Behandling av lunginflammation

Komplex behandling av lunginflammation bör inriktas på att undertrycka infektionen, återställa lung- och allmänresistens, förbättra bronkiernas dräneringsfunktion och eliminera komplikationer av sjukdomen.

Indikationer för sjukhusvistelse

Den första frågan en läkare måste avgöra är var en patient med samhällsförvärvad lunginflammation ska behandlas: på sjukhus eller hemma? Enligt moderna koncept kan de flesta patienter med okomplicerad samhällsförvärvad lunginflammation behandlas hemma.

Läs också: Lunginflammation - Behandlingsregim och näring Antibakteriella läkemedel för behandling av lunginflammation Patogenetisk behandling av lunginflammation Symtomatisk behandling av lunginflammation Bekämpa komplikationer av akut lunginflammation Sjukgymnastik, träningsterapi, andningsövningar för lunginflammation Sanatorium- och resortbehandling och rehabilitering för lunginflammation

Indikationer för sjukhusvistelse av patienter med samhällsförvärvad lunginflammation (European Respiratory Society, 1997)

• Septisk chock
• PaO2 < 60 mmHg eller PaCO2 _> 50 mmHg vid inandning av _rumsluft
• Leukopeni < 4 x 70 ⁹ /l eller leukocytos > 20 x 10 ⁹ /l
• Anemi (hemoglobin < 90 g/l eller hematokrit < 30 %)
• Njursvikt (urea > 7 mmol/l)
• Sociala indikationer (oförmåga att vårda patienten hemma)

De viktigaste faktorerna som avgör beslutet om vårdplats för en patient med lunginflammation är sjukdomens svårighetsgrad, förekomsten av komplikationer, samt riskfaktorer för ett ogynnsamt sjukdomsförlopp och dödlig utgång. Man bör dock komma ihåg att det slutgiltiga beslutet om sjukhusvistelse kan påverkas av sociala och vardagliga faktorer, såsom omöjligheten att vårda patienten hemma.

Vid svåra fall av lunginflammation, som är förknippad med hög dödlighet, bör patienten läggas in på intensivvårdsavdelningen eller återupplivningsavdelningen (IVA). För närvarande anses de viktigaste indikationerna för sjukhusvistelse av en patient på IVA vara följande:

• andningsfrekvens > 30;
• behovet av artificiell ventilation;
• radiologiska tecken på snabb progression av lunginflammation (ökning av storleken på pneumonisk infiltration > 50 % inom 48 timmar);
• septisk chock (absolut indikation);
• behovet av att administrera vasopressorer för att upprätthålla systemiskt artärtryck;
• svår andningssvikt, i synnerhet förhållandet mellan arteriellt syretryck och andelen syre i den inandade gasblandningen (PaO2/PCO2) < 250 (eller < 200 vid KOL) och tecken på andningsmuskeltrötthet;
• akut njursvikt;
• diures < 30 ml/timme;
• andra komplikationer av lunginflammation, inklusive disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom, hjärnhinneinflammation, etc.

Etiotropisk behandling av lunginflammation

Antibakteriella läkemedel är grunden för behandling av lunginflammation. Valet av det mest effektiva läkemedel beror på många faktorer, främst på noggrannheten i identifieringen av lunginflammationspatogenen, bestämning av dess känslighet för antibiotika och tidig insättning av adekvat behandling av lunginflammation med antibiotika. Men även med ett välutrustat mikrobiologiskt laboratorium kan etiologin för lunginflammation endast fastställas i 50-60% av fallen. Dessutom tar det minst 24-48 timmar att få resultaten av mikrobiologisk analys, medan antibiotikabehandling av lunginflammation bör ordineras omedelbart efter att diagnosen lunginflammation har fastställts.

Man bör också komma ihåg att lunginflammation i 10–20 % av fallen orsakas av bakteriella sammanslutningar (blandinfektion), till exempel "typiska" och "atypiska" (intracellulära) patogener (mykoplasma, klamydia, legionella, etc.). De senare kan som bekant inte detekteras med klassiska rutinmetoder inom mikrobiologisk forskning, vilket skapar allvarliga svårigheter att välja adekvat etiotropisk behandling.

