Neurogen urinblåsa hos barn

Neurogen urinblåsa (NUB, neurogen blåsdysfunktion, detrusor-sfinkter dyssynergi) - olika störningar i urinblåsans reservoar och evakueringsfunktioner, som ett resultat av nedsatt reglering av urinering på olika nivåer (kortikal, spinal, perifer).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mekanismen för ackumulering och tömning av blåsan

Urinblåsans och uretralsfinktrarnas aktivitet är baserad på en strikt cyklisk funktion, som kan delas in i två faser: ackumulering och tömning, vilka tillsammans utgör en enda "mikturitionscykel".

Ackumuleringsfas

Blåsans reservoarfunktion tillhandahålls av en tydlig interaktionsmekanism mellan detrusorn och uretra-sfinktrarna. Lågt intravesikalt tryck, med en konstant ökning av urinvolymen, beror på detrusorns elasticitet och töjbarhet. Under perioden med urinansamling är detrusorn i ett passivt tillstånd. I detta fall blockerar sfinkterapparaten tillförlitligt utloppet från urinblåsan, vilket skapar ett uretramotstånd som är många gånger större än det intravesikala trycket. Urin kan fortsätta att ansamlas även när detrusorns elastiska reserver är uttömda och det intravesikala trycket ökar. Högt uretramotstånd gör dock att urinen kan hållas kvar i urinblåsan. Uretramotståndet tillhandahålls till 55 % av spänningen i de tvärstrimmiga musklerna i bäckenmembranet och till 45 % av arbetet i den inre sfinktern, som består av glatta muskelfibrer och kontrolleras av det autonoma nervsystemet (sympatisk - 31 % och parasympatisk - 14 %). När alfa-adrenoreceptorer, främst belägna i blåshalsen och urinrörets initiala form, interagerar med mediatorn noradrenalin, kontraherar den glatta muskulaturen i urinrörets inre sfinkter. Under påverkan av beta-adrenoreceptorer, belägna över hela detrusorns yta, slappnar urinmuskeln (dvs. detrusorn) av, vilket säkerställer att ett lågt intravesikalt tryck bibehålls under urinackumuleringsfasen.

Således kontraherar den sympatiska nervsystemets mediator noradrenalin, när den interagerar med alfa-receptorer, den glatta muskulaturen i sfinktern, och med beta-receptorer slappnar den av detrusorn.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Tömningsfas

Frivillig sammandragning av detrusorn åtföljs av avslappning av den yttre sfinktern med tömning av blåsan under relativt lågt tryck. Under nyföddhetsperioden och hos barn under de första månaderna i livet är urinering ofrivillig, med slutna reflexbågar i ryggmärgs- och mellanhjärnans nivå. Under denna period är detrusorns och sfinkterns funktioner vanligtvis välbalanserade. Allt eftersom barnet växer är tre faktorer viktiga i processen att forma urineringsregimen: en ökning av blåsans kapacitet genom att minska urineringsfrekvensen; förvärv av kontroll över sfinktern; uppkomsten av hämning av urineringsreflexen, som utförs av hämmande kortikala och subkortikala centra. Från 1,5 års ålder förvärvar de flesta barn förmågan att känna blåsans fyllnad. Kortikal kontroll över de subkortikala centra etableras vid 3 års ålder.

Neurogen dysfunktion i urinblåsan kan vara orsaken till uppkomsten, progressionen och kroniciteten av sådana sjukdomar i urinvägarna som vesikoureteral reflux (VUR), pyelonefrit och cystit.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patogenes av neurogen urinblåsa

Patogenesen för neurogen blåsa är komplex och inte helt klarlagd. Den ledande rollen tillhör hypotalamus-hypofysinsufficiens, försenad mognad av centra i urinregleringssystemet, dysfunktion i det autonoma nervsystemet (segmentala och suprasegmentala nivåer), nedsatt känslighet hos receptorer och detrusorbioenergetik. Dessutom noteras en viss negativ effekt av östrogener på urinvägarnas urodynamik. I synnerhet åtföljs hyperreflexi hos flickor med instabil blåsa av en ökning av östrogenmättnad, vilket orsakar en ökad känslighet hos M-kolinerga receptorer för acetylkolin. Detta förklarar flickors övervikt bland patienter med funktionella urineringsstörningar.

Patogenes av neurogen urinblåsa

Symtom på neurogen blåsa

Alla symtom på neurogen blåsa är konventionellt indelade i tre grupper:

1. manifestation av blåssjukdomar av uteslutande neurogen etiologi;
2. symtom på komplikationer av neurogen urinblåsa (cystit, pyelonefrit, vesikoureteral reflux, megaureter, hydronefros);
3. kliniska manifestationer av neurogena lesioner i bäckenorganen (kolon, analsfinkter).

Symtom på neurogen blåsa

Diagnos av neurogen blåsa

Blåsans tillstånd bedöms utifrån antalet spontana urineringar per dag vid normala drick- och temperaturförhållanden. Avvikelser från den fysiologiska rytmen för spontana urineringar är de vanligaste symtomen på neurogen blåsa.

För att bestämma typen av neurogen urinblåsa är det nödvändigt att undersöka rytmen och volymen av urinering och genomföra en funktionell studie av urinblåsan.

Diagnos av neurogen blåsa

[ 17 ], [ 18 ]

Behandling av neurogen blåsa

Behandling av neurogen blåsa är en komplex uppgift som kräver gemensamma insatser från nefrologer, urologer och neuropatologer med ett komplex av differentierade korrigerande åtgärder. För patienter med neurogen blåsa rekommenderas en skyddande regim med eliminering av psykotraumatiska situationer, full sömn, avståndstagande från känslomässiga lekar före sänggåendet och promenader i frisk luft.

Hur behandlas neurogen blåsa?