DIC-syndrom i gynekologi

Disseminerad intravaskulär koagulering i gynekologisk praktiken förekommer oftast i hemorragisk chock orsakad av olika orsaker, bakteriella toxiska chockliknande komplikationer kriminell abort; frusen graviditet, transfusion av inkompatibelt blod.

[1], [2], [3], [4]

Orsaker DIC

Utlösare i utvecklingen av ICE blod syndrom är aktiveringen av blod eller vävnadstromboplastin på grund av hypoxi och metabolisk acidos av vilket ursprung, skador, som kommer in i blodomloppet av toxiner av olika slag, etc. Bildningen av aktiv tromboplastin - .. Den första och längsta fasen av hemostas, som tar många koagulationsfaktorer deltar, som plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), och blodplätts (3, I). Under inverkan av de aktiva tromboplastin som involverar kalciumjoner (Faktor IV) fortsätter protrombin till trombin (II fas). I närvaro av kalciumjoner och med deltagande av blodplättsfaktor (4) Trombin omvandlar fibrinogen till fibrinmonomer, vilket i sin tur är inflytelsefält av plasmafaktor XIII och faktorn blodplättar (2) omvandlas till olösliga strängar av fibrinpolymer (III fas).

Förutom förändringar i prokoagulerande länk hemostas, aktivering av blodplätt länk som leder till trombocytvidhäftning och -aggregation med frisättning av biologiskt aktiva substanser .. Kininer, prostaglandiner, gnetamina, katekolaminer, etc. Dessa substanser förändra vaskulär permeabilitet, inducera deras spasm öppnings arteriovenös shuntar, långsam blodflödet i mikrocirkulationen, främja stasis, utveckling slam syndrom, Escrow blodproppar. Som ett resultat, är etik process en kränkning av blodtillförseln till vävnader och organ, inklusive den mycket viktiga: lever, njurar, lungor, vissa delar av hjärnan.

Som svar på aktiveringen av koagulationssystemet inkluderar skyddsmekanismer för att återställa nedsatt vävnadsperfusion regionalt: fibrinolytiska systemet och cellerna i det retikuloendoteliala systemet. Således, mot disseminerad intravaskulär koagulering beroende på den ökade förbrukningen och förbättra fibrinolys prokoagulanter utvecklar ökad blödning, bildade trombogemorragichesky syndrom.

[5], [6], [7], [8]

Symtom DIC

Symptom på akut blödningssyndrom orsakas av trombotiska och hemorragiska störningar av varierande svårighetsgrad, vilket manifesterar:

1. blödningar i huden, slemhinnor, från injektionsställen, skador, kirurgiska sår och livmodern;
2. nekros av vissa delar av huden och slemhinnorna;
3. manifestationer från sidan av centrala nervsystemet i form av eufori, desorientering, förmörkelse av medvetandet;
4. akut njur-, lever- och lunginsufficiens.

Graden av svårighetsgrad av kliniska manifestationer beror på scenen i DIC-syndromet. Den kliniska diagnosen av DIC-syndrom är emellertid svår, å andra sidan, eftersom alla dessa symptom inte är specifika för denna patologi å andra sidan - eftersom symtomatologin hos de huvudsakliga sjukdomarna och tillstånden som den utvecklar är extremt varierande. Resultatet av laboratorieundersökningar av det hemostatiska systemet ligger därför i framkanten av diagnosen akut blod-ICD .

För akuta former av DIC känne töjning koagulationstid (över 10 minuter) minskningen av antalet blodplättar och fibrinogen nivån, öka tiden för plasma rekalcifiering, protrombin och trombin tid, och ökning av koncentrationen av PDF RKMF.

Att fastställa den aktuella fasen av DIC-syndrom erbjuder en snabb diagnos tester: blodkoagulering tid, spontan koagellys-trombin tester, bestämnings PDF etanol test- och immunoprecipitation, trombocyter, trombin tid, röda blodkroppar fragmentering provnings.

Den första fasen kännetecknas av en ökning av koagulationstiden och trombintiden, ett positivt etanoltest.

I fas II vid ICE syndrom förekommer måttlig minskning av antalet blodplättar (120 ± 10 ⁹ / L), trombintiden förlängas till 60 eller mer, bestämd PDF och skadade röda blodkroppar.

