Gikt: orsaker, symtom, stadier, diagnos, behandling, prognos

Gikt är en systemisk sjukdom där mononatriumuratkristaller avsätts i olika vävnader och hos individer med hyperurikemi utvecklas inflammation på grund av miljömässiga och/eller genetiska faktorer.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Enligt expertuppskattningar lider minst 1–3 % av den vuxna befolkningen av gikt. Incidensen av gikt i olika populationer varierar från 5 till 50 per 1000 män och 1,9 per 1000 kvinnor. Antalet nya fall per år är 1–3 per 1000 för män och 0,2 per 1000 för kvinnor, förhållandet mellan män och kvinnor är 7:1. Toppincidensen noteras vid 40–50 års ålder för män. 60 år och äldre för kvinnor.

Orsaker gikt

Ihållande hyperurikemi (förhöjd serumurinsyra) är en obligatorisk riskfaktor för gikt. Tidigare definierades hyperurikemi som urinsyranivåer över 420 μmol/L, baserat på serumuratövermättnadspunkten, där mononatriumuratkristaller börjar bildas. European League Against Rheumatism rekommenderar att man definierar hyperurikemi som urinsyranivåer över 60 μmol/L (6 mg/dl), baserat på studier som visar en fyrfaldig ökning av risken för gikt hos män och en 17-faldig ökning hos kvinnor när serumurinsyranivåerna överstiger denna nivå.

Orsaker till hyperurikemi: fetma, arteriell hypertoni, läkemedelsintag, genetiska defekter som leder till hyperproduktion av urater, andra samtidiga sjukdomar, alkoholkonsumtion.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenes

Den starka smärtintensiteten vid gikt förklaras av den lokala syntesen av ett extremt brett spektrum av mediatorer involverade i sensibiliseringen av smärtnociceptorer, vilka inkluderar prostaglandiner, bradykinin och substans P. Låt oss komma ihåg att substans P frisätts från omyeliniserade nervfibrer och leder till vasodilatation, extravasation av plasmaproteiner och frisättning av prostaglandiner och cytokiner.

Avsättning av uratkristaller i leder och periartikulära vävnader är den huvudsakliga mekanismen för utveckling av akut och kronisk giktartrit. Interaktionen mellan uratkristaller och olika ledceller (monocyter, makrofager, synoviocyter av typ A och B, neutrofiler, osteoblaster) leder till syntesen av ett brett spektrum av proinflammatoriska cytokiner (IL-1, IL-6, FIO a), kemokiner (IL-8, monocytkemoattraktantprotein 1, etc.), metaboliter av arakidonsyra, superoxidsyreradikaler, proteinaser. I sin tur inducerar dessa mediatorer, liksom kininer, komplementkomponenter och histamin, ledinflammation, kliniskt definierad som giktartrit, såväl som systemiska reaktioner som är karakteristiska för exacerbation av gikt. Den patofysiologiska betydelsen av andra inflammationsmediatorer, särskilt kväveoxid (NO), diskuteras. Det visas att urankristaller inte har förmågan att direkt stimulera syntesen av kväveoxid av J774-makrofagceller och benmärgsmakrofager. De inducerar emellertid uttryck av budbärar-RNA och protein av inducerbart kväveoxidsyntetas och syntesen av kväveoxid i sig av dessa celler som förstimulerats med interferon. Denna process är associerad med fosforylering av ERK 1/2 och nukleär translokation av NF-kB som svar på stimulering med interferon. Det är anmärkningsvärt att uratkristaller inducerar syntesen av kvävemonoxid (såväl som matrismetalloproteinas och kondrocyter), och denna effekt är inte sekundär, associerad med induktionen av syntesen av "proinflammatoriska" cytokiner, såsom IL-1ß. Implementeringen av denna process involverar p38 mitogenaktiverat proteinkinas, vars blockering upphäver effekten av uratkristaller.

Bland de många celler som är involverade i utvecklingen av giktartrit ges en särskild roll till neutrofiler, vars uttalade infiltration i den blå analvävnaden anses vara ett karakteristiskt tecken på giktartrit.

