Senilpurpura leder till ekchymosernas utseende och är resultatet av ökad skörhet hos kärlen som orsakats av skador på hudens bindväv som orsakats av kronisk insolation och ålder.
Enkel lila - ökad form av hematom, som härrör från kärlets skörhet. Enkel lila är extremt vanlig. Orsaken och mekanismen för denna patologi är okänd. Det kan manifestera sig i olika sjukdomar.
Kongenital hemorragisk telangiektasi (Osler-Rendu syndrom, Weber) är en ärftlig sjukdom med försämrad vaskulär utveckling, som ärvs på ett autosomalt dominanta och typ detekteras i både män och kvinnor.
Blödning kan vara ett resultat av blodplättsavvikelse, koagulationsfaktorer och blodkärl. Sjukdomar av blödningen av kärlen orsakas av kärlväggen och manifesteras vanligtvis av petechiae, purpura men orsakar sällan allvarlig blödning.
Hemofili är vanligen en medfödd sjukdom orsakad av brist på faktorer VIII eller IX. Svårighetsgraden av faktorbrist bestämmer sannolikheten för utveckling och svårighetsgrad av blödning. Blödning i mjuka vävnader eller leder utvecklas vanligtvis inom några timmar av trauma.
Disseminerad intravaskulär koagulation (DIC, konsumtion koagulopati, defibrination syndrom) är ett brott med en uttalad generation av trombin och fibrin i cirkulationen.
Cirkulerande antikoagulanter typiskt representeras av autoantikroppar som neutraliserar specifik in vivo koagulationsfaktorer (t ex autoantikroppar mot faktorerna VIII och V) eller inhiberar proteinbundna fosfolipider in vitro. Ibland orsakar en sen typ av autoantikroppar blödning in vivo, bindande protrombin.
Patologisk blödning kan uppstå som ett resultat av sjukdomar i blodkoagulationssystemet, blodplättar eller blodkärl. Koagulationssjukdomar kan förvärvas eller medfödda.
Hyperhomocysteinemi kan bidra till utvecklingen av arteriell eller venös tromboembolism, vilket kan bero på skador på endotelcellerna i kärlväggen. Nivån av plasmag homocystein ökar mer än 10 gånger i homozygoter med en brist på cystathioninsyntas.
Antitrombin är ett protein som hämmar trombin och faktorerna Xa, IXa, Xla. Förekomsten av heterozygotisk brist på plasmaantitrombin är från 0,2 till 0,4%. Venösa tromboser utvecklas hos hälften av heterozygotiska individer.
