Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Hyperpigmentering av huden
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Patogenes
Histologisk undersökning av huden kåta observerade hyperkeratos med proppar i munnen av hårsäckar, ibland atrofiska förändringar i överhuden och vakuolär degenerering av basalcellslagret. I dermis, vanligtvis varierande grader av inflammatorisk reaktion i cellerna i basalskiktet av epidermis, och melanocyterna i ökat melanininnehåll, därav i synnerhet en stor mängd detekteras i cytoplasman av makrofager övre tredje av dermis, eller melanophages. Ytkapillärer är dilaterade, vilket kliniskt manifesteras av telangiektasi. Runt omkring dem är små infiltrat, som består av de huvudsakliga lymfocyterna med en blandning av vävnadsbasofiler.
Symtom hyperpigmentering av huden
För en begränsad hyperpigmente inkluderar fräknar, kloasma, mörka fläckar av färg "kaffe med mjölk", en enkel och senil lentigo, nevus Becker, iatrogen melasma och postinflammatory hyperpigmentering.
Fregnar är små (2-4 mm), pigmenterade fläckar av solbrännafärg med fuzzy konturer. Visas i alla åldrar i hudens öppna områden, särskilt i rättvisa och vita människor, under påverkan av solljuset mörknar, på vintern - försvinner.
Patologi. Hyperpigmentering av epidermala celler, speciellt av basalskiktet, bestäms. Det finns ingen spridning av melanocyter.
Histogenes. Under inflytande av ultraviolett bestrålning finns en ökning av syntesen av melanin i epidermis och dess ackumulation i melanocyter och i keratinocyter.
Chloasma är de större pigmenterade fläckarna som uppstår när leverfunktionen, endokrina patologin, graviditeten och sjukdomarna i bilagorna hos kvinnor störs.
Patologi. Ett ökat innehåll av melanin i epidermala celler noteras.
Lentigo enkelt - fläckigt element med en diameter av 1 till 3 mm, med klara konturer, mörkbrun eller svart. Visas i alla åldrar, inklusive barndom, i öppna delar av kroppen.
Patologi. I epidermisbasalskiktet ökar antalet melanocyter, men i motsats till gränsen nevus bildar de inte bon. I detta fall ökar vanligtvis melanocyter i storlek. Samtidigt ökar antalet och förlängningen av epidermala utväxten (lentiginous epidermal hyperplasi). Melaninhalten i basalskiktet ökar. I dermis - små lymfocytiska infiltrationer och enkla melanofager.
Histogenes. Grunden för hyperpigmentering av huden är lokal proliferation av melanocyter.
En utbredd lentiginös hyperpigmentering observeras med pigment xeroderma, peri-lateral lentiginos.
Xeroderma pigmentosum - heterogena, mestadels autosomalt recessiv sjukdom som kännetecknas av ökad ljuskänslighet, utveckling av pigmentering och hudatrofi, fotofobi, neurologiska symptom, progressiv kurs med en mycket hög risk att utveckla hudtumörer. Ökad känslighet hos celler för ultravioletta strålar på grund av försämrad DNA-reparation, eventuellt bortfall endonukleas excision av pyrimidin-dimerer. Vissa patienter har neuropsykiatriska symptom och hypogonadism (de Sanctis-Kakkione syndrom).
Patologi. Den histologiska bilden i sjukdoms första skede är ospecifik. Markerad hyperkeratos, gallring Malpighian skiktet av epidermis med viss atrofi av epitelceller och öka volymen av den andra, tillsammans med ojämn ansamling av melanin i cellerna i basalskiktet och ökningen melanotsigov. I dermis ses ett lymfocytiskt infiltrat. I scenen för hyperpigmentering och atrofiska förändringar är hyperkeratos och pigmentering mer uttalade. Epidermis är atrofisk i vissa områden och förtjockas i andra. Markerade platsen i kränkning av epiteliala kärnor, ökning i volym, det finns atypiska, vilket resulterar i ett mönster som påminner om en sol keratos. I dermis - dystrofa förändringar, som liknar dem i soldermatit, som kännetecknas av basofili av kollagenfibrer och elastos. I de senare stadierna av sjukdomen till de förändringar som beskrivs ovan, förenade av onormal proliferation av epidermis, och i vissa centra för att utveckla skivepitelcancer och ibland basalcellscancer.