Det har fastställts att aktivering av neutrofiler av uratkristaller leder till frisättning av ett brett spektrum av proinflammatoriska mediatorer: leukotriener, IL-1, IL-8, lysosomala enzymer av superoxid-syreradikaler, vilka spelar en viktig roll i vävnadsskador. Dessutom åtföljs aktivering av neutrofiler vid giktartrit av aktivering av fosfolipaserna A2 och D, mobilisering av intracellulärt kalcium, bildning av inositol-1,4,5-trifosfat och ökad fosforylering av proteinkinas. Interaktionen mellan uratkristaller och humana neutrofiler sker via Fcy-receptorerna IIIB (CD16) och CD11b/CD18.

Rollen av aktiverade komplementkomponenter i rekryteringen av neutrofiler till den giktrelaterade inflammationszonen studeras intensivt. Tidiga studier har visat en ökning av komplementkoncentrationen i synovialvävnad hos patienter med giktartrit. Aktiverade komplementkomponenter (Clq, Clr, Cls) finns på ytan av uratkristaller som finns i plasma. Uratkristaller har förmågan att aktivera komplementsystemet via de klassiska och alternativa vägarna, vilket resulterar i bildandet av anafylatoxiner (C3a och C5a), vilka har förmågan att modulera migrationen av leukocyter till den ledrelaterade inflammationszonen. Membranattackkomplexet (C5a-C9) spelar en speciell roll i rekryteringen av neutrofiler till ledhålan som svar på uratkristaller.

Endotelin-1, en endotelpeptid, vars många effekter är regleringen av neutrofilmigration, kan också ha en viss betydelse. Det finns bevis för att introduktionen av endotelinreceptorantagonister till försöksdjur hämmar neutrofilers inträde i bukhålan, vilket induceras av intraperitoneal introduktion av uratkristaller.

Interaktionen mellan leukocyter och vaskulära endotelceller är ett viktigt steg i utvecklingen av inflammation, inklusive gikt. Det visade sig att supernatanten från kulturen av monocyter stimulerade av uratkristaller innehåller faktorer (proinflammatoriska cytokiner IL-1 och TNF-a) som inducerar uttrycket av E-selektin, ICAM-1 och VCAM-1 i kulturen av navelvensendotelceller, och blockering av TNF-a hämmar uttrycket av E-selektin och "rekryteringen" av neutrofiler i ledhålan hos marsvin med artrit inducerad av uratkristaller.

Viktiga mediatorer som säkerställer "rekryteringen" av leukocyter till zonen med mikrokristallin inflammation inkluderar kemokiner. I en modell av artrit inducerad av uratkristaller hos kaniner fann man att inflammation hämmas genom införandet av antikroppar mot IL-8. Andra studier har visat att hos möss med brist på IL-8-receptorer sker ingen neutrofilrekrytering till inflammationszonen efter införandet av uratkristaller.

För att dechiffrera de molekylära mekanismerna bakom giktinflammation studeras aktivt signalmolekyler som är involverade i implementeringen av neutrofilresponsen på uratkristaller. Det har fastställts att tyrosinkinaserna Syk, Lyn och Hck är involverade i aktiveringen av neutrofiler av uratkristaller. Dessutom har flera tyrosin-fosforylerade substrat identifierats: p38 extracellulärt signalkinas 1/2, paxillin, Cb1 och SAM68. Kom ihåg att tyrosinkinas Syk är involverat i regleringen av fagocytos och aktivering av neutrofiler som svar på uratkristaller. Syk-SH2 hämmar syntesen av leukotriener och aktiveringen av mitogenaktiverat proteinkinas/fosfolipas.

Ett karakteristiskt drag för akut giktartrit är dess självbegränsande natur. Minskningen av uratkristallernas proinflammatoriska potential kan vara förknippad med deras förmåga att binda apolipoproteinerna B och E på sin yta. Det är känt att apolipoprotein E, syntetiserat av makrofager, finns i överskott i synovialvätskan hos patienter med giktartrit, och uratkristaller belagda med apolipoprotein B förlorar förmågan att inducera neutrofil degranulering. Det antas att detta beror på apolipoprotein B:s förmåga att tränga undan "proinflammatoriskt" IgG från ytan av uratkristallerna, vilket leder till en förlust av förmågan att orsaka neutrofilaktivering.

En annan potentiell mekanism är förknippad med aktiveringen av hypotalamus-hypofys-binjureaxeln, vilket manifesteras i syntesen av melanokortiner (adrenokortikotropiskt hormon, melanocytstimulerande hormon), vilka i sin tur uppvisar kraftfull antiinflammatorisk aktivitet.