I detta avseende är det initiala valet av antibiotika vanligtvis empiriskt till sin natur och baseras på en analys av den specifika kliniska och epidemiologiska situation där en given patient utvecklade lunginflammation, och med hänsyn till faktorer som ökar risken för infektion med en viss patogen.

Val av antibiotika för empirisk behandling av samhällsförvärvad lunginflammation

Låt oss komma ihåg att de vanligaste patogenerna för samhällsförvärvad lunginflammation är:

• pneumokocker (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella (Moraxella catarrhalis)
• mykoplasmer (Mycoplasma spp.);
• klamydia (Chlamydophila eller Chlamydia pneumoniae),
• Legionella (Legionella spp.).

Dessutom står pneumokockinfektion för mer än hälften av fallen av samhällsförvärvad lunginflammation, och ytterligare 25 % av fallen av lunginflammation orsakas av Haemophilus influenzae, Moraxella eller intracellulära mikroorganismer. Mycket mer sällan (i 5–15 % av fallen) är de orsakande agensen för samhällsförvärvad lunginflammation några gramnegativa bakterier av familjen Enterobakterieaceae, Staphylococcus aureus, anaeroba bakterier, Pseudomonas aeruginosa och andra. Man bör komma ihåg att antalet läkemedelsresistenta stammar av pneumokocker och andra patogener har ökat avsevärt under senare år, vilket avsevärt komplicerar valet av ett lämpligt antibakteriellt medel för etiotropisk behandling av samhällsförvärvad lunginflammation.

Tabellen presenterar de viktigaste modifierande faktorerna som ökar risken för infektion med antibiotikaresistenta stammar av pneumokocker, gramnegativa bakterier och Pseudomonas aeruginosa.

Modifierande faktorer som ökar risken för infektion med vissa patogener (enligt H. Cossiere et al., 2000)

Virulenta patogener	Modifierande faktorer
Penicillinresistenta, läkemedelsresistenta pneumokocker	Ålder över 65 år Receptbelagda betalaktamantibiotika under de senaste | 3 månaderna Alkoholism Immunsuppressiva tillstånd och sjukdomar (inklusive glukokortikoidbehandling) Förekomsten av flera samtidiga sjukdomar Barn som går på förskola/dagis
Gramnegativa enterobakterier	Boende på vårdhem Samtidiga sjukdomar i lungor och hjärta Förekomsten av flera samtidiga sjukdomar Nyligen antibiotikabehandling för lunginflammation
Pseudomonas aeruginosa	Sjukdomar med förändringar i lungornas struktur (t.ex. bronkiektasi) Kortikosteroidbehandling (mer än 10 mg prednisolon per dag) Har tagit ett bredspektrumantibiotikum i mer än 7 dagar under den senaste månaden Dålig näring

För närvarande har ett stort antal empiriska behandlingsregimer för samhällsförvärvad lunginflammation föreslagits, där preferens ges till vissa antibakteriella läkemedel.

Enligt nationella och de flesta europeiska rekommendationer är de läkemedel som föredras för behandling av samhällsförvärvad lunginflammation av mild till måttlig svårighetsgrad aminopenicilliner (amoxicillin, amoxicillin/klavulansyra, amoxicillin) och moderna makrolider (klaritromycin, azitromycin, roxitromycin, spiramycin, etc.). Hos patienter med riskfaktorer är det lämpligt att förskriva kombinerad behandling av lunginflammation med betalaktamer (andra och tredje generationens cefalosporiner, amoxicillin, etc.) i kombination med "nya" makrolider. Monoterapi med "respiratoriska" fluorokinoloner av tredje och fjärde generationen (levofloxacin, moxifloxacin) är också möjlig.

Amoxicillin är ett modernt läkemedel från gruppen aminopeptiska cilipider. Dess verkan sträcker sig till grampositiva och gramnegativa mikrofloror (streptokocker, pneumokocker, Haemophilus influenzae, Moraxella, Escherichia coli, Proteus, Legionella, Helicobacter, etc.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, etc. är inte känsliga för amoxicillin.

Amoxicillin är ett derivat av ampicillin, men överträffar det avsevärt i sina farmakokinetiska egenskaper och är mer aktivt mot pneumokocker. På grund av dess höga biotillgänglighet (cirka 85-90 %) anses amoxicillin vara det bästa orala antibiotikumet i världen. Den vanliga dosen för vuxna vid oralt intag är 0,5-1,0 g 3 gånger per dag, och vid parenteral administrering (intravenöst eller intramuskulärt) - 1 g var 8-12:e timme.

