Dysbios i tarmarna

Tarmdysbakterios är en förändring i bakterieflorans kvalitativa och kvantitativa sammansättning orsakad av en dynamisk störning av tarmmikroekologin till följd av en störning i anpassningen och en störning av kroppens skydds- och kompensationsmekanismer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Tarmdysbakterios är mycket vanligt. Det upptäcks i 75–90 % av fallen av akuta och kroniska gastroenterologiska sjukdomar.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Orsaker dysbios i tarmarna

De vanligaste och mest relevanta orsakerna till intestinal dysbakterios är följande:

1. Antibiotisk kemoterapi, användning av glukokortikoider, cytostatika.
2. Professionell långvarig kontakt med antibiotika.
3. Akuta och kroniska mag-tarmsjukdomar av infektiös och icke-infektiös natur. Huvudrollen i utvecklingen av dysbakterios i denna situation spelas av opportunistisk flora.
4. Förändringar i primärkosten, missbruk av sackaros.
5. Allvarliga sjukdomar, operationer, psykisk och fysisk stress.
6. En persons långvariga vistelse i livsmiljöer som inte är typiska för honom (ovan vid honom), extrema förhållanden (grottforskning, högberg, arktiska expeditioner, etc.).
7. Immunbristtillstånd (vid onkologiska sjukdomar, HIV-infektion).
8. Exponering för joniserande strålning.
9. Anatomiska och fysiska störningar i tarmen: anatomiska avvikelser, komplikationer vid operationer i mag-tarmkanalen, störningar i tarmmotilitet och absorption av näringsämnen. Malabsorptions- och matsmältningssyndrom skapar gynnsamma förutsättningar för spridning av opportunistisk flora.
10. Polyhypovitaminos.
11. Svält.
12. Gastrointestinal blödning.
13. Matallergi.
14. Enzymbrister (medfödda och förvärvade), intolerans mot olika livsmedel, inklusive helmjölk (laktasbrist); spannmål (glutenenteropati), svamp (trehalasbrist).

Under inverkan av etiologiska faktorer sker kvalitativa och kvantitativa förändringar i tarmfloran. Som regel minskar antalet av de viktigaste bakteriella symbionterna i tarmen - bifidobakterier, mjölksyrabakterier och icke-patogena tarmbakterier - avsevärt. Samtidigt ökar antalet opportunistiska mikrober (enterobakterier, stafylokocker etc.), svampar av släktet Candida, som saknas i tarmen eller finns i den i små mängder. Den förändrade kvalitativa och kvantitativa sammansättningen av tarmfloran leder till att dysbiotiska mikrobiella föreningar inte utför skyddande och fysiologiska funktioner och stör tarmens funktion.

Svåra former av dysbakterios orsakar betydande störningar i tarmarnas matsmältnings- och absorptionsfunktioner och stör kraftigt kroppens allmänna tillstånd. Opportunistiska bakterier, som lever i överskott i tarmarna, stör absorptionen av kolhydrater, fettsyror, aminosyror och vitaminer. Metaboliska produkter (indol, skatol, etc.) och toxiner som produceras av opportunistisk flora minskar leverns avgiftningsfunktion, vilket förstärker berusningssymtomen.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Patogenes

Biomassan av mikrober som bebor tarmarna hos en vuxen är 2,5–3,0 kg och inkluderar upp till 500 bakteriearter, med ett förhållande mellan anaerober och aerober på 1000:1.

Tarmfloran delas in i obligat (mikroorganismer som ständigt ingår i normalfloran och spelar en viktig roll i ämnesomsättningen och det antiinfektiva försvaret) och fakultativt (mikroorganismer som ofta finns hos friska personer, men är opportunistiska, dvs. kapabla att orsaka sjukdomar när makroorganismens resistens minskar).

De dominerande representanterna för obligat mikroflora är icke-sporbildande anaerober: bifido- och laktobaciller, bakteroider. Bifidobakterier utgör 85-98% av tarmmikrofloran.