Det finns bevis för att uratkristaller inducerar syntesen av inte bara proinflammatoriska utan även ett antal antiinflammatoriska mediatorer. Dessa inkluderar receptorantagonister av IL-1 och IL-10, vilka har förmågan att undertrycka inflammation inducerad av uratkristaller, samt transformerande tillväxtfaktor b. Särskild uppmärksamhet har riktats mot transformerande tillväxtfaktor b, som finns i synovialvätskan hos patienter med giktartrit och har förmågan att undertrycka mikrokristallin inflammation hos försöksdjur.

En annan unik mekanism som avgör det speciella förloppet av giktartrit är att uratkristaller har förmågan att snabbt och selektivt inducera uttrycket av peroxisomproliferatoraktiverad receptor y (PPAR-y). PPAR är medlemmar i den nukleära hormonreceptorsuperfamiljen och fungerar som ligandberoende transkriptionsfaktorer. Man trodde länge att PPAR-y uttrycks huvudsakligen i fettvävnadsceller (adinocyter) och deltar i regleringen av lipid- och glukosmetabolism. Det har dock nu fastställts att PPAR uttrycks i många celler, inklusive monocyter och makrofager. Enligt moderna koncept ligger den grundläggande betydelsen av PPAR i den negativa regleringen av det inflammatoriska svaret.

Således är utvecklingen av giktinflammation baserad på en komplex interaktion mellan olika celltyper, vilket leder till en obalans mellan syntesen av proinflammatoriska och antiinflammatoriska mediatorer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symtom gikt

Akut giktartrit kännetecknas av en plötslig, snabb ökning av intensiv smärta, vanligtvis i en led, hyperemi i huden, svullnad och dysfunktion i den drabbade leden. Attacken utvecklas ofta på natten eller tidigt på morgonen. Vid sjukdomsdebuten varierar attackens varaktighet från 1 till 10 dagar och fortsätter med fullständig, ibland spontan, återhämtning och avsaknad av symtom mellan attackerna. Provocerande faktorer identifieras ofta: trauma, kostfel, alkoholintag, kirurgiska ingrepp, intag av diuretika. Den första giktartriten hos de flesta patienter manifesteras av skada på fotens första metatarsofalangealled. Hög specificitet av detta symptom har visats i ett antal studier, men skador på den första metatarsofalangealleden kan också förekomma vid annan artrit.

I avsaknad av antihyperurikemisk behandling upplever mer än hälften av patienterna en återkommande attack inom det första året. Därefter blir attackerna mer frekventa, den asymptomatiska periodens varaktighet blir kortare och artriten blir utdragen. Trots den antiinflammatoriska behandlingen involveras nya leder i den patologiska processen och lesionerna blir oligo- och polyartikulära till sin natur.

[ 15 ]

Kronisk tofaceös gikt

Bildningen av mononatriumuratkristallavlagringar i form av tofier är ett karakteristiskt tecken på sjukdomen, observerat vid gikt i nästan alla organ och vävnader. Utvecklingen av synliga tofier, ofta subkutana eller intradermala, i området kring fingrar och tår, knäleder, armbågar och öron är karakteristiskt för gikts kroniska stadium. Ibland noteras sårbildning i huden över tofierna med spontan frisättning av innehållet i form av en pastaliknande vit massa.

Tophi kan bildas i nästan vilken del av kroppen och inre organ som helst, inklusive intraosseösa ("puncher"-symtomet).

Pefrolitiasis vid gikt klassificeras också som en av de tofatiska formerna, eftersom stenarnas komponenter är urater.

Tofi kan också uppträda i det tidigaste stadiet av gikt, beroende på svårighetsgraden av hyperurikemi och hastigheten för kristallbildning. Detta observeras ofta vid kronisk njursvikt: hos äldre kvinnor som tar diuretika; vid vissa former av juvenil gikt, myeloproliferativa sjukdomar och posttransplantationsgikt (ciklosporin). Vanligtvis kombineras förekomsten av tofi på vilken plats som helst med kronisk giktartrit, där det inte finns någon asymptomatisk period, och ledskadan är oligo- eller polyartikulär.

[ 16 ], [ 17 ]

Stages

Följande utmärker sig:

• Akut giktartrit.
• Sjukdomens interiktala period.
• Kronisk tofacös gikt.

[ 18 ], [ 19 ]

Diagnostik gikt

För att fastställa diagnosen gikt används de kriterier som utvecklats av SL Wallace.