Amoxicillin/klavulanat (Amoxiclov, Augmentin) är ett kombinationsläkemedel av amoxicillin och PA och klavulansyra, vilket är en hämmare av betalaktamaser som produceras av många moderna stammar av stafylokocker, gramnegativa bakterier och vissa anaerober och förstör betalaktamringen hos pepiciliner, cefalosporiner och monobaktamer. På grund av klavulansyrans förmåga att hämma den negativa effekten av bakteriella betalaktamaser, utökas verkningsspektrumet avsevärt och amoxicillins aktivitet mot de flesta stafylokocker, gramnegativa bakterier, icke-sporbildande anaerober och vissa stammar av Klebsiella spp. och E. coli ökar avsevärt.

Amoxiclavs aktivitet mot pneumokocker skiljer sig inte från amoxicillins (utan klavulanat), eftersom pneumokocker inte utsöndrar betalaktamaser. Liksom amoxicillin är amoxiclav inte effektivt vid behandling av infektioner orsakade av Pseudomonas aeruginosa. Amoxiclav förskrivs oralt med 375-625 mg (för amoxicillin) 3 gånger per dag i form av tabletter eller pulver till suspension. Parenteralt administreras läkemedlet med 1,2 g var 6-8:e timme.

Ampicillin tillhör också aminopepicillingruppen och liknar amoxicillin i sitt verkningsspektrum, vilket påverkar grampositiv och i mindre utsträckning gramnegativ flora, inklusive streptokocker, pneumokocker, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, etc. Läkemedlet är mindre aktivt än amoxicillin, men tolereras väl, och dess användning orsakar sällan toxiska reaktioner, även vid långvarig användning av höga doser av läkemedlet. Parenteral ampicillin förskrivs i en daglig dos på 2-4 g, uppdelat på 3-4 administreringar. De flesta stafylokockstammar är inte känsliga för ampicillin. Men vid användning av "skyddat" ampicillin (ampicillin/sulbaktam) expanderar dess verkningsspektrum och läkemedlet blir aktivt mot många stammar av Staphylococcus aureus och Staphylococcus epidermidis.

I medicinsk praxis har det kombinerade läkemedlet ampiox med ett fast förhållande av ampicillin och oxacillin (2:1 för parenteral administrering) blivit vanligt förekommande. Teoretiskt sett har ampiox egenskaper som är inneboende i båda komponenterna. Oxacillin är känt för att vara ett av de effektiva antistafylokockläkemedlen och visar sin aktivitet mot penicillinresistenta stafylokocker (PRSA), som är resistenta mot ampicillin och andra "oskyddade" aminopenicilliner. Samtidigt är oxacillins aktivitet mot pneumokocker och streptokocker relativt låg. Läkemedlet är inaktivt mot alla gramnegativa aerober, enterokocker, alla anaerober och intracellulära patogener.

En viktig egenskap hos oxacillin, som ingår i ampiox, har dock hittills ansetts vara dess förmåga att binda penicillinas (ß-laktamas) hos gramnegativa bakterier och därigenom förhindra att dessa bakterier förstör ampicillins betalaktamring. För närvarande verkar dock denna positiva egenskap hos oxacillin vara mycket tveksam, eftersom de flesta gramnegativa mikroorganismer producerar betalaktamaser, som i själva verket förstör båda komponenterna i ampiox. Med andra ord är effektiviteten hos ampiox mot gramnegativa patogener i de flesta fall inte så hög. Dessutom är innehållet av oxacillin i ampiox (endast 1/3 av det kombinerade läkemedlet) klart otillräckligt för effektiv verkan på stafylokocker.

Kombinationen av ampicillin och oxacillin i ampiox framstår således för närvarande som helt oberättigad och föråldrad. Mycket mer effektivt är användningen av "skyddat" ampicillin/sulbactam eller amoxiclav, vilket vid behov kan kombineras med administrering av adekvata doser av "rent" oxacillin, aminoglykosider (gentamicin, amikacin) eller andra antistafylokockläkemedel.