Funktioner hos normal tarmmikroflora

• skapar en sur miljö (pH i tjocktarmen upp till 5,3-5,8), vilket förhindrar spridning av patogen, förruttnande och gasbildande tarmmikroflora;
• främjar enzymatisk matsmältning av livsmedelsingredienser (bifido- och laktobaciller, eubakterier, bakteroider förbättrar proteinhydrolys, förtvålar fetter, fermenterar kolhydrater, löser upp fibrer);
• utför en vitaminbildande funktion (Escherichia, bifido- och eubakterier deltar i syntesen och absorptionen av vitamin K, grupp B, folsyra och nikotinsyra);
• deltar i tarmens syntetiska, matsmältnings- och avgiftningsfunktioner (bifido- och laktobaciller minskar permeabiliteten hos kärlvävnadsbarriärer för toxiner från patogena och opportunistiska mikroorganismer, förhindrar penetration av bakterier i inre organ och blod);
• ökar kroppens immunologiska resistens (bifido- och laktobaciller stimulerar lymfocyternas funktion, syntesen av immunglobuliner, interferon, cytokiner, ökar komplementnivån och lysozymets aktivitet);
• förbättrar den fysiologiska aktiviteten i mag-tarmkanalen, i synnerhet tarmperistaltik;
• stimulerar syntesen av biologiskt aktiva substanser som har en positiv effekt på funktionen i mag-tarmkanalen, hjärt-kärlsystemet och hematopoesen;
• spelar en viktig roll i de sista stadierna av kolesterol- och gallsyrametabolismen. I tjocktarmen omvandlas kolesterol, med hjälp av bakterier, till sterolen koprostanol, som inte absorberas. Med hjälp av tarmfloran sker även hydrolys av kolesterolmolekylen. Under inverkan av mikroflorans enzymer sker förändringar i gallsyror: dekonjugering, omvandling av primära gallsyror till ketoderivat av kolansyra. Normalt absorberas cirka 80-90 % av gallsyrorna, resten utsöndras i avföringen. Närvaron av gallsyror i tjocktarmen saktar ner vattenabsorptionen. Mikroflorans aktivitet bidrar till normal avföringsbildning.

Obligat mikroflora hos friska människor är konstant och utför ledande biologiska funktioner som är nyttiga för människokroppen (bifido- och laktobaciller, bakteroider, E. coli, enterokocker). Fakultativ mikroflora är inkonstant, dess artsammansättning förändras, den elimineras snabbt och har ingen signifikant effekt på värdorganismen, eftersom dess kontaminering är låg (opportunistiska bakterier - citrobacter, mikrokocker, pseudomonader, proteus, jästliknande svampar, stafylokocker, klostridier, etc.).

Kvantitativ sammansättning av normal tarmmikroflora

Namn på mikroorganismer	CFU/g avföring
Bifidobakterier	108-1010
Laktobaciller	106-1011
Bakteroides	107-109
Peptokocker och peggostreptokocker	105-10b
Escherichia coli	10b-108
Stafylokocker (hemolytiska, plasmakoagulerande)	Inte mer än 103
Stafylokocker (hemolytiska, epidermala, koagulasnegativa)	- 104-105
Streptokocker	105-107
Klostridier	103-105
Eubakterier	10Z-1010
Jästliknande svampar	Inte mer än 10Z
Opportunistiska Enterobacteriaceae och icke-fermenterande gramnegativa stavar	Inte mer än 103-104

