Epidemisk cerebrospinal meningit (meningokockinfektion)

Världsomspännande registreras 3–10 fall av meningokockmeningit per 100 000 invånare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Orsaker och patogenes av epidemisk cerebrospinal meningit

Epidemisk cerebrospinal meningit orsakas av en gramnegativ diplokock - Weichselbaum meningokock. Sjukdomen överförs via luftburna droppar. Inträdespunkterna är slemhinnan i svalget och nasofarynx. Meningokocker penetrerar nervsystemet hematogent. Smittkällan är inte bara sjuka människor, utan även friska bärare. Meningit förekommer oftast på vintern och våren. Sporadiska sjukdomar observeras när som helst på året.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symtom på epidemisk cerebrospinal meningit

Inkubationstiden för epidemisk cerebrospinal meningit är i genomsnitt 1-5 dagar. Sjukdomen utvecklas akut: svåra frossa, kroppstemperaturen stiger till 39-40 °C. Intensiv huvudvärk med illamående eller upprepade kräkningar uppträder och ökar snabbt. Delirium, psykomotorisk agitation, kramper och nedsatt medvetandegrad är möjliga. Under de första timmarna upptäcks meningeala symtom (stelhet i nackmusklerna, Kernigs tecken) som ökar vid 2:a-3:e dagen av sjukdomen. Djupa reflexer är livliga, bukreflexer är reducerade. I svåra fall påverkas kranialnerverna, särskilt III och VI (ptos, anisokori, strabismus, diplopi), mer sällan VII och VIII. På 2:a-5:e dagen av sjukdomen uppträder ofta herpesutslag på läpparna. Vid uppkomsten av olika hudutslag (oftare hos barn) av hemorragisk natur registreras meningokockemi. Cerebrospinalvätskan är grumlig, varig och flyter ut under ökat tryck. Neutrofil pleocytos (upp till flera tiotusentals celler i 1 μl), ökat proteininnehåll (upp till 1–3 g/l) och minskat glukos- och kloridinnehåll detekteras. Meningokocker i form av diplokocker ("kaffebönor") är synliga i en tjock bloddroppe under ett vanligt mikroskop. Meningokocker kan också isoleras från slem taget från nasofarynx. I blodet observeras leukocytos (upp till 30x10 ⁹ /l), en uttalad förskjutning av leukocytformeln åt vänster mot myelocyter och en ökning av ESR.

Beroende på svårighetsgraden av kliniska symtom särskiljs milda, måttliga och svåra former av sjukdomen. Förutom skador på hjärnhinnorna är även hjärnsubstansen involverad i processen, vilket kliniskt manifesteras från sjukdomens första dagar av nedsatt medvetande, kramper, pares med svagt uttryck av meningealt syndrom. Syn- och hörselhallucinationer är möjliga, och senare - minnes- och beteendestörningar. Hyperkinesi, ökad muskeltonus, sömnstörningar, ataxi, nystagmus och andra symtom på hjärnstamskada uppstår. I sådana fall diagnostiseras meningoencefalit, vilket kännetecknas av ett allvarligt förlopp och en dålig prognos, särskilt när tecken på ependymatit (ventrikulit) uppträder. Ependymatit kännetecknas av en speciell hållning, där extensionskontrakturer i benen och flexionskontrakturer i armarna, kramper av hormetoniliknande karaktär, svullnad av synnervsskivorna, en ökning av mängden protein i cerebrospinalvätskan och dess xantokroma färgning utvecklas.

Meningokockmeningit kan antingen vara en oberoende klinisk form eller en komponent i en generaliserad form av meningokockinfektion, vilket även inkluderar meningokockemi.

Tidiga komplikationer av meningokockmeningit inkluderar hjärnödem med sekundärt hjärnstamssyndrom och akut binjurebarksvikt (Waterhouse-Friderichsens syndrom). Akut hjärnödem kan uppstå med ett fulminant förlopp eller på 2:a-3:e dagen av sjukdomen. De viktigaste symtomen är nedsatt medvetande, kräkningar, motorisk rastlöshet, kramper, andnings- och hjärt-kärlsjukdomar, ökat arteriellt och cerebrospinalvätsketryck.

Vid meningokockmeningit, som uppstår vid meningokockemi, är akut binjurebarksvikt möjlig, vilket manifesteras genom utveckling av septisk chock. En viss fas i utvecklingen av de förekommande processerna noteras, motsvarande olika grader av chock.

