Gikt: orsaker, symtom, stadier, diagnos, behandling, prognos

Gikt är en systemisk sjukdom i vilken kristaller av monouratnatrium deponeras i olika vävnader och inflammation på grund av externa och / eller genetiska faktorer utvecklas hos personer med hyperurikemi.

[1], [2]

Epidemiologi

Enligt expertbedömningar lider minst 1-3% av den vuxna befolkningen av gikt. Förekomsten av gikt i olika populationer varierar från 5 till 50 per 1 000 män och 1 till 9 till 1 000 kvinnor. Antalet nya fall per år är 1-3 per 1000 för män och 0,2 för 1000 för kvinnor, förhållandet mellan män och kvinnor är 7: 1. Toppincidensen noteras på 40-50 år hos män. 60 år och äldre - hos kvinnor.

Orsaker podagrы

Persistent hyperurikemi (förhöjd serumurinsyrahalt) är en obligatorisk riskfaktor för gikt. Tidigare ansetts hyperurikemi urinsyranivåer över 420 pmol / L, baserat på den punkt serumurat mättnad vid vilken kristaller börjar bildas natrium monourata. European League Against Rheumatism rekommenderar en hyperurikemi urinsyra nivå över 60 pmol / L (6 mg / dl), som bygger sina forskningsresultat visade en 4-faldigt ökad risk för gikt bland män och 17-faldigt i kvinnor överskrider en specificerad nivå serum urinsyra.

Orsaker till hyperurikemi: fetma, högt blodtryck, medicinering, genetiska defekter som leder till hyperproduktion av urater, andra samtidiga sjukdomar, alkoholintag.

[3], [4], [5], [6]

Patogenes

Stark intensitet av smärta i gikt beror på den lokala syntesen av ett extremt brett område av mediatorer involverade i sensibilisering av nociceptorer Bole puff, som omfattar prostaglandiner, bradykinin och substans P. Minns att substans P frigörs från omyeliniserade nervfibrer och leder till vasodilatation, extravasation av plasmaproteiner , frisättningen av prostaglandiner och cytokiner.

Avsättning av uratkristaller i leder och periartikulära vävnaderna huvudsakliga mekanismen av akut och kronisk giktartrit. Interaktionen av uratkristaller med olika gemensamma celler (monocyter, makrofager, synoviocyter typerna A och B, neutrofiler, osteoblaster) leder till syntes av ett brett spektrum av proinflammatoriska cytokiner (IL-1, IL-6, Lang a), kemokiner (IL-8, monocytkemoattraherande protein 1, etc.), metaboliter av arakidonsyra, superoxidsyraradikaler, proteinaser. I sin tur, dessa mediatorer och kinin, komplementkomponenter och histamininducerad ledinflammation, kliniskt definierade som giktartrit och systemiska reaktioner karakteristisk längd exacerbation av gikt. Diskuteras patofysiologisk betydelse och andra mediatorer howling Singe, särskilt kvävemonoxid (N0). Det visas att kristallerna gon skål inte har förmågan att direkt stimulera kväveoxidsyntes makrofag J774-celler och medullära makrofager. Emellertid, de inducerar expression av budbärar-RNA och protein inducerbar kväveoxid-syntetas och syntesen av kväveoxid genom dessa celler predstimulirovannymi interferon. Processen involverar fosforylering av ERK 1/2 och kärn traslokatsiey NF-kV som svar på stimulering med interferon. Notably uratkristaller inducerar syntesen av kvävemonoxid (och även matrixmetalloproteinas och kondrocyter, med denna effekt är inte sekundär, associerade med syntes induktions "proinflammatoriska" cytokiner, såsom IL-1SS. Deltar p38 mitogenaktiverat proteinkinas i genomförandet av denna process, block som upphäver effekt av uratkristaller.

Bland de många celler som är involverade i utvecklingen av giktinflammation är en särskild roll knuten till neutrofiler, en uttalad infiltration genom vilken blå analvävnad ses som ett karakteristiskt tecken på gigtartrit.

Det har konstaterats att aktivering av neutrofiler uratkristaller resulterar i frisättningen av ett brett spektrum av proinflammatoriska mediatorer: leukotriener, IL-1, IL-8, lysosomala enzymer superoxidsyreradikaler som spelar en stor roll och vävnadsskada. Dessutom aktivering av neutrofiler vid giktartrit åtföljd av aktivering av fosfolipaser A2 och D, intracellulär kalciummobilisering, bildningen av inositol-1,4,5-trifosfat och förbättring av proteinkinas fosforylering. Interaktion mellan uratkristaller och neutrofiler genom humana FCY-receptorer IIIB (CD16) och CD11b / CD18.