Obs: CFU - kolonibildande enheter

Mag-tarmkanalen är en naturlig livsmiljö för mikroorganismer hos människor och djur. Det finns särskilt många mikroorganismer i den nedre delen av tjocktarmen. Antalet mikrober i tjocktarmen hos ryggradsdjur är 10 ¹⁰ -11 ¹¹ per 1 g tarminnehåll, i tunntarmen är de betydligt färre på grund av den bakteriedödande effekten av magsaft, peristaltik och förmodligen endogena antimikrobiella faktorer i tunntarmen. I den övre och mellersta delen av tunntarmen finns det endast små populationer, främst grampositiva fakultativa aerober, ett litet antal anaerober, jäst och svampar. I den distala delen av tunntarmen (i området kring ileocekalklaffen) har det "mikrobiella spektrumet" en mellanliggande position mellan mikrofloran i den proximala delen av tunntarmen och tjocktarmen. Den nedre delen av ileum är befolkad av samma mikroorganismer som finns i tjocktarmen, även om det finns färre av dem. Mikrofloran i avföring, som egentligen är floran i den distala kolon, är mer lättillgänglig att studera. Tillkomsten av långa tarmsonder har gjort det möjligt att studera mikrofloran i hela mag-tarmkanalen.

Efter att ha ätit ökar antalet mikroorganismer måttligt, men återgår efter några timmar till den ursprungliga nivån.

Mikroskopi av avföring avslöjar ett stort antal bakterieceller, varav cirka 10 % kan reproducera sig på artificiella näringsmedier. Hos friska individer är cirka 95–99 % av de odlingsbara mikroorganismerna anaerober, vilka representeras av bakteroider (10⁶ ^– 10⁶ ⁱ 1 g avföring) och bifidobakterier ( ^10⁶ – ^10⁶ bakterieceller i 1 g avföring). De viktigaste representanterna för den aeroba avföringsfloran är Escherichia coli (10⁶ ^– 10⁶ ⁾, Enterococcus ( ^10⁶ –10⁶ ) och Lactobaciller (upp till ^{10⁻⁶ ). Dessutom detekteras stafylokocker,} streptokocker, clostridier, Klebsiella, Proteus, jästliknande svampar, protozoer etc. i mindre mängder och mer sällan.

Vanligtvis, vid en bakteriologisk undersökning av avföring från en frisk person, uppmärksammas inte bara den totala mängden E. coli (300-400 miljoner/g), utan även dess innehåll av svagt uttryckta enzymatiska egenskaper (upp till 10 %), såväl som laktosnegativa enterobakterier (upp till 5 %), kokformade mikroorganismer (upp till 25 %), bifidobakterier (10~ ⁷ och fler). Patogena mikroorganismer från tarmfamiljen, hemolytiska E. coli, hemolytiska stafylokocker, Proteus, Candida-svampar och andra bakterier bör inte finnas i avföringen från en frisk person.

Normal mikroflora, som är en symbiont, utför ett antal funktioner som är avgörande för makroorganismens vitala aktivitet: ospecifikt skydd mot bakterier som orsakar tarminfektioner, baserat på mikrobiell antagonism, deltagande i produktionen av antikroppar och vitaminsyntetiserande funktion hos mikroorganismer, särskilt vitamin C, K, B1, B2, B6, B12, PP, folsyra och pantotensyra. Dessutom bryter mikroorganismer som lever i tarmen ner cellulosa; deltar i den enzymatiska nedbrytningen av proteiner, fetter och högmolekylära kolhydrater; främjar absorptionen av kalcium, järn, vitamin D på grund av skapandet av en sur miljö; deltar i metabolismen av gallsyror och bildandet av sterkobilin, koprosterol, deoxicholsyra i tjocktarmen; inaktiverar enterokinas och alkaliskt fosfatas; deltar i bildandet av proteinnedbrytningsprodukter (fenol, indol, skatol), vilket normaliserar tarmperistaltiken. Normal bakteriell mikroflora främjar "mognad" av makrofag-histiocytsystemet, påverkar tarmslemhinnans struktur och dess absorptionsförmåga.

Tarmfloran kan förändras under påverkan av olika patologiska processer eller exogena faktorer, vilket manifesteras av en kränkning av de normala förhållandena mellan olika typer av mikroorganismer och deras fördelning i olika delar av tarmen. Förekomsten av förändrad dysbiotisk mikroflora kännetecknar ett tillstånd som kallas dysbakterios. Vid uttalad dysbakterios ökar antalet mikroorganismer i tunntarmen med en övervikt av bakterier av släktet Escherichia, Klebsiella, laktobaciller, campylobacter och enterokocker. I tjocktarmen och avföringen minskar eller försvinner antalet bifidobakterier helt, antalet Escherichia, stafylokocker, streptokocker, jäst, Klebsiella och Proteus ökar.

