DIC i gynekologi

I gynekologisk praxis förekommer disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom oftast vid hemorragisk chock orsakad av olika orsaker, bakteriell toxisk chock som en komplikation av en kriminell abort; fryst graviditet, transfusion av inkompatibelt blod.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker DIC

Utlösande mekanismen för utvecklingen av DIC-syndrom är aktiveringen av blod- eller vävnadstromboplastin på grund av hypoxi och metabolisk acidos av vilket ursprung som helst, trauma, inträde av toxiner av olika slag i blodomloppet, etc. Bildningen av aktivt tromboplastin är den första och längsta fasen av hemostasen, där många koagulationsfaktorer deltar, både plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) och trombocyter (3, I). Under inverkan av aktivt tromboplastin med deltagande av kalciumjoner (faktor IV) omvandlas protrombin till trombin (fas II). I närvaro av kalciumjoner och med deltagande av trombocytfaktor (4) omvandlar trombin fibrinogen till fibrinmonomer, som i sin tur, under inverkan av plasmafaktor XIII och trombocytfaktor (2), omvandlas till olösliga fibrinpolymertrådar (fas III).

Förutom förändringar i den prokoagulerande länken för hemostas sker aktivering av trombocytlänken, vilket leder till adhesion och aggregation av trombocyter med frisättning av biologiskt aktiva substanser: kininer, prostaglandiner, gnetamin, katekolaminer, etc. Dessa substanser förändrar blodkärlens permeabilitet, orsakar deras spasmer, öppnar arteriovenösa shuntar, saktar ner blodflödet i mikrocirkulationssystemet, främjar stas, utveckling av slamsyndrom, blodavlagringar och trombbildning. Som ett resultat av dessa processer sker en störning av blodtillförseln till vävnader och organ, inklusive vitala: lever, njurar, lungor, vissa delar av hjärnan.

Som svar på aktivering av koagulationssystemet aktiveras skyddsmekanismer som syftar till att återställa nedsatt regional vävnadsperfusion: det fibrinolytiska systemet och celler i det retikuloendoteliala systemet. Mot bakgrund av disseminerad intravaskulär koagulation på grund av ökad konsumtion av prokoagulantia och ökad fibrinolys utvecklas således ökad blödning och trombohemorragiskt syndrom bildas.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symtom DIC

Symtom på akut DIC-syndrom orsakas av trombotiska och hemorragiska störningar av varierande svårighetsgrad, vilka manifesterar sig som:

1. blödningar i huden, i slemhinnorna, från injektionsställen, skador, operationssår och livmodern;
2. nekros av vissa områden i huden och slemhinnorna;
3. manifestationer från centrala nervsystemet i form av eufori, desorientering och medvetandegrumling;
4. akut njur-, lever- och lungsvikt.

Graden av kliniska manifestationer beror på stadium av DIC-syndromet. Klinisk diagnostik av DIC-syndrom är dock svår, å ena sidan eftersom alla dessa symtom inte är specifika för denna patologi, å andra sidan eftersom symtomen på de viktigaste sjukdomarna och tillstånden mot vilka det utvecklas är extremt varierande. Därför hamnar resultaten av laboratoriestudier av hemostassystemet i förgrunden vid diagnostiken av akut DIC-syndrom i blodet.

Akut DIC kännetecknas av en ökning av blodets koagulationstid (mer än 10 minuter), en minskning av antalet blodplättar och fibrinogennivåer, en ökning av plasmaåterkalkningstid, protrombin- och trombintid samt en ökning av koncentrationen av PDP och RKMP.

För att bestämma fasen av DIC-syndromet erbjuds följande uttryckliga diagnostiska tester: blodkoagulationstid, spontan koaguleringslys, trombintest, bestämning av FDP med etanoltest och immunoprecipitation, trombocytantal, trombintid, erytrocytfragmenteringstest.

Fas I kännetecknas av en ökning av blodkoagulationstid och trombintid, samt ett positivt etanoltest.

I fas II av DIC-syndrom sker en måttlig minskning av antalet trombocyter (120-109 ^/ l), trombintiden förlängs till 60 s eller mer, och PDP och skadade erytrocyter detekteras.