I fas tar III plats förlänga koagulationstiden för blod, test-trombin och trombin tid, minskat antal blodplättar till 100 • 10 ⁹ / l, det finns en snabb lys av bildade blodproppen. För IV-fasen är följande index karaktäristiska: en koagulering bildas inte, testtrombin är mer än 60 s, antalet blodplättar är mindre än 60-10 10 ⁹ / L.

Den kroniska formen av DIC kännetecknas av normala eller ett minskat antal blodplättar, normala, eller till och med ökade mängder av fibrinogen, normala eller något reducerade protrombintiden, en minskning i koagulationstid, öka antalet retikulocyter. Av särskild betydelse vid diagnos av DIC-syndromet ges utseendet av fibrinnedbrytningsprodukter (FDP) och lösligt fibrin monomer komplexen / fibrinogen (RKMF).

[9], [10]

Stages

Syndrom ICE har formen av successiva successiva faser. MS Machabeln skiljer fyra steg:

1. stadium - hyperkoagulerbarhet associerad med utseendet av en stor mängd aktiv tromboplastin;
2. stadium - koagulopati av konsumtion, associerad med en minskning av prokoagulanter på grund av deras införlivande i mikrotrombi, med samtidig aktivering av fibrinolys.
3. stadium - en kraftig minskning av blodet hos alla prokoagulanter fram till utvecklingen av afibrinogenemi på bakgrund av uttalad fibrinolys. Detta stadium kännetecknas av särskilt allvarliga blödningar. Om patienten inte dör, passerar blodets DIC-syndrom till nästa steg.
4. stadium - regenerativ, vid vilken gradvis normalisering av blodets koagulationssystem uppstår. Ibland kan det emellertid i detta skede uppstå resultat av tromboser och brott mot regional perfusion av organ och vävnader i form av akut arteriell hypertoni, akut respiratorisk misslyckande (ODN) och / eller cerebral cirkulationsstörningar.

Det bör framhållas att i klinisk praxis hos patienter med DIC-syndrom inte ofta manifesteras i en sådan klassisk form. Beroende på orsaken som orsakade sin utveckling kan varaktigheten av den patogena effekten, tillståndet för föregående hälsa hos kvinnor, en av stadierna förlängas och inte förändras till en annan. I vissa fall är prevalensen av hyperkoagulerbarhet mot en bakgrund av fuzzy illdefinierad fibrinolys, i andra - fibrinolys den ledande länken i den patologiska processen.

Enligt klassificeringen utmärks följande:

• Steg I - hyperkoagulation;
• II-stadium - hypokoagulering utan generaliserad fibrinolysaktivering
• Steg III - hypokoagulering med generaliserad aktivering av fibrinolys;
• IV-scenen - slutföra blodkoagulering.

I hyperkoagulationsstadiet förkortades koaguleringstiden för koagulogramtest, fibrinolytisk och antikoagulerande aktivitet reducerades. I II-scenen indikerar koagulogrammet konsumtionen av koagulationsfaktorer: antalet blodplättar, protrombinindexet, koagulationsfaktorernas aktivitet - V, VII, VIII. Ökade nivåer av fritt heparin och utseendet av fibrin nedbrytningsprodukter (PDF) indikerar lokal aktivering av fibrinolys. Steg III kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar, en minskning av koncentrationen och aktiviteten hos prokoagulanter med en samtidig generaliserad ökning av fibrinolytisk aktivitet och en ökning av fritt heparin. Fasen av fullständig blodkoagulering kännetecknas av en extrem grad av hypokoagulering med extremt hög fibrinolytisk och antikoagulerande aktivitet.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostik DIC

Den ledande rollen i diagnosen och behandlingen av ICEs syndrom hör till läkarkoagulologer. Men gynekologer är de första att möta detta fruktansvärda patologi, så de bör ha den nödvändiga utbud av kunskap, att vända sig till när det gäller tillhandahållandet av medicinska och nödåtgärder-koagulation specialister börjar till höger, pathogenetically underbyggd behandling.

[16]

Behandling DIC

Behandling av DIC-syndrom bör vara strikt individuellt, med syfte att

1. eliminering av den underliggande orsaken som orsakade det
2. normalisering av hemodynamik
3. normalisering av blodkoagulering.