De aktiverade komplementkomponenternas roll i "rekrytering" av neutrofiler i zonen av giktbetennande inflammation studeras intensivt. I tidiga studier hittades en ökning av komplementkoncentrationen i synovialvävnad hos patienter med gigtartrit. De aktiverade komplementkomponenterna (Clq, Clr, Cls) visar på ytan av uratkristaller närvarande i plasma. Uratkristaller har förmågan att aktivera komplementsystemet på den klassiska och den alternativa vägen, vilket resulterar i bildning av anafylatoxin (SCAs och C5a), som har förmågan att modulera migration av leukocyter till en inflammation i artikulära zonen. Den "rekrytering" av neutrofiler i det gemensamma hålrummet som svar på uratkristaller speciell roll som membranattackkomplexet (C5a-C9).

Endotelin-1, en endotelpeptid, kan också ha ett bestämt värde, en av de många effekterna av vilka är reglering av neutrofilmigration. Det finns uppgifter om att introduktionen av endotelreceptorantagonister till laboratoriedjur undertrycker inträde av neutrofiler i bukhålan, inducerad genom intraperitoneal administrering av uratkristaller.

Interaktionen mellan leukocyter och vaskulära endotelceller, en nyckel stadium av inflammation, inklusive gikt. Man har funnit att odlingssupernatanten av stimulerade kristaller urate monocyter innehåller faktorer (proinflammatoriska cytokiner IL-1 och TNF-a) som orsakar expression av E-selektin, ICAM-1 och VCAM-1 i kulturen av endotelceller i navelvenen, och TNF-en blockerings hämmar uttryck E-selektin n "rekrytering" av neutrofiler i det gemensamma hålrummet i marsvin med artrit som inducerats av kristaller av urat.

Viktiga kemokiner som tillhandahåller "rekrytering" av leukocyter till zonen av mikrokristallin inflammation innefattar kemokiner. På modellen av artrit, inducerad av uratkristaller hos kaniner, befanns det att inflammation hämmas genom administrering av antikroppar mot IL-8. I andra studier har det visat sig att i möss som saknar IL-8-receptorer, inträffar inga neutrofiler i inflammationszonen efter administrering av uratkristaller.

För att dechiffrera de molekylära mekanismerna som ligger till grund för giktbetennande inflammation studeras signalerande molekyler som deltar i realiseringen av neutrofilt svar på uratkristaller aktivt. Det fastställdes att tyrosinkinaser Syk, Lyn och Hck är involverade i aktiveringen av neutrofiler i uratkristaller. Dessutom har flera tyrosinfosforylerade substrat identifierats: p38 extracellulärt signalkinas 1/2, paxilin, Cbl och SAM68. Minns att tyrosinkinas Syk är involverad i reglering av fagocytos och aktivering av neutrofiler som svar på uratkristaller. Syk-SH2 inhiberar syntesen av leukotriener och aktiveringen av mitogenaktiverad proteinkinas / fosfolipas.

En karakteristisk egenskap hos akut giktartrit är dess självbegränsande natur. Reducerade potentiella proinflammatoriska uratkristaller kan bero på deras förmåga att binda vid sin yta apolipoproteiner B och E. Det är känt att apolipoprotein E, syntetiseras av makrofager som finns närvarande i överskott i synovialvätskan hos patienter med giktartrit och uratkristaller belagda apolipoprotein B, förlorar förmåga att inducera degranulering av neutrofiler. Det antas att detta beror på förmågan hos apolipoprotein B att förskjuta "proinflammatoriska» IgG uratkristaller från ytan, vilket resulterar i förlust av förmågan att inducera aktiveringen av neutrofiler.

En annan potentiell mekanism förknippad med aktiveringen av axeln hypotalamus-hypofys-binjure-axeln, som yttrar sig i syntesen av melanokortin (adrenokortikotropt hormon, melanocytstimulerande hormon), som i sin tur uppvisar en stark antiinflammatorisk aktivitet.

