.

Operationsbordets position

Vid hemorragisk chock är bordets horisontella position optimal. Den omvända Trendelenburg-positionen är farlig på grund av risken för en ortostatisk reaktion och en minskning av MC, och i Trendelenburg-positionen är ökningen av CO kortvarig och ersätts av en minskning på grund av en ökning av efterbelastningen.

Adrenerga agonister

Adrenerga agonister används vid chock, vid blödning under regional anestesi och sympatisk blockad, när tid behövs för att etablera ytterligare intravenösa linjer, vid hypodynamisk hypovolemisk chock.

Humorala faktorer som frisätts under vävnadsischemi kan ha en negativ inotrop effekt vid svår chock. Villkoret för användning av adrenomimetika vid hypodynamisk chock är adekvat ersättning av basalcellskärlen (BCC).

Parallellt med påfyllningen av basalcellskärlen kan intravenös administrering av efedrin 5–50 mg vara indicerat, upprepat vid behov. Det är också möjligt att använda 50–200 mcg fenylefrin, 10–100 mcg adrenalin. Det är bättre att titrera effekten av adrenomimetika genom intravenös infusion av dopamin – 2–10 mcg/(kg x min) eller mer, dobutamin – 2–10 mcg/(kg x min), fenylefrin – 1–5 mcg/(kg x min), adrenalin – 1–8 mcg/(kg x min). Användning av läkemedel medför en risk för förvärrad kärlspasm och organischemi, men kan vara motiverat i en kritisk situation.

[ 26 ]

Diuretika

Loopdiuretika eller osmotiska diuretika bör inte användas i den akuta fasen under intensivvård. Den ökade urinproduktionen som orsakas av deras användning kommer att minska värdet av att övervaka diuresen under volymrepletion. Dessutom ökar stimulering av diuresen sannolikheten för att utveckla akut njursvikt. Av samma anledning är användning av glukosinnehållande lösningar oönskad, eftersom signifikant hyperglykemi därefter kan orsaka osmotisk diures. Furosemid (5-10 mg intravenöst) är endast indicerat för att påskynda starten av vätskemobilisering från det interstitiella utrymmet, vilket bör ske cirka 24 timmar efter blödning och operation.

Postoperativ behandling av obstetrisk blödning

Efter att blödningen har stoppats fortsätter intensivbehandlingen tills tillräcklig vävnadsperfusion är återställd. Målen med behandlingen är:

• upprätthålla systoliskt blodtryck över 100 mm Hg (med tidigare hypertoni över 110 mm Hg),
• upprätthålla hemoglobin- och hematokritkoncentrationer på nivåer som är tillräckliga för syretransport,
• normalisering av hemostas, elektrolytbalans, kroppstemperatur (mer än 36 °C),
• diures mer än 1 ml/(kg h),
• ökning av SV,
• reversering av acidos, minskning av laktatkoncentrationen till det normala.

De utför förebyggande, diagnos och behandling av möjliga manifestationer av PON.

Kriterier för att stoppa mekanisk ventilation och överföra patienten till oberoende andning:

• problemet som orsakade den artificiella ventilationen har lösts (blödningen har stoppats och blodflödet till vävnader och organ har återställts),
• syresättningen är tillräcklig (pO2 över 300 med PEEP 5 cm H2O och FiO2 0,3-0,4),
• hemodynamiken är stabil, dvs. det finns ingen arteriell hypotoni, infusionen av adrenerga läkemedel har avbrutits,
• patienten är medveten, följer order, administrering av lugnande medel har avbrutits,
• muskeltonusen har återställts,
• det görs ett försök att inhalera.

Trakeal extubation utförs efter att patientens oberoende andning har övervakats i 30–120 minuter.

Vid ytterligare förbättring av tillståndet till måttlig svårighetsgrad kan tillräckligheten i BCC-påfyllningen kontrolleras med hjälp av ortostatiskt test. Patienten ligger tyst i 2-3 minuter, sedan noteras blodtryck och hjärtfrekvens. Patienten ombeds att stå upp (alternativet att stå upp är mer exakt än att sitta upp i sängen). Om symtom på cerebral hypoperfusion uppstår, dvs. yrsel eller presynkope, bör testet avbrytas och patienten läggas ner. Om inga sådana symtom finns noteras blodtryck och hjärtfrekvens efter en minut. Testet anses positivt om hjärtfrekvensen ökar med mer än 30 eller om det finns symtom på cerebral hypoperfusion. På grund av betydande variation beaktas inte förändringar i blodtryck. Det ortostatiska testet kan upptäcka ett BCC-underskott på 15-20 %. Det är onödigt och farligt att utföra vid hypotoni i horisontellt läge eller tecken på chock.