Klassificeringskriterier för akut giktartrit

• Detektion av karakteristiska mononatriumuratkristaller i synovialvätskan.
• Närvaron av tofi, vars innehåll av natriummonouratkristaller bekräftas kemiskt eller genom polarisationsmikroskopi.
• Förekomst av sex av de 12 tecknen som listas nedan:
  • mer än en akut artrit i anamnesen;
  • maximal ledinflammation den första sjukdomsdagen;
  • monoartrit;
  • hyperemi i huden över den drabbade leden;
  • svullnad och smärta i den första metatarsofalangealleden;
  • ensidig lesion av den första metatarsofalangeala leden;
  • ensidig skada på fotens leder;
  • misstänkt tofi;
  • hyperurikemi;
  • asymmetrisk ledsvullnad;
  • subkortikala cystor utan erosioner (på röntgen);
  • negativa resultat i synovialvätskeodling.

För en adekvat diagnos av gikt krävs en utbredd användning av polarisationsmikroskopi. En giktdiagnos baserad på kliniska tecken kan vara korrekt, men inte definitiv, såvida inte förekomsten av mononatriumuratkristaller bekräftas. En korrekt diagnos av gikt, både under en exacerbation och under sjukdomens interdiktala period, kan endast ställas efter detektion av mononatriumuratkristaller i synovialvätskan eller i innehållet i en tofus med hjälp av polarisationsmikroskopi. Rutinmässig sökning efter kristaller rekommenderas i all synovialvätska som erhållits från en inflammerad led hos patienter utan definitiv diagnos.

I avsaknad av polariserande mikroskop möjliggör typiska kliniska manifestationer av gikt (intermittent inflammation i den första metatarsofalangealleden och en akut attack med snabb utveckling av svår smärta, erytem och inflammation, som når ett maximum inom 6–12 timmar) tidig misstanke om gikt och är mycket känsliga och specifika.

Laboratoriediagnostik av gikt

Serumurinsyranivåerna bör mätas före och för att övervaka antihyperurikemisk behandling. Även om hyperurikemi är en bevisad riskfaktor för gikt, utesluter eller bekräftar inte serumurinsyranivåerna gikt. Många personer med hyperurikemi utvecklar inte gikt. Under en akut giktanfall är serumurinsyranivåerna inte användbara för att diagnostisera hyperurikemi, eftersom de kan nå normala nivåer hos nästan hälften av patienterna under denna period på grund av ökad renal utsöndring av urinsyra.

För att identifiera samtidig patologi rekommenderas en biokemisk studie av blodserum med bestämning av lipidspektrum, leverenzymer, kreatinin, urea och en studie av glukos i blodplasma.

[ 20 ], [ 21 ]

Undersökning av synovialvätska

Polarisationsmikroskopi av synovialvätska och andra vävnader (t.ex. tophi) möjliggör detektion av mononatriumuratkristaller (3-30 µm, karakteristisk nålliknande form och optiska egenskaper - negativ dubbelbrytning av strålen).

Röntgen av drabbade leder vid gikt

"Puncher"-symtomet är en radiolucent intraossös tofus (ett typiskt men sent tecken). Hos äldre patienter med gikt och samtidig osteoartros kan det finnas svårigheter att differentiera diagnosen av cystor.

"Punch"-symtomet är användbart för att diagnostisera tofacösa former och bestämma graden av tofacös benvävnadsskada.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik utförs med:

• septisk artrit (på grund av den höga risken för komplikationer och dödlighet vid misstänkt septisk artrit måste Gram-färgning och synovialvätskeodling utföras för all nosologisk klassificering av artrit, inklusive vid identifiering av natriummonouratkristaller; om artritens septiska natur bekräftas överförs patienten till den purulenta kirurgiska avdelningen);
• pyrofosfatartropati;
• reaktiv artrit:
• ledgångsreumatism;
• artros (ofta i kombination med gikt);
• psoriasisartrit.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Behandling gikt

Behandling av gikt har flera mål:

• Snabb och säker lindring av akut giktartrit.
• Förebyggande av återfall av artrit och utveckling av komplikationer i samband med hyperurikemi.
• Förebyggande och behandling av samtidiga sjukdomar och komplikationer av läkemedelsbehandling.

Indikationer för sjukhusvistelse

• Långvarig giktartritattack, ineffektivitet av NSAID-preparat
• Val av antihyperurikemisk behandling.