Det finns bevis på att uratkristaller inducerar syntesen av inte bara proinflammatoriska, men också ett antal antiinflammatoriska mediatorer. Dessa inkluderar receptorantagonisterna IL-1 och IL-10, vilka har förmågan att underkasta inflammationen inducerad av uratkristaller, såväl som den transformerande tillväxtfaktorn b. Särskild uppmärksamhet dras mot den transformerande tillväxtfaktorn b, vilken finns i synovialvätska hos patienter med giktartrit och har förmågan att undertrycka mikrokristallin inflammation i laboratoriedjur.

En annan unik mekanism för att fastställa den typ av giktartrit är att uratkristaller har förmågan att snabbt och selektivt inducera expression av peroxisomproliferator-aktiverad receptor y (peroxisomproliferator-aktiverad receptor y - PPAR-y). PPAR är medlemmar i superfamiljen för kärnhormonreceptor, som fungerar som ligandberoende transkriptionsfaktorer. Under lång tid trodde man att RRAR-y uttrycks huvudsakligen i adipösa vävnadsceller (adinotsity) och är involverade i regleringen av lipid- och glukosmetabolismen. Det har emellertid nu visat sig att PPAR uttrycks i mycket många celler, inklusive monocyter och makrofager. Enligt moderna idéer är den grundläggande betydelsen av PPAR den negativa regleringen av det inflammatoriska svaret.

Således är grunden för utvecklingen av giktinflammation den komplexa interaktionen mellan olika typer av celler, vilket leder till en obalans mellan syntesen av proinflammatoriska och antiinflammatoriska mediatorer.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Symtom podagrы

Akut gigtartrit kännetecknar en plötslig snabb ökning av intensiv smärta, vanligen i en ledd, rodnad i huden, svullnad och nedsatt funktion hos den drabbade leden. Attack utvecklas ofta "på natten eller tidigt på morgonen. Vid uppkomsten av sjukdomen varierar varaktigheten av attacken från 1 till 10 dagar och fortsätter med en fullständig, ibland spontan, återhämtning och inga symptom mellan anfall. Ofta uppenbara provokationsfaktorer: trauma, felaktigheter i kosten, alkoholintag, kirurgiska ingrepp, diuretika. Den första giktattacken hos de flesta patienter manifesteras av lesionen av den första metatarsophalangeala foten. Hög specificitet av denna egenskap visas av ett antal studier, men läsningen av den första metatarsophalangangruppen kan förekomma i annan artrit.

I avsaknad av antihyperurikemisk behandling utvecklas mer än hälften av den stora, upprepade attacken inom det första året. I framtiden finns det fler attacker, en minskning av varaktigheten av den asymptomatiska perioden, en långvarig grad av artrit. Trots den pågående antiinflammatoriska behandlingen är nya leder involverade i den patologiska processen, lesioner förvärvar oligo- och polyartikulär karaktär.

[16]

Kronisk tofusnaya gikt

Bildandet av deponier av natriummonoauratkristaller i form av tofus är ett karakteristiskt symptom på sjukdomen observerad med gikt nästan i alla organ och vävnader. Utvecklingen av synlig tofus, oftare subkutan eller intradermal, i fingrar och tår, knäleder, på armbågar och auriklarna är karakteristiskt för det gängse kroniska skedet. Ibland uppträder sår i huden över tofusos med spontan frisättning av innehållet i form av en pastaliknande vit massa.

Tofusy kan bildas praktiskt i alla delar av kroppen och inre organ, inklusive intraosseous (symptom "piercer").

Paphrolithiasis med gikt kallas även som en av tofusformerna, eftersom stenarnas komponenter är urat.

Tofusi kan förekomma i det tidigaste skedet av gikt sjukdom, vilket beror på svårighetsgraden av hyperurikemi och graden av kristallbildning. Detta observeras ofta vid kroniskt njursvikt: hos äldre kvinnor som tar diuretika; med vissa former av juvenil gikt, myeloproliferativa sjukdomar och posttransplantation (cyklosporin) gikt. Vanligtvis kombineras närvaron av tofus av någon lokalisering med kronisk gigtartrit, där det inte finns någon asymptomatisk period och ledskada är oligo- eller polyartikulär.

[17], [18]

Stages

Urskiljas:

• Akut gigtartrit.
• Intermissal period av sjukdomen.
• Kronisk tofusnaya gikt.

[19], [20]

Diagnostik podagrы

För att fastställa diagnosen gikt används de kriterier som SL Wallace utvecklar.