Dysbakterios manifesterar sig oftast genom en minskning av det totala antalet mikroorganismer, ibland till att enskilda arter av normal mikroflora försvinner helt med samtidig övervikt av arter som normalt förekommer i minimala mängder. Denna övervikt kan vara långvarig eller förekomma periodiskt. Antagonistiska relationer mellan representanter för naturliga föreningar spelar en betydande roll i utvecklingen av dysbakterios. Små tillfälliga fluktuationer i antalet enskilda mikroorganismer elimineras oberoende utan någon intervention. Förhållanden under vilka reproduktionshastigheten för vissa representanter för mikrobiella föreningar ökar eller specifika ämnen ackumuleras som hämmar tillväxten av andra mikroorganismer förändrar avsevärt mikroflorans sammansättning och det kvantitativa förhållandet mellan olika mikroorganismer, dvs. dysbakterios uppstår.

Vid olika sjukdomar befolkas tunntarmen av mikroorganismer från tarmens distala delar, och mikroflorans natur i den liknar då tjocktarmens "mikrobiella landskap".

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Symtom dysbios i tarmarna

Hos många patienter uppstår intestinal dysbakterios latent och detekteras genom bakteriologisk undersökning av avföring. Kliniskt uttryckta former av dysbakterios kännetecknas av följande symtom:

• diarré - lös avföring kan förekomma 4-6 eller fler gånger; i vissa fall är avföringens konsistens mosig, bitar av osmält mat detekteras i avföringen. Diarré är inte ett obligatoriskt symptom på tarmdysbakterios. Många patienter har ingen diarré, det kan bara vara instabil avföring;
• flatulens är ett ganska konstant symptom på dysbakterios;
• buksmärtor av obeständig, osäker natur, vanligtvis av måttlig intensitet;
• malabsorptionssyndrom utvecklas med långvarig och svår dysbakterios;
• uppblåsthet, mullrande vid palpation av den terminala delen av ileum och, mer sällan, blindtarmen.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Stages

Graden av dysbakterios kan bedömas genom klassificeringen:

• 1:a graden (latent, kompenserad form) kännetecknas av mindre förändringar i den aeroba delen av mikrobiocenosen (ökning eller minskning av antalet Escherichia). Bifido- och laktoflora förändras inte. Som regel observeras ingen tarmdysfunktion.
• 2:a graden (subkompenserad form) - mot bakgrund av en liten minskning av innehållet av bifidobakterier detekteras kvantitativa och kvalitativa förändringar i Escherichia coli och en ökning av populationsnivån för gruppen av opportunistiska bakterier, pseudomonader och Candida-svampar.
• Steg 3 - signifikant minskad nivå av bifidoflora i kombination med en minskning av halten av laktoflora och en kraftig förändring av antalet Escherichia. Efter en minskning av nivån av bifidoflora störs tarmflorans sammansättning, vilket skapar förutsättningar för manifestationen av de aggressiva egenskaperna hos opportunistiska mikroorganismer. Som regel uppstår tarmdysfunktion vid dysbakterios i steg 3.
• 4:e graden - avsaknad av bifidoflora, signifikant minskning av mängden laktoflora och förändring i innehållet av E. coli (minskning eller ökning), ökning av antalet obligata, valfria och för en frisk person okarakteristiska typer av opportunistiska mikroorganismer i föreningar. Det normala förhållandet mellan tarmmikrobiocenosens sammansättning störs, vilket leder till att dess skyddande och vitaminsyntetiserande funktioner minskar, enzymatiska processer förändras och nivån av oönskade metaboliska produkter från opportunistiska mikroorganismer ökar. Förutom dysfunktion i mag-tarmkanalen kan detta leda till destruktiva förändringar i tarmväggen, bakteriemi och sepsis, eftersom kroppens allmänna och lokala resistens minskar och den patogena effekten av opportunistiska mikroorganismer uppnås.