I fas III förlängs blodkoagulationstiden, testtrombin och trombintid, trombocytantalet minskar till 100 • 10 ⁹ /l, och snabb lys av den bildade blodproppen sker. Följande indikatorer är karakteristiska för fas IV: ingen koagel bildas, testtrombin är mer än 60 sekunder, trombocytantalet är mindre än 60 • 10 ⁹ /l.

Den kroniska formen av DIC kännetecknas av ett normalt eller minskat antal blodplättar, normal eller till och med ökad mängd fibrinogen, normal eller något minskad protrombintid, minskad blodkoagulationstid och en ökning av antalet retikulocyter. Av särskild betydelse vid diagnosen av DIC-syndrom är uppkomsten av fibringedbrytningsprodukter (FDP) och lösliga fibrin/fibrinogenmonomerkomplex (SFMC).

[ 9 ], [ 10 ]

Stages

DIC-syndrom uppträder i successiva faser. MS Machabeln identifierar fyra stadier:

1. stadium - hyperkoagulation i samband med uppkomsten av en stor mängd aktivt tromboplastin;
2. stadium - konsumtionskoagulopati associerad med en minskning av prokoagulantia på grund av deras inkludering i mikrotromber, med samtidig aktivering av fibrinolys.
3. stadium - en kraftig minskning av alla prokoagulantia i blodet fram till utvecklingen av afibrinogenemi mot bakgrund av uttalad fibrinolys. Detta stadium kännetecknas av särskilt allvarliga blödningar. Om patienten inte dör, går DIC-syndromet av blod till nästa stadium;
4. stadium - återhämtning, under vilket blodkoagulationssystemets tillstånd gradvis normaliseras. Ibland i detta skede kan dock effekterna av trombos och störningar i regional perfusion av organ och vävnader uppstå i form av akut njursvikt, akut andningssvikt och/eller cerebrovaskulär händelse.

Det bör betonas att patienter med DIC-syndrom i klinisk praxis sällan uppvisar en sådan klassisk form. Beroende på orsaken till dess utveckling, varaktigheten av den patogena effekten och kvinnans tidigare hälsotillstånd, kan ett av stadierna förlängas och inte övergå i ett annat. I vissa fall finns det en övervikt av hyperkoagulation mot bakgrund av mild fibrinolys, i andra fall är fibrinolys den ledande länken i den patologiska processen.

Enligt klassificeringen skiljer man sig åt följande:

• Steg I - hyperkoagulation;
• Steg II - hypokoagulation utan generaliserad aktivering av fibrinolys;
• Steg III - hypokoagulation med generaliserad aktivering av fibrinolys;
• Steg IV - fullständig blodkoagulering.

I hyperkoagulationsstadiet förkortas koagulationstiden för allmänna koagulogramtester, fibrinolytisk och antikoagulerande aktivitet minskar. I stadium II indikerar koagulogrammet förbrukningen av koagulationsfaktorer: antalet blodplättar, protrombinindex och aktiviteten hos blodkoagulationsfaktorerna - V, VII, VIII - minskar. En ökning av nivån av fritt heparin och uppkomsten av fibrinnedbrytningsprodukter (FDP) indikerar lokal aktivering av fibrinolys. Stadium III kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar, en minskning av koncentrationen och aktiviteten av prokoagulantia med en samtidig generaliserad ökning av fibrinolytisk aktivitet och en ökning av fritt heparin. Fasen med fullständig blodinkoagulation kännetecknas av en extrem grad av hypokoagulation med extremt hög fibrinolytisk och antikoagulerande aktivitet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostik DIC

Den ledande rollen i diagnos och behandling av DIC-syndrom tillhör koagulationsspecialister. Gynekologer är dock de första som möter denna formidabla patologi, så de måste ha den nödvändiga kunskapen för att påbörja korrekt, patogenetiskt motiverad behandling innan koagulationsspecialister inkluderas i tillhandahållandet av terapeutiska och återupplivande åtgärder.

[ 16 ]

Behandling DIC

Behandling av DIC-syndrom bör vara strikt individuell och syfta till att:

1. eliminering av den underliggande orsaken som orsakade det;
2. normalisering av hemodynamik;
3. normalisering av blodkoagulering.