Metoder som används för att eliminera orsaken till ICE, beror på arten av gynekologisk patologi. Hos kvinnor med död graviditet (syndrom för att fördröja det döda fostret i livmodern) är tömningen av livmodern nödvändig. Vid septiska förhållanden visas sanering av infektionsfokus. Den akuta formen av ICE orsakad av hemorragisk chock på grund av nedsatt ektopisk graviditet, ovariebrottsbrott och andra orsaker kräver kirurgiskt blödningsstopp.

Tillvägagångssättet för eliminering av hemodynamiska störningar bör också vara individuellt. Akuta former av ICE-syndrom är i regel kombinerade med hemorragisk chock, och åtgärder för att återställa central och perifer hemodynamik med dem har därför mycket gemensamt. För infusionstransfusionsterapi ges i sådana fall preferens till hela "varmt" eller nycitrerat blod och från dess komponenter - till plasma. Hemodilution styrd mod genomförs i ett intervall som inte överstiger 15-25% av BCC, på grund zhelatinol, albumin och kristalloid reopoliglyukina typ Ringers lösning - natriumlaktat laktasola. Observera dock att användningen reopoliglyukina ett senare processteg i närvaro av ymnig blödning kräver stor försiktighet eftersom en överdriven introduktion det kan förstärka blödning. Vid denna tidpunkt är transfusioner av albumin och plasma föredragna.

Den största utmaningen vid behandling av akuta former av DIC syndrom är att återställa normala blod koagulation egenskaper, för vilka det är nödvändigt att stoppa intravaskulär koagulation, fibrinolytisk aktivitet och minska återställa blodkoagulering potential. Denna uppgift bör lösas av en specialisthematolog under kontroll av ett koagulogram.

Heparin administreras intravenöst till 100-150 ml isotonisk natriumkloridlösning eller 5% glukoslösning med en hastighet av 30-50 kap / min. Heparin doseras beroende på fasen av DIC-syndrom: en fas I tillåten administreras till 5000 U (70 U / kg) under faserna II och III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) och i fas IV heparin inte kan komma in . Vid överdosering av heparin används protaminsulfat: 100 enheter heparin neutraliserar 0,1 ml av en 1% protaminsulfatlösning. Det rekommenderas inte att använda heparin med omfattande sårytor.

Inhiberingen av fibrinolytisk aktivitet kan åstadkommas med hjälp av hämmare av animaliskt ursprung, såsom kontrikal, trasilol, gordoksa. Enkeldos kontrikala - 20.000 enheter (dagliga - 60 tusen IE) trisilola - 25 000 lU (100 tusen U) gordoksa - 100 tusen IE (500 tusen U). Inte rekommenderas för användning intravenöst syntetiska inhibitorer av proteolytiska enzymer (epsilon-aminokapronsyra, Pamba), eftersom de orsakar en stabilisering av tromber i mikrocirkulationen systemet, orsakar svåra störningar i blodcirkulationen i njuren och hjärna. Dessa läkemedel kan endast användas topiskt. Fibrinolysinhibitorer används enligt strikta indikationer, eftersom en kraftig minskning av fibrinolytisk aktivitet kan leda till en ökning av intravaskulär fibrinavsättning. Den bästa effekten är administreringen av dessa läkemedel i III och IV-fasen av ICE-syndromet.

Den mest använda metoden för att minska blodets koagulationsegenskaper i akut form av DIC-syndromet är ersättningsbehandling. För detta ändamål används "varm" donator och friskt blodcitrat, torr naturlig och antihemofil plasma. Blod hälls i initialdoser upp till 500 ml. Efter utvärdering av effekten av blodtransfusion upprepas blodinfusionen. En torr, naturlig och / eller antihemofil plasma används i en total mängd av 250-500 ml. Det rekommenderas att beakta innehållet av fibrinogen i alla formuleringar administrerade: i "varma" blod - i antihemofiliplasma - 4 g / I, torr plasma - 1 g / I, kryoprecipitat - 10-21 g / I.

Eliminering av akuta manifestationer av DIC-syndromet bör inte fungera som en signal till slutet av intensivvården. Rehabiliteringsperioden är nödvändigt att fortsätta behandlingen för eliminering av manifestationer på njur- och leversvikt, korrigering av respiratoriska sjukdomar, återvinning av protein och elektrolyt homeostas, förebyggande av smittsamma komplikationer.