Klassificeringskriterier för akut gigtartrit

• Detektion av karakteristiska kristaller av natriummonourat i fogvätskan.
• Närvaron av tofus, innehållet av natriummonoauratkristaller i vilket bekräftas genom kemisk eller polarisationsmikroskopi.
• Förekomsten av sex av följande 12 tecken:
  • mer än en och samma akut artrit i anamnesen;
  • maximal inflammation i leden på sjukdoms första dagen
  • monoartrit;
  • hyperemi i huden över den drabbade leden;
  • svullnad och smärta i den första metatarsophalangangruppen;
  • ensidig lesion av den första metatarsophalangangruppen;
  • ensidig skada av fotens leder
  • misstanke om tofusi;
  • giperurikemiya;
  • asymmetrisk ödem i lederna;
  • subkortiska cyster utan erosion (med radiografi);
  • negativa resultat vid sådd av synovialvätska.

För en adekvat diagnos av gikt krävs en bred tillämpning av polarisationsmikroskopi. Diagnosen av gikt, baserat på kliniska tecken, kan vara sant, men inte definitivt, om närvaron av natriummonoauratkristaller inte bekräftas. Korrekt diagnos av gikt både under den akuta såväl som i den Interiktal period av sjukdomen är endast möjligt efter detektering kristall monourata natrium i flytande eller sinovilnoy innehåll tophi använder polariserande mikroskopi. Rutinmässig sökning efter kristaller rekommenderas i synovialvätska som erhålls från en inflammerad ledd hos patienter med ingen bestämd diagnos.

I frånvaro av ett polariserande mikroskop typiska kliniska manifestationer av gikt (intermittent första metatarsofalangealleden inflammation och akut attack med den snabba utvecklingen av akut smärta, erytem och inflammation och når ett maximum inom 6-12 h) tillåter tidigt misstänkt gikt och har hög känslighet och specificitet.

Laboratoriediagnos av gikt

Bestämning av serumurinsyrahalten bör göras före initiering av antihyperurikemisk behandling och för dess kontroll. Trots det faktum att hyperurikemi är en beprövad riskfaktor för gikt, fungerar serumurinsyra inte som en indikator som utesluter eller bekräftar gikt. Så, många människor med hyperurikemi utvecklar inte gikt. Under akut giktattack bestämning av urinsyra i serum nivå för diagnos av hyperurikemi uninformative eftersom nästan hälften av patienterna under denna period och kan nå normala nivåer på grund av ökad urinsyra utsöndring via njurarna.

Att identifiera associerad patologi utförs företrädesvis biokemiskt blodserumbestämning av lipidprofilen, leverenzymer, kreatinin, urea och forskning i plasmaglukos.

[21], [22]

Undersökning av synovialvätska

Polarisering mikroskopi av synovialvätska och andra vävnader (t ex tophi) avslöjar monourata natrium kristaller (3-30 mikrometer karakteristiska nålliknande form och optiska egenskaper - negativ dubbelbrytning beam).

Radiografi av drabbade leder med gikt

Symptom på "piercer" är en röntgen negativ intraosseous tofus (ett typiskt tecken, men en sen). Hos äldre patienter med gikt och samtidig artros är det svårt att utföra differentialdiagnos av cyster.

Symptomen "piercer" är användbar för diagnos av tofus former och bestämning av graden av tofusnogo lesioner av benvävnad.

Differentiell diagnos

Differentiell diagnos utförs med:

• septisk artrit (i samband med den höga risken för morbiditet och mortalitet i misstänkt septisk artrit Gramfärgning och ledvätska kulturstudier bör utföras vid några nosologisk artrit toalettartiklar, inklusive i fallet med identifiering av kristaller natrium monourata; när bekräftar septisk karaktär patienten artrit omvandlas i avdelningen för purulent kirurgi);
• pyrofosfat artropati;
• reaktiv artrit:
• reumatoid artrit
• osteoartrit (ofta kombinerat med gikt);
• psoriasisartrit.

[23], [24], [25], [26], [27],

Behandling podagrы

Behandling av gikt har flera syften:

• Snabb och säker lindring av akut gigtartrit.
• Förebyggande av återkommande artrit och utveckling av komplikationer i samband med hyperurikemi.
• Förebyggande och behandling av samtidiga sjukdomar och komplikationer av läkemedelsbehandling.

Indikationer för sjukhusvistelse

• Långvarig attack av giktartrit, ineffektivitet av NSAID
• Urval av antihyperurikemisk behandling.