Vissa författare klassificerar intestinal dysbakterios enligt typen av dominerande patogen:

1. stafylokocker;
2. Klebsiella;
3. Proteus;
4. bakterieoid;
5. Klostridier (Cl. difficile);
6. candidymykos;
7. blandad.

Latenta och subkompenserade former av dysbakterier är mer typiska för milda och måttliga former av dysenteri och salmonellos, postdysenterisk kolit. Dekompenserad dysbakterier observeras vid svåra och långvariga akuta tarminfektioner i samband med mag-tarmkanalens patologi, såväl som vid ospecifik ulcerös kolit, protozoal kolit.

Stegen av dysbakterios kan bestämmas med hjälp av klassificeringen:

• Steg I – minskning av antalet eller elimineringen av bifidobakterier och/eller laktobaciller.
• Steg II - en signifikant ökning och efterföljande övervikt av kolibakteriell flora eller dess kraftiga minskning, atypisk och enzymatiskt defekt E. coli.
• Steg III - höga titrar av opportunistisk mikrofloraassociation.
• Stadium IV - bakterier av släktet Proteus eller Pseudomonas aeruginosa dominerar i höga titrar.

Klassificeringen av dysbakterios enligt AF Bilibin (1967) förtjänar stor uppmärksamhet:

Intestinal dysbakterios är vanligtvis en lokaliserad patologisk process. I vissa fall är dock generalisering av dysbakterios möjlig. Den generaliserade formen kännetecknas av bakteriemi, och sepsis och septikopyemi kan utvecklas.

Intestinal dysbakterios kan förekomma i latenta (subkliniska), lokala (lokala) och utbredda (generaliserade) former (stadier). I den latenta formen leder en förändring i symbionternas normala sammansättning i tarmen inte till uppkomsten av en synlig patologisk process. I den lokala formen av dysbakterios sker en inflammatorisk process i vilket organ som helst, särskilt i tarmen. Slutligen, i den utbredda formen av dysbakterios, som kan åtföljas av bakteriemi, generalisering av infektionen, på grund av en signifikant minskning av kroppens totala motståndskraft, påverkas ett antal organ, inklusive parenkymorgan, berusningen ökar och sepsis uppstår ofta. Beroende på graden av kompensation särskiljs kompenserade, ofta latent förekommande, subkompenserade (vanligtvis lokala) och dekompenserade (generaliserade) former.

I värdorganismen finns mikroorganismer i tarmlumen, på epitelets yta, i krypter. Som visats i ett djurförsök sker initialt "vidhäftning" (adhesion) av mikroorganismen till enterocytens yta. Efter adhesion observeras proliferation av mikrobiella celler och frisättning av enterotoxin, vilket orsakar en störning av vatten-elektrolytmetabolismen, uppkomsten av diarré, vilket leder till uttorkning och djurets död. "Adhesion" av mikroorganismer, särskilt Escherichia coli, underlättas av de specifika adhesiva faktorer de producerar, vilka inkluderar K-antigener eller kapselantigener av protein- eller polysackaridnatur, vilket ger mikroorganismer en selektiv förmåga att fästa vid slemhinnans yta. Överdriven vätskesekretion under inverkan av endotoxin som produceras av en bakteriecell anses inte bara vara en manifestation av en patologisk process i tunntarmen, utan också som en skyddsmekanism som hjälper till att spola ut mikroorganismer från tarmen. Specifika antikroppar och leukocyter deltar i kroppens immunreaktioner, vilket visas av studier erhållna på Thiry-Vella-slingan.

Med dysbakterios störs den antagonistiska funktionen hos normal tarmflora i förhållande till patogena och förruttnande mikrober, vitaminbildande och enzymatiska funktioner, vilket inte kan annat än påverka kroppens allmänna tillstånd på grund av en minskning av dess resistens.

