Nonketonhyperosmolärt syndrom

Icke-ketotiskt hyperosmolärt syndrom är en metabolisk komplikation av diabetes mellitus, som kännetecknas av hyperglykemi, svår dehydrering, plasmahyperosmolaritet och nedsatt medvetandegrad.

Vanligast observerats vid typ 2-diabetes mellitus, ofta under fysiologiska stressförhållanden.

Orsaker av icke-ketonhyperosmolärt syndrom.

Icke-ketotiskt hyperosmolärt syndrom, även kallat hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd, är en komplikation av typ 2-diabetes mellitus med en dödlighet på upp till 40 %. Det utvecklas vanligtvis efter en period av symptomatisk hyperglykemi där vätskeintaget är otillräckligt för att förhindra allvarlig uttorkning på grund av osmotisk diures orsakad av hyperglykemi.

Utlösande faktorer kan inkludera samtidig akut infektion, läkemedel som försämrar glukostoleransen (glukokortikoider) eller ökar vätskeförlusten (diuretika), bristande efterlevnad av läkares instruktioner eller andra medicinska tillstånd. Serumketonkroppar kan inte detekteras, och plasmaglukos och osmolaritet är vanligtvis mycket högre än vid diabetisk ketoacidos (DKA): > 600 mg/dl (> 33 mmol/l) respektive > 320 mOsm/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symtom av icke-ketonhyperosmolärt syndrom.

Det initiala symtomet är förändrat medvetande, allt från förvirring eller desorientering till koma, vanligtvis som ett resultat av svår dehydrering med eller utan prerenal azotemi, hyperglykemi och hyperosmolaritet. Till skillnad från DKA kan fokala eller generaliserade kramper och övergående hemiplegi förekomma. Serumkaliumnivåerna är vanligtvis normala, men natriumnivåerna kan vara låga eller höga beroende på vätskeunderskottet. Blodurea och serumkreatinin är förhöjda. Arteriellt pH är vanligtvis högre än 7,3, men mild metabolisk acidos på grund av laktatansamling utvecklas ibland.

Det genomsnittliga vätskeunderskottet är 10 liter, och akut cirkulationssvikt är en vanlig dödsorsak. Obduktion avslöjar ofta utbredd trombos, och i vissa fall kan blödning uppstå till följd av disseminerad intravaskulär koagulation. Andra komplikationer inkluderar aspirationspneumoni, akut njursvikt och akut andnödssyndrom.

Komplikationer och konsekvenser

Komplikationer inkluderar koma, kramper och död.

[ 4 ], [ 5 ]

Diagnostik av icke-ketonhyperosmolärt syndrom.

Diagnosen av icke-ketotiskt hyperosmolärt syndrom baseras på bestämning av allvarlig hyperglykemi och plasmahyperosmolaritet i frånvaro av signifikant ketos.

[ 6 ], [ 7 ]

Behandling av icke-ketonhyperosmolärt syndrom.

Nonketon hyperosmolärt syndrom behandlas med intravenös vätskeadministrering på 1 liter 0,9 % saltlösning under 30 minuter, följt av infusionsbehandling med en hastighet av 1 l/timme för att öka blodtrycket, förbättra cirkulationen och urinproduktionen. När blodtryck och glukosnivåer är normaliserade till cirka 300 mg/dl är ersättning med 0,45 % saltlösning möjlig. Hastigheten för intravenös vätskeadministrering bör justeras beroende på blodtryck, hjärtfunktion och balansen mellan vätskeintag och -produktion.

Insulin ges intravenöst i en dos på 0,45 IE/kg som en bolus följt av en dos på 0,1 IE/kg timme efter infusion av den första litern lösning. Hydrering i sig kan ibland minska plasmaglukosnivåerna, så en minskning av insulindosen kan vara nödvändig; en för snabb minskning av osmolariteten kan leda till hjärnödem. Vissa patienter med typ 2-diabetes mellitus med icke-ketotiskt hyperosmolärt syndrom behöver ökade insulindoser.

När plasmaglukosnivåerna når 200–250 mg/dl bör insulinadministreringen minskas till basala nivåer (12 IE/timme) tills patienten är helt rehydrerad och kan äta. Tillskott med 5 % dextrosinfusion kan vara nödvändigt för att undvika hypoglykemi. Efter att den akuta episoden har kontrollerats och patienterna har återhämtat sig, överförs de vanligtvis till anpassade doser av subkutant insulin.

När de väl är stabila kan många patienter återuppta orala blodsockerhämmande läkemedel.

Kaliumersättning liknar DKA: 40 mEq/h för serum K < 3,3 mEq/L; 20–30 mEq/h för K 3,3–4,9 mEq/L; inget behov av administrering för K 5 mEq/L.