Makrolider är en grupp antibiotika som är mycket aktiva mot grampositiva kocker (streptokocker, pneumokocker, Staphylococcus aureus och Staphylococcus epidermidis), vissa gramnegativa bakterier (Haemophilus influenzae), vissa anaerober (B./ragilis, clostridier, etc.) och intracellulära patogener (klamydia, mykoplasma, legionella, campylobacter, rickettsia, etc.). Makrolider är inte effektiva mot gramnegativa bakterier i E. coli-familjen, Pseudomonas aeruginosa, enterokocker och vissa andra.

För närvarande används de så kallade "nya" makroliderna av III-IV-generationen huvudsakligen för behandling av lunginflammation:

• klaritromycin;
• roxitromycin;
• azitromycin;
• spiramycin.

Oral administrering av "gamla" makrolider (erytromycin, oleandomycin) rekommenderas inte på grund av brist på tillförlitlig information om effekt och biotillgänglighet hos kommersiellt tillgängliga erytromycinpreparat. Vid behov kan parenteral erytromycin användas, som administreras intravenöst via jetström eller infusion i en dos av 0,2-0,5 g 4 gånger per dag. Tabell 3.19 presenterar ungefärliga dagliga doser av "nya" makrolider som rekommenderas för behandling av samhällsförvärvad lunginflammation.

Doser av "nya" makrolider vid behandling av lunginflammation hos vuxna (enligt Yu.B. Belousov och SM Shotunov, 2001)

Makrolidläkemedel	Doser
	Vid oralt intag	Vid intravenös administrering
Spiramycin	6–9 miljoner IE (2–3 g) per dag uppdelat på två doser, oavsett måltider	4,5–9 miljoner IE per dag i 2 doser
Roxitromycin	0,15-0,3 2 gånger om dagen före måltid	-
Klaritromycin	0,25-0,5 2 gånger om dagen, oavsett matintag	500 mg per dag i 5 dagar, sedan oralt i ytterligare 5 dagar
Aetromycin	0,5–1,0 g en gång dagligen en timme eller 2 timmar efter måltid
	5-dagarskur: 1:a dagen - 0,5-1 g en gång om dagen; följande dagar: 0,25-0,5 g per dag
	3-dagarskur: dagligen 0,5-1 g 1 gång per dag

Cefalosporiner tillhör också ß-laktamantibiotika och har ett brett spektrum av antibakteriell aktivitet, verkar på gramnegativ och grampositiv flora och orsakar allergiska reaktioner 5–10 gånger mer sällan. Vid samhällsförvärvad lunginflammation används vanligtvis cefalosporiner av andra och tredje generationen.

Vid milda fall av lunginflammation, särskilt vid behandling av patienter hemma, rekommenderas det att använda det orala läkemedlet cefuroxim av andra generationen (Ketocef, Zinacef), som har hög aktivitet mot pneumokocker och vissa gramnegativa bakterier - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. coli, etc. Läkemedlet tas i en dos av 250-500 mg 2 gånger per dag efter måltid. I svårare fall av sjukdomen administreras cefuroxim intravenöst eller intramuskulärt i en dos av 750-1500 mg 3 gånger per dag.

På senare år, när parenteral administrering av cefalosporiner är nödvändig, har tredje generationens läkemedel använts oftare - cefotaxim och ceftriaxon. De överträffar andra antibiotika i denna grupp i svårighetsgraden av sin verkan på de flesta gramnegativa patogener och streptokocker. Ceftriaxon (Rocefii, Lendacin) har en särskilt hög aktivitet mot Haemophilus influenzae och pneumokocker. Läkemedlet har föredragits på senare år eftersom det, på grund av sin långa halveringstid, kan administreras en gång om dagen i en dos på 1-2 g. Cefotaxim är något sämre än ceftriaxon i sin verkan på grampositiva och gramnegativa bakterier. Det administreras i en dos på 3-6 g per dag i 3 administreringar.