Läkemedelsfri behandling av gikt

Optimal behandling av gikt innebär en kombination av icke-farmakologiska och farmakologiska metoder. Det är nödvändigt att beakta:

• specifika riskfaktorer (urinsyranivåer, antal tidigare attacker, röntgenresultat);
• sjukdomsstadium (akut/intermittent artrit, interiktal period, kronisk tofaeös gikt);
• allmänna riskfaktorer (ålder, kön, fetma, alkoholmissbruk, intag av läkemedel som ökar urinsyranivåerna, läkemedelsinteraktioner, samtidiga sjukdomar).

Patientutbildning inkluderar:

• information om behovet av att ändra din livsstil (sluta röka och dricka alkohol, gå ner i vikt om du är överviktig, kost):
• Information om de kliniska manifestationernas natur vid akut giktartrit och konsekvenserna av okontrollerad hyperurikemi:
• träning i snabb lindring av akut giktartrit (ständigt bära ett effektivt NSAID-preparat, undvika smärtstillande medel);
• varning om möjliga biverkningar av läkemedelsbehandling.

Läkemedelsbehandling av gikt

Behandlingstaktik för akut giktartrit och komplikationer i samband med hyperurikemi varierar.

För att lindra en akut giktattack förskrivs NSAID, kolchicin och glukokortikoider (lokalt och systemiskt).

Behandling av gikt bör påbörjas så tidigt som möjligt, helst inom 24 timmar efter artritens debut.

NSAID-läkemedel

Förstahandsbehandling vid avsaknad av kontraindikationer. Nimesulid (100 mg 2 gånger dagligen), diklofenak (25–50 mg 4 gånger dagligen) och indometacin (25–50 mg 4 gånger dagligen) används i full terapeutisk dos. Inga skillnader i effektiviteten hos NSAID-preparat har fastställts vid förskrivning under de första 48 timmarna av artrit. Vid långvarig eller kronisk giktartrit, försenad behandling eller ineffektivitet av tidigare förskrivna NSAID-preparat har den granulerade formen av nimesulid fördelar både vad gäller effekthastighet och säkerhet.

Kolkicin

Höga doser kolkicin orsakar biverkningar (diarré, illamående), vilket är anledningen till att det sällan används för närvarande. Kolkicin bör inte förskrivas till patienter med allvarliga njur-, mag-tarm- och hjärt-kärlsjukdomar på grund av den ökade risken för allvarliga biverkningar. En potentiell indikation för kolkicin är kontraindikationer för NSAID-preparat. Låga doser (0,5-1,5 mg/dag) kan användas i början av antihyperurikemisk behandling för att förhindra artritförvärringar. Kombinationsbehandling med kolkicin och NSAID-preparat har inga fördelar jämfört med monoterapi.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Glukokortikoider

De används vid kontraindikationer för administrering av NSAID och kolchicin, vid kronisk artrit vid ineffektivitet av NSAID. Vid skada på en eller två leder (om septisk artrit är utesluten) används intraartikulär administrering av triamcinolonacetamid (40 mg i stora leder, 5–20 mg i små) eller metylprednisolonacetat (40–80 mg i stora leder, 20–40 mg i små) eller betametason (1,5–6 g). Vid polyartikulär ledskada och kronisk artrit rekommenderas systemisk administrering av glukokortikoider:

• prednisolon (40–60 mg oralt den första dagen, följt av en minskning med 5 mg varje efterföljande dag);
• triamcinolonacetonid (60 mg intramuskulärt) eller metylprednisolon (50–500 mg intravenöst); upprepa administreringen efter 24 timmar vid behov.

Antihyperurikemisk behandling av gikt

Förebygger effektivt återfall av giktartrit och utveckling av komplikationer i samband med okontrollerad hyperurikemi. Terapi är indicerad för patienter med upprepade attacker, kronisk artrit och tofasiska former. Används inte vid asymptomatisk hyperurikemi, med undantag för patienter med hyperurikemi mot bakgrund av kemoterapi för lågkvalitativa neoplasmer.

Antihyperurikemisk behandling bör inte påbörjas under en akut artritanfall; det är nödvändigt att initialt lindra inflammation i lederna så mycket som möjligt. Om en artritanfall utvecklas medan man tar antihyperurikemiska läkemedel, bör behandlingen fortsätta med ytterligare förskrivning av adekvat antiinflammatorisk behandling.