Genom att påverka matsmältningskanalens normala funktionella aktivitet leder den förändrade mikrofloran till bildandet av giftiga produkter som absorberas i tunntarmen. En viss roll för tarmbakterier i utvecklingen av tjocktarmscancer hos människor har bevisats, och medverkan av olika bakteriemetaboliter är tvetydig. Således spelar aminosyrametaboliter liten roll i onkogenesen, medan rollen för gallsyrametaboliter producerade av kärndehydrogenas och 7-dehydroxylas i denna process är mycket betydande. Det har fastställts att koncentrationen av gallsyror i avföring i olika befolkningsgrupper på olika kontinenter korrelerar med risken för tjocktarmscancer, och de flesta personer från grupper med hög risk för tjocktarmscancer har klostridier i tarmen som har förmågan att producera kärndehydrogenas (beta-hydroxysteroid-4,5-dehydrogenas). I gruppen av personer med låg risk upptäcks de sällan. Klostridier finns också i avföringen hos en högre andel patienter med tjocktarmscancer jämfört med kontrollgruppen.

Hos försvagade, utmattade, sjuka barn, särskilt de som har lidit av någon sjukdom, sker en intensiv reproduktion av opportunistisk mikroflora, som är en permanent invånare i tarmarna hos människor och djur (till exempel representanter för släktet Escherichia), vilket kan leda till utveckling av infektiösa processer och till och med sepsis. Ofta dominerar dysbakterier mikroorganismer som är resistenta mot allmänt använda antibakteriella läkemedel, vilka har förmågan att spridas i populationen av närbesläktade föreningar. Liknande förhållanden möjliggör dominerande spridning av kokflora, förruttnelsebakterier (släktet Proteus, etc.), svampar (vanligtvis av typen Candida), Pseudomonas-bakterier, vilket ofta orsakar utveckling av postoperativa komplikationer. Den vanligaste dysbakterien är svamp, stafylokock, proteus, pseudomonas, orsakad av Escherichia och olika föreningar av de angivna mikroorganismerna.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostik dysbios i tarmarna

Laboratoriedata

1. Mikrobiologisk undersökning av avföring - en minskning av det totala antalet E. coli, bifido- och laktobaciller bestäms; patogen mikroflora uppträder.
2. Koprocytogram - en stor mängd osmält fiber, intracellulär stärkelse, steatorré (tvålar, fettsyror, i sällsynta fall - neutralt fett) bestäms.
3. Biokemisk analys av avföring - med dysbakterios uppträder alkaliskt fosfatas, nivån av enterokinas ökar.
4. Positivt väteandningstest - bakteriell överväxt i tunntarmen resulterar i en kraftig ökning av vätehalten i utandningsluften efter laktulosbelastning.
5. Odling av jejunalaspirat för bakterieflora - intestinal dysbakterios kännetecknas av detektion av mer än 1010 mikroorganismer i 1 ml. Diagnosen dysbakterios är särskilt sannolik i närvaro av obligata anaerober (klostridier och bakteroider), fakultativa anaerober eller tarmbakterier.
6. Undersökning av jejunalbiopsi visar tillplattad tarmtarm och leukocytinfiltration av lamina propria i slemhinnan.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Behandling dysbios i tarmarna

Behandling av dysbakterier bör vara omfattande, och förutom att påverka den underliggande sjukdomen och öka kroppens motståndskraft, involverar den administrering av läkemedel, vars typ beror på arten av förändringar i tarmfloran. Om patogena eller opportunistiska mikroorganismer upptäcks, administreras en behandling med antibakteriella läkemedel.

Ampicillin och karbenicillin har en selektiv effekt på Proteus-gruppen och ett antal stammar av Pseudomonas aeruginosa. På senare år har antibiotikasynergister kombinerats. Vid stafylokockdysbakterios är därför en kombination av aminoglykosider (kanamycin, gentamicinsulfat, monomycin) med ampicillin särskilt effektiv; i närvaro av Pseudomonas aeruginosa - gentamicinsulfat med dinatriumsalt av karbenicillin; polymyxin, Pseudomonas-bakteriofag. Tetracyklin, kloramfenikol, erytromycin, linkomycin, klindamycin påverkar anaerob och aerob flora.