Icke-medicinsk behandling av gikt

Optimal behandling av gikt innefattar en kombination av icke-farmakologiska och farmakologiska metoder. Det är nödvändigt att överväga:

• specifika riskfaktorer (urinsyra nivå, antal tidigare attacker, radiografiska fynd);
• stadium av sjukdomen (akut / intermittent artrit, interictal period, kronisk tofusnaya gikt);
• Allmänna riskfaktorer (ålder, kön, fetma, alkoholmissbruk, droger som ökar våtsyra, läkemedelsinteraktioner och samtidiga sjukdomar).

Patientutbildning omfattar:

• information om behovet av att förändra livsstilen (vägran att röka och alkohol, viktminskning för fetma, kost):
• information om arten av kliniska manifestationer vid akut gigtartrit och konsekvenserna av okontrollerad hyperurikemi:
• utbilda snabb hantering av akut gigtartrit (konstant bärande med ett effektivt NSAID, vägran av analgetika);
• varning om eventuella biverkningar av läkemedelsbehandling.

Medicin för gikt

Taktiken för att behandla akut giktartrit och komplikationer i samband med hyperurikemi är olika.

För lindring av en akut attack är gigt förskrivet NSAID, kolchicin, glukokortikoider (lokalt och systemiskt).

Behandling av gikt bör startas så snart som möjligt, helst inom 24 timmar från början av artrit.

NPVP

Förberedelser av den första linjen i frånvaro av kontraindikationer. Appliceras i fulla terapeutiska doser av nimesulid (100 mg, 2 gånger per dag), diklofenak (25-50 mg 4 gånger dagligen), indometacin (25-50 mg fyra gånger per dag). Skillnader i effekt mellan NSAIDs vid deras utnämning under de första 48 timmarna av artrit har inte fastställts. Vid långvarig eller kronisk gigtartrit är fördröjd behandling, ineffektivitet för tidigare föreskrivna NSAID, den granulära formen av nimesulid fördelaktig både i effektens hastighet och i säkerhet.

Kolhitsin

Höga doser kolchicin leder till biverkningar (diarré, illamående), varför det används sällan för närvarande. Colchicin ska inte ges till patienter med allvarliga njur-, gastrointestinala och kardiovaskulära skador på grund av ökad risk för allvarliga biverkningar. Potentiell indikation för uttag av kolchicin - en kontraindikation för utnämning av NSAID. Det är möjligt att använda låga doser (0,5 1,5 mg / dag) vid början av antihyperuricherapi för att förhindra exacerbationer av artrit. Kombinationsbehandling med kolchicin och NSAID har inga fördelar jämfört med monoterapi.

[28], [29], [30], [31]

Glyukokortikoidы

De används i närvaro av kontraindikationer för användning av NSAID och kolchicin vid kronisk artrit i händelse av fel på NSAID. När lesionen en eller två leder (med uteslutning av septisk artrit) med användning av intraartikulär injektion av triamcinolon acetamid (40 mg i stora leder. 5-20 mg liten), metylprednisolon acetat eller en (40 mg i 80 stora leder. 20-40 mg liten ) eller betametason (1,5 6 g). Vid polyartikulär ledskada och kronisk artrit rekommenderas systemisk administrering av glukokortikoider:

• prednisolon (40-60 mg oralt och första dagen följt av en minskning av vinstocken vid 5 mg varje efterföljande dag);
• triamcinolonacetonid (60 mg intramuskulärt) eller metylprednisolon (50-500 mg intravenöst); Om nödvändigt, upprepa efter 24 timmar.

Antihyperurichemisk behandling av gikt

Effektivt förhindrar återkommande giktartrit och utveckling av komplikationer i samband med okontrollerad hyperurikemi. Terapi är indicerad för patienter med upprepade attacker, kronisk artrit och tofusnymi former. Det används inte för asymptomatisk hyperurikemi, förutom patienter med hyperurikemi mot kemoterapi av alo-kvalitativa neoplasmer.

Det är omöjligt att initiera antityperikemisk terapi under en akut artritattack, det är först nödvändigt att minimera inflammatoriska fenomen och leder så mycket som möjligt. Om artritens attack har utvecklats mot bakgrund av att ta antihyperurikemiska läkemedel, bör behandlingen fortsättas med ytterligare utnämning av adekvat antiinflammatorisk behandling.

Mål urinsyranivån vid behandling med antihyperurikemisk behandling är under 36 mmol / l (6 mg / dL).