Metoderna som används för att eliminera orsaken till DIC beror på den gynekologiska patologins natur. Hos kvinnor med frusen graviditet (dödsfosterretentionssyndrom i livmodern) måste livmodern evakueras. Vid septiska tillstånd är sanering av infektionsområdet indicerat. Den akuta formen av DIC orsakad av hemorragisk chock på grund av en störd utomkvedshavandeskap, äggstocksruptur och andra orsaker kräver kirurgisk blödningskontroll.

Tillvägagångssättet för att eliminera hemodynamiska störningar bör också vara individuellt. Akuta former av DIC-syndrom kombineras vanligtvis med hemorragisk chock, så åtgärder för att återställa central och perifer hemodynamik i dem har mycket gemensamt. I sådana fall ges företräde åt hel "varmt" eller färskt citrerat blod för infusions-transfusionsbehandling, och plasma används bland dess komponenter. Den kontrollerade hemodilutionsregimen utförs inom gränser som inte överstiger 15-25% av BCC, på grund av gelatinol, albumin, reopolyglucin och kristalloider såsom Ringers lösning - natriumlaktat, laktasol. Det bör dock beaktas att användningen av reopolyglucin i ett sent skede av processen och i närvaro av riklig blödning kräver stor försiktighet, eftersom dess överdrivna administrering kan öka blödningen. Vid denna tidpunkt är det att föredra att transfundera albumin och plasma.

Den svåraste uppgiften vid behandling av den akuta formen av DIC-syndrom är att återställa blodets normala koagulationsegenskaper, vilket kräver att intravaskulär koagulation stoppas, den fibrinolytiska aktiviteten minskas och blodets koagulationspotential återställs. Denna uppgift bör lösas av en hematolog under kontroll av ett koagulogram.

Heparin administreras intravenöst i 100–150 ml isoton natriumkloridlösning eller 5 % glukoslösning med en hastighet av 30–50 droppar/min. Heparin doseras beroende på fasen av DIC-syndromet: i fas I är det tillåtet att administrera upp till 5000 U (70 U/kg), i fas II och III - 2500–3000 U (30–50 U/kg), och i fas IV kan heparin inte administreras. Vid överdosering av heparin används protaminsulfat: 100 U heparin neutraliseras med 0,1 ml 1 % protaminsulfatlösning. Det rekommenderas inte att använda heparin på stora sårytor.

Fibrinolytisk aktivitet kan hämmas med hjälp av hämmare av animaliskt ursprung såsom contrical, trasilol och gordox. En engångsdos contrical är 20 000 U (daglig dos - 60 000 U), trisilol - 25 000 U (100 000 U), gordox - 100 000 U (500 000 U). Det rekommenderas inte att använda syntetiska hämmare av proteolytiska enzymer intravenöst (epsilon-aminokapronsyra, pamba), eftersom de orsakar stabilisering av blodproppar i mikrocirkulationssystemet, vilket leder till allvarliga cirkulationsstörningar i njurar och hjärna. Dessa läkemedel kan endast användas lokalt. Fibrinolyshämmare används enligt strikta indikationer, eftersom en kraftig minskning av fibrinolytisk aktivitet kan leda till ökad intravaskulär fibrinavsättning. Bäst effekt uppnås genom att administrera dessa läkemedel i fas III och IV av DIC-syndrom.

Den mest använda metoden för att återställa blodets koagulationsegenskaper vid den akuta formen av DIC-syndrom är substitutionsterapi. För detta ändamål används "varmt" donatorblod och färskt citratblod, torr nativ och antihemofil plasma. Blod transfunderas i initialdoser på upp till 500 ml. Efter bedömning av transfusionens effekt upprepas blodinfusionen. Torr, nativ och/eller antihemofil plasma används i en total mängd av 250-500 ml. Det rekommenderas att ta hänsyn till fibrinogenhalten i alla administrerade läkemedel: i "varmt" donatorblod - i antihemofil plasma - 4 g/l, i torr plasma - 1 g/l, kryoprecipitat - 10-21 g/l.

Eliminering av akuta manifestationer av DIC-syndrom bör inte fungera som en signal för slutet av intensivbehandling. Under rehabiliteringsperioden är det nödvändigt att fortsätta behandlingen som syftar till att eliminera möjliga manifestationer av njur- och leversvikt, korrigera andningsstörningar, återställa protein- och elektrolythomeostas och förebygga infektiösa komplikationer.