Nitrofuranderivat, sulfonamider och preparat som skapats baserat på deras kombination med trimetoprim - biseptol kan användas i kombination med antibiotika eller oberoende. Det har fastställts att sulfonamidpreparat absorberas väl, stannar kvar i kroppen under ganska lång tid i den erforderliga koncentrationen och inte hämmar den normala mikrofloran i tarmarna och luftvägarna.

För att behandla candidal dysbakterios används svampdödande antibiotika - nystatin, levorin och i svåra fall - amfoglukamin, dekamin, amfotericin B.

Vid proteusdysbakterios rekommenderas läkemedel i nitrofuran-serien - furakrilin, furazolin, furazolidon, samt bakteriofagerna coliproteus, derivat av 8-oxykinolin (5-NOC, enteroseptol) och nalidixinsyra (negram). Negram är också mycket effektivt vid svår, svårbehandlad tarmdysbakterios orsakad av en mikrobiell association av bakterier av släktet Proteus, stafylokocker, laktosnegativ Escherichia, jästliknande svampar.

Tidigare ordinerades mexaform och mexaza för att normalisera tarmfloran, vilka var effektiva vid kronisk enterit och kolit komplicerad av dysbakterios. Men på senare tid, på grund av biverkningarna av dessa läkemedel, ofta orsakade av deras alltför långa och okontrollerade användning, har produktionen och användningen av dessa läkemedel minskat kraftigt.

För närvarande, efter att ha tagit antibiotika och andra antibakteriella medel för behandling av dysbakterier, indikeras kolibakterier, bifidumbakterier, bifikol och laktobakterier, dvs. läkemedel som erhållits från representanter för den normala tarmfloran hos en person och framgångsrikt används för dysbakterier vid olika tarmsjukdomar. Alla dessa läkemedel eller ett av dem kan rekommenderas utan en förberedande behandling med antibakteriell behandling om dysbakterier endast manifesteras genom att antalet representanter för den normala tarmfloran försvinner eller minskar.

Antagonistisk aktivitet hos dessa preparat mot patogena och opportunistiska tarmbakterier har noterats. Därför är det i ett antal fall, när stafylokocker, svampar och andra främmande invånare finns i tarmen i små mängder, tillräckliga endast bakteriepreparat som innehåller fullvärdig normal mikroflora.

Om dysbakterier åtföljs av matsmältningsstörningar är det lämpligt att använda enzympreparat (Festal, Panzinorm, etc.). Om dysbakterier orsakas av överdriven, otillräckligt motiverad eller okontrollerad användning av antibakteriella medel, främst antibiotika, utförs desensibiliserande, avgiftande och stimulerande behandling efter att de avslutats. Antihistaminer, hormonella läkemedel, kalciumpreparat, pentoxyl, metyluracil, vitaminer, blodtransfusioner, gammaglobuliner, vacciner, anatoxiner, bakteriofager, lysozym, specifika antistafylokock- och antipseudomonasserum, eubiotika och bakteriepreparat förskrivs.

Vid dekompenserad dysbakterios komplicerad av sepsis indikeras levamisol, taktivin, antistafylokockplasma, antistafylokockimmunoglobulin, blodtransfusion, röd blodkroppsmassa, protein, hemodes, reopolyglucin, elektrolytlösningar och vitaminer.

Förebyggande

Grunden för att förebygga dysbakterios är att följa hygienregler, tillräcklig näring för patienter, särskilt försvagade, allmänna stärkande åtgärder och förskrivning av antibakteriella läkemedel endast vid strikta indikationer. Antibiotika bör kombineras med vitaminer (tiamin, riboflavin, pyridoxin, vitamin K, askorbinsyra och nikotinsyra), som har en gynnsam effekt på tarmens funktionella tillstånd och dess mikroflora, samt med enzympreparat som förhindrar uppkomsten av intestinal dysbakterios.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]