Lentiginosis periorifitsialny (syn: Peutz-Touraine syndrom-Egepca.) - neyromezenhimalnaya dysplasier orsakad av genmutation. överfört autosomalt dominant. Sjukdomen utvecklas under de första åren av livet, men kan existera från födseln, sällan förekommer hos vuxna. Kliniskt uppvisar flera, små mörka fläckar från Ijusbrunt till svart färg, oval eller rundad form, tätt anordnade runt munnen, på läpparna, speciellt lägre, perinazalno, periorbitatno och munslemhinnan. Mindre ofta - på benen (handflator, sålar, baksidan av fingrarna). AV Braits och G.M. Bolshakova (1960) beskrev de generaliserade lentiginösa utbrotten. Periorifitsialnoe lentigo kombinerat med intestinal polyposis, främst tunntarmen, benägen till omvandling till adenokarcinom.
Patologi. Det finns en ökning i mängden pigment i cellerna i basalskiktet, åtföljt av en ökning av antalet melanocyter. I de övre delarna av dermis finns ett stort antal melanofager, pigmentmelaninet ligger ibland extracellulärt.
Lentigo senile (syn: solar lentigo) förekommer hos personer i medelålders och äldre efter upprepad exponering för ultraviolett strålning, särskilt efter solbränna. Önskad plats - öppna områden av kroppen, huden i axelbandets och övre ryggans område. Storleken på de lentiginösa elementen är från 4 till 10 mm, färgen är från ljusbrun till mörkbrun och till och med svart, konturerna är suddiga, ojämna,
Patologi. Lentiginous hyperplasi av epidermis, hyperpigmentering av keratinocyterna i basalskiktet, obetydlig proliferation av melanocyter. I dermis - dystrofa förändringar av kollagenfibrer, som manifesteras av deras basofili (solelastos).
Fläckar "kaffe med mjölk" - medfödd eller förekommande strax efter födseln stora pigmentfläckar i en gulbrun färg. Deras yta är jämn, konturerna är ofta ovala. Med ålder ökar antalet och storleken på fläckarna. Multipla patchar är patognomoniska för neurofibromatos, observerad i andra genodermatoser, såsom tuberös skleros, Albrights sjukdom, men enskilda celler kan också förekomma hos friska individer.
Patologi. Hyperpigmentering av epidermis basala skikt, ADPA-positiva melanocyter avslöjar jätte granuler (makromelanosomer).
Becker nevus (syn:. Neviformny melanos Becker) - lokal hudskador, typiskt i skulderbältesdelen manifesthyperpigmente mättad brun, vanligen i kombination med uttalad hypertrikos inom nevus. Är en missbildning förekommer främst hos män, den fullständiga kliniska bilden utvecklas under tonåren är pigmente förbättras under påverkan av ultravioletta strålar.
Patologi. Hyperpigmentering av basalskiktet, akantos och hypertrichos. Ofta finns det en kombination med den underliggande slankmuskulära hamartomen, förändringar i kollagenfibrer i nevusområdet beskrivs, vilket ger anledning att betrakta det som en organoid nevus.
Hyperpigmente sekundära fältet visas på de primära morfologiska elementen utslag - papler, tubercles, vesiklar, pustler, såväl som sekundära element - erosioner och ulcerösa lesioner efter akut eller kronisk inflammation. Denna typ av pigmentering är baserad på en ökning av mängden pigment i cellerna i epidermis och melanocyters basala skikt, som kvarstår efter försvinnandet av inflammationen.
Patologi. En ökning av pigmenthalten i basalskiktet noteras, vars tjocklek beroende på naturen hos det tidigare elementet kan vara annorlunda.
Formulär
Hyperpigmentering kan vara utbredd och begränsad, medfödd och förvärvad.
Pacppostranennaya förvärvade hud giperpigmentaiiya observerats med kakexi på grund av försvagande sjukdomar (cancer, tuberkulos, etc.), med beriberi (pellagra, skörbjugg), adrenal sjukdom (Addisons sjukdom).
Ofta förekommande hudsjukdomar som uppträder med ökande melanogenes är melanodermi, som utvecklas på grund av förgiftning, mestadels av professionell karaktär (kontakt med smörjmedel). Dessa inkluderar Ryla melanos eller Sivatts reticulum poikiloderma, giftig toxisk melasma från Haberman-Hoffmann. Detta påverkar huden i ansiktet, nacken, bröstet och baksidan av händerna, kliniskt präglad av en blåaktig brun, generaliserad eller begränsad, diffus eller netto pigmentering.
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?