Effektiviteten av antihyperurikemisk terapi bestäms av normaliseringen av urinsyrans nivå i blodserumet, en minskning av frekvensen av giktattacker, resorption av tofus och frånvaron av progression av urolithiasis.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Allopurinol

Absoluta indikationer för utseende av allopurinol:

• frekventa attacker av akut gigtartrit (fyra attacker eller mer per år);
• kliniska och radiologiska tecken på kronisk gigtartrit
• bildandet av tofus i mjuka vävnader och subchondral ben;
• kombination av gikt med njurinsufficiens
• nefrolitiasis;
• en ökning av urinsyrehalten på mer än 0,78 mmol / l (13 mg / dL) hos män och mer än 600 mmol / l (10 mg / dL) hos kvinnor;
• utföra cytotoxisk terapi eller röntgenbehandling men för lymfoproliferativa tumörer för att förhindra uratkriser.

För förebyggande av attacker av akut artrit och allvarliga biverkningar, börjar allopurinol terapi med en låg dos (50-100 mg / d) med en gradvis ökning av 50-100 mg var 2-4 veckor för att uppnå den önskade nivån av urinsyra (<0,36 mmol / l ).

Vid val av en dos av allopurinol bör graden av glomerulär filtrering beaktas. Vid en glomerulär filtreringshastighet <30 ml / min ges vanliga doser vanligtvis i samband med försenad utsöndring och följaktligen den tillgängliga möjligheten att ackumulera läkemedlet. Behandling med allopurinol är associerad med biverkningar, ibland svåra (5%), så det bör utföras under strikt kontroll.

Urikosuriska läkemedel (till exempel sulfinirason) kan ordineras till patienter med normal glomerulär filtreringshastighet (som ett alternativ till allopurinol). Emellertid är dessa läkemedel kontraindicerade vid nefrolitiasis. Benzbromaron kan ordineras med måttligt njursvikt, kontroll av leverenzym, eftersom det har måttlig hepatotoxicitet.

Under behandlingen med dessa läkemedel rekommenderas att man dricker minst 2 liter vatten om dagen.

Diuretika för patienter med gikt är endast föreskrivna för livsindikationer (kroniskt hjärtsvikt, lungödem, etc.). I motsats till detta bör diuretika avbrytas. Hos patienter med gikt, som tvingas ta dem, utförs allopurinolbehandling enligt standardschemat.

Måttlig urikosurisk effekt av fenofibrat och losartan; Användningen av dessa läkemedel har fördelar hos patienter med gikt med samtidig dyslipidemi och högt blodtryck.

Patienter med gikt och nefrolitiasis rekommenderas att tilldela kurser citrat-väte-kalium-natrium-blandning (blemaren), och i synnerhet i början av behandlingen antigiperurikemicheskoy urikosuriska läkemedel för att minska surheten av urin och risken för stenbildning.

[38], [39], [40], [41], [42],

Ytterligare förvaltning

Bestämning av urinsyrahalten:

• i början av behandlingen var 2-4 veckor;
• i efterföljande - var 6: e månad.

Biokemiska studier på grund av antihyperuricherapi:

• i början - var tredje vecka:
• i efterföljande - var 6: e månad.

Utvärdering av effektiviteten av behandlingen:

• minskning i koncentrationen av urinsyra
• minskning av behovet av NSAID, kolchicin och glukokortikoider;
• minskning av frekvensen av giktattacker som leder till förlust av förmåga att arbeta.

Diet på morgonen

En lågkalorifattig diet med lågt kolhydrat med införande av fleromättade fettsyror (leder till en minskning av urinsyrans nivå). Undantaget av etanolhaltiga drycker, särskilt öl (lägre kapacitet för att öka urinsyra har torrt naturligt vin).

Patienter med gikt ska diagnostiseras med samtidiga sjukdomar och kardiovaskulära riskfaktorer (hyperlipidemi, hypertoni, hyperglykemi, fetma och rökning).

[43], [44], [45], [46]

Förebyggande

Antihyperurikemisk behandling (allopurinol) för förebyggande ändamål utförs endast hos patienter som får kemoterapi för maligna neoplasmer.

[47], [48], [49], [50],

Prognos

Prognosen för giktartrit är gynnsam, men urolithiasis utvecklas i 20-50% av fallen. Dödsorsaken hos patienter med gikt är njurinsufficiens.