• Septisk chock stadium I (fas av varm normotension) - patientens tillstånd är allvarligt, ansiktet är rosa, men huden är blek, extremiteterna är kalla. Vissa patienter har kraftig svettning, i andra fall är huden torr och varm. Frossa, central hypertermi 38,5-40,5 °C. Måttlig takykardi, takypné, hyperpné, arteriellt tryck är normalt eller förhöjt, centralt ventryck är normalt eller minskat. Urinproduktionen är tillfredsställande eller något reducerad. Agitation, ångest med bibehållet medvetande, allmän hyperreflexi, hos spädbarn ofta krampaktig beredskap. Kompenserad metabolisk acidos på grund av respiratorisk alkalos, DIC-syndrom stadium I (hyperkoagulation).
• Septisk chock grad II (varm hypotonifas) - patientens tillstånd är mycket allvarligt, ansiktet och huden är bleka, med en gråaktig nyans; akrocyanos, huden är ofta kall, fuktig, kroppstemperaturen är normal eller subnormal. Takykardi, takypné är uttalad, pulsen är svag, hjärtljuden är dämpade. Arteriellt (upp till 70-60 mm Hg) och centralt ventryck är reducerat. Hjärtminutvolymen minskar. Oliguri. Patienten är hämmad, slö, medvetandet är grumligt. Metabolisk acidos. DIC-syndrom grad II.
• Septisk chock grad III (kall hypotonifas) är ett extremt allvarligt tillstånd, medvetandet saknas i de flesta fall. Perifer vasokonstriktion. Huden är blågrå, total cyanos med multipla hemorragiska-nekrotiska inslag, venös stasliknande kadaverfläckar. Extremiteterna är kalla, fuktiga. Pulsen är trådliknande eller inte detekterbar, svår dyspné, takykardi, blodtrycket är mycket lågt eller noll, svarar inte på en ökning av cirkulerande blodvolym. Muskelhypertension, hyperreflexi, patologiska fotreflexer, pupiller är sammandragna, ljusreaktion är försvagad, strabismus och kramper är möjliga. Anuri. Metabolisk acidos. DIC-syndrom grad III med förekomst av fibrinolys. Utveckling av lungödem, toxiskt hjärnödem, metabolisk myokardit och endokardit är möjlig.
• Septisk chock stadium IV (terminalt eller agonalt tillstånd). Medvetandelöshet, muskelatoni, senareflexi, pupiller är vidgade, reagerar inte på ljus, toniska kramper. Det finns en uttalad nedsättning av andning och kardiovaskulär aktivitet, progressivt lung- och hjärnödem. Fullständig blodkoagulerbarhet med diffus blödning (näs-, mag-, livmoder-, etc.).

Ödem-svullnad i hjärnan utvecklas extremt akut och kännetecknas av ett extremt allvarligt förlopp. Huvudvärk och kräkningar kommer i förgrunden, följt av medvetandestörningar, psykomotorisk agitation eller allmänna tonisk-kloniska anfall. Hypertermi. Ansiktet är hyperemiskt, sedan cyanotiskt, pupillerna är sammandragna, med en trög reaktion på ljus. Pulsen blir sällsynt, senare kan bradykardi ersättas av takykardi. Dyspné, andningsarytmi uppstår, lungödem är möjligt. Döden inträffar till följd av andningsstopp; hjärtaktiviteten kan fortsätta i ytterligare 10-15 minuter.

Förloppet av epidemisk cerebrospinal meningit

Det finns fulminanta, akuta, aborterade och återkommande varianter av meningokockmeningit. Akut och fulminant förlopp är mest typiskt för barn och ungdomar. Återkommande förlopp är sällsynt.

Diagnos av epidemisk cerebrospinal meningit

Diagnosen baseras på kliniska data och resultaten av undersökning av cerebrospinalvätska.

Differentialdiagnos utförs vid hjärnhinneinflammation av andra etiologier, meningism i allmänhet vid infektioner och subaraknoidalblödning.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Förebyggande av epidemisk cerebrospinal meningit

Den sjuke personen isoleras, rummet han befann sig i ventileras i 30 minuter. De som varit i kontakt med honom undersöks för att upptäcka smitta, och medicinsk observation upprättas för dem i 10 dagar med daglig termometri och samtidig undersökning av nasofarynx av en ÖNH-läkare.

Nödvändiga förebyggande åtgärder inkluderar specifikt förebyggande av meningokockinfektion. Meningokockpolysackaridgruppspecifika vacciner (A+C, A+C+Y+W135) används i fokus för meningokockinfektion både under perioden med epidemisk uppgång och under den interepidemiska perioden (akut förebyggande) för att förebygga sekundära sjukdomar. Förfarandet för att utföra förebyggande vaccinationer mot meningokockinfektion, fastställa befolkningsgrupper och tidpunkten för förebyggande vaccinationer bestäms av de organ som genomför statlig sanitär och epidemiologisk tillsyn.

För akut förebyggande av meningokockinfektion utförs kemoprofylaktiska åtgärder med hjälp av ett av de antibakteriella läkemedel som anges i gällande sanitära föreskrifter (2006):

• rifampicin oralt (vuxna - 600 mg var 12:e timme i 2 dagar; barn - 10 mg/kg kroppsvikt var 12:e timme i 2 dagar);
• azitromycin oralt (vuxna - 500 mg en gång dagligen i 3 dagar; barn - 5 mg/kg kroppsvikt en gång dagligen i 3 dagar); amoxicillin oralt (vuxna - 250 mg var 8:e timme i 3 dagar; barn - barnsuspensioner i enlighet med bruksanvisningen);
• spiramycin oralt (vuxna - 3 miljoner IE 2 gånger per dag, 1,5 miljoner IE under 12 timmar); ciprofloxacin oralt (vuxna - 500 mg en gång); ceftriaxon intramuskulärt (vuxna - 250 mg en gång).

Prognos

Prognosen är gynnsam i många fall, förutsatt att behandlingen sker i tid. Under sjukdomens återstående period observeras asteniskt syndrom och huvudvärk på grund av cerebrospinalvätskedynamikstörningar; hos barn är utvecklingsstörning, milda fokala neurologiska störningar och paroxysmala medvetandestörningar möjliga. Allvarliga konsekvenser i form av hydrocefalus, demens och amauros har blivit sällsynta.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]