Målnivån för urinsyra under antihyperurikemisk behandling är under 36 mmol/L (6 mg/dl).

Effektiviteten av antihyperurikemisk behandling bestäms av normaliseringen av urinsyranivåerna i blodserumet, en minskning av frekvensen av giktattacker, resorptionen av tofi och frånvaron av progression av urolithiasis.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Allopurinol

Absoluta indikationer för användning av allopurinol:

• frekventa attacker av akut giktartrit (fyra eller fler attacker per år);
• kliniska och radiologiska tecken på kronisk giktartrit;
• bildning av tophi i mjukvävnader och subkondralt ben;
• kombination av gikt med njursvikt;
• nefrolitiasis;
• en ökning av urinsyranivåerna på mer än 0,78 mmol/L (13 mg/dl) hos män och mer än 600 mmol/L (10 mg/dl) hos kvinnor;
• Genomföra cytotoxisk behandling eller strålbehandling för lymfoproliferativa tumörer för att förhindra uratkris.

För att förebygga akuta artritattacker och allvarliga biverkningar påbörjas allopurinolbehandling med en liten dos (50–100 mg/dag) med en gradvis ökning av 50–100 mg varannan–varje vecka tills målnivån för urinsyra uppnås (<0,36 mmol/l).

Vid val av dos av allopurinol bör den glomerulära filtrationshastigheten beaktas. Vid en glomerulär filtrationshastighet på < 30 ml/min förskrivs vanligtvis låga doser på grund av den långsamma utsöndringen och därmed den befintliga risken för ackumulering av läkemedlet. Behandling med allopurinol är förknippad med utveckling av biverkningar, ibland allvarliga (5 %), så den bör utföras under strikt kontroll.

Urikosuriska läkemedel (t.ex. sulfinmirazon) kan förskrivas till patienter med normal glomerulär filtrationshastighet (som ett alternativ till allopurinol). Dessa läkemedel är dock kontraindicerade vid nefrolitiasis. Bensbromaron kan förskrivas vid måttlig njursvikt med övervakning av leverenzymer, eftersom det har måttlig hepatotoxicitet.

Under behandling med dessa läkemedel rekommenderas det att dricka minst 2 liter vatten per dag.

Diuretika förskrivs till patienter med gikt endast vid vitala indikationer (kronisk hjärtsvikt, lungödem, etc.). I andra fall bör diuretika sättas ut. Hos patienter med gikt som tvingas ta dem utförs allopurinolbehandling enligt standardschemat.

Fenofibrat och losartan har en måttlig urikosurisk effekt; användningen av dessa läkemedel är fördelaktig hos patienter med gikt med samtidig dyslipidemi och arteriell hypertoni.

Patienter med gikt och nefrolitiasis rekommenderas att ta kurer med citrat-hydrokarbonat-kalium-natriumblandning (blemaren), särskilt i början av antihyperurikemisk behandling med urikosuriska läkemedel för att minska urinsyran och risken för stenbildning.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Vidare hantering

Bestämning av urinsyranivåer:

• i början av behandlingen var 2-4 vecka;
• därefter - var sjätte månad.

Biokemiska studier under antihyperurikemisk behandling:

• i början - var tredje vecka:
• därefter - var sjätte månad.

Utvärdering av terapins effektivitet:

• minskning av urinsyrakoncentrationer;
• minskat behov av NSAID, kolchicin och glukokortikoider;
• minskning av frekvensen av giktattacker som leder till förlust av arbetsförmåga.

Diet för gikt

En kalorisnål och kolhydratfattig kost med inkludering av fleromättade fettsyror rekommenderas (leder till en minskning av urinsyranivåerna); uteslutning av etanolhaltiga drycker, särskilt öl (torrt naturvin har en lägre förmåga att öka urinsyra).

Hos patienter med gikt är det nödvändigt att identifiera samtidiga sjukdomar och kardiovaskulära riskfaktorer (hyperlipidemi, arteriell hypertoni, hyperglykemi, fetma och rökning).

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Förebyggande

Antihyperurikemisk behandling (allopurinol) i profylaktisk syfte utförs endast hos patienter som får kemoterapi för maligna neoplasmer.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Prognos

Prognosen för giktartrit är gynnsam, men urolithiasis utvecklas i 20–50 % av fallen. Dödsorsaken hos patienter med gikt är njursvikt.