Fjärde generationens cefalosporiner inkluderar cefepim och cefpirom. De uppvisar mycket hög aktivitet mot gramnegativa bakterier, inklusive stammar som är resistenta mot andra cefalosporiner, och verkar på Pseudomonas aeruginosa. De är också mycket effektiva mot grampositiv flora, inklusive streptokocker och stafylokocker. Fjärde generationens cefalosporiner uppvisar mycket hög aktivitet mot Haemophilus influenzae, Neisseria, Moraxella och anaerober. Cefepim administreras intramuskulärt eller intravenöst med 1 g 2 gånger per dag, och cefpirom administreras intravenöst med 1-2 g var 12:e timme. Det är lämpligt att använda fjärde generationens cefalosporiner endast i svåra fall av samhällsförvärvad lunginflammation och/eller vid förekomst av samtidiga sjukdomar och andra riskfaktorer som ökar sannolikheten för ogynnsamma utfall av sjukdomen.

Fluorokinoloner är en grupp antibiotika som har en uttalad bakteriedödande effekt på gramnegativ och grampositiv flora. Man bör dock komma ihåg att ciprofloxacin (en andra generationens fluorokinolon), som används flitigt i klinisk praxis, uppvisar relativt låg aktivitet mot pneumokocker, mykoplasmer och klamydia.

För närvarande rekommenderas det vid lunginflammation att använda så kallade "respiratoriska" fluorokinoloner av tredje och fjärde generationen (levofloxacin, moxifloxacin, etc.), vilka har mycket hög aktivitet mot pneumokocker, klamydia, mykoplasma och gramnegativa patogener. Moxifloxacin uppvisar dessutom aktivitet mot icke-sporbildande anaerober (B. fragilis, etc.).

Levofloxacin (Tavanic) – ett läkemedel av tredje generationen – används i en dos på 250–500 mg. En gång dagligen vid oralt intag och 0,5–1,0 g per dag vid intravenös administrering. Moxifloxacin – (ett läkemedel av fjärde generationen) tas oralt i en dos på 400 mg en gång dagligen.

Det bör tilläggas att vissa antibiotika, som fortfarande används i stor utsträckning inom medicinsk praxis för behandling av samhällsförvärvad lunginflammation (gentamicin, amikacin, co-trimoxazol, etc.), trots att de är mycket effektiva antimikrobiella läkemedel, har ett relativt smalt verkningsspektrum, huvudsakligen riktat mot gramnegativ flora, anaerober, stafylokocker, etc. Som regel har de mycket låg aktivitet mot pneumokocker, Haemophilus influenzae och intracellulära patogener, dvs. mot de vanligaste etiologiska faktorerna för samhällsförvärvad lunginflammation. Användning av dessa läkemedel är endast tillrådlig i svåra fall av lunginflammation eller i närvaro av samtidiga sjukdomar och riskfaktorer som försämrar prognosen för sjukdomen, vilka är associerade med gramnegativ mikroflora och anaerober. I milda och måttliga fall av samhällsförvärvad lunginflammation är användningen av dessa läkemedel i de flesta fall meningslös och till och med skadlig, eftersom det ökar risken för att utveckla oönskade biverkningar och komplikationer av sådan behandling (frekventa allergiska reaktioner, pseudomembranös kolit, Stevens-Johnsons syndrom, Lyells syndrom, etc.).

Som nämnts ovan inkluderar empirisk etiotropisk behandling av lunginflammation i de flesta fall användning av ett av de listade effektiva antibiotika (monoterapi med amoxicillin, moderna makrolider, andra och tredje generationens cefalosporiner, "respiratoriska" fluorokinoloner).

I milda fall av samhällsförvärvad lunginflammation som inte kräver sjukhusvistelse av patienten (behandling i hemmet) och avsaknad av riskfaktorer är oral administrering av amoxicillin, amoxiclav eller moderna makrolider tillåten. Vid behov förskrivs alternativa orala läkemedel (amoxiclav, cefuroxim, levofloxacin, moxifloxacin).

Behandling av samhällsförvärvad lunginflammation av måttlig svårighetsgrad och patienter med försvårande riskfaktorer bör påbörjas på sjukhus (eller, om möjligt, hemma) med parenteral (intravenös eller intramuskulär) administrering av "skyddade" aminopenicilliner eller moderna makrolider, och vid behov kombineras dessa med varandra. Om sådan behandling av lunginflammation är ineffektiv förskrivs alternativa läkemedel:

• cefalosporiner av andra och tredje generationen (parenteral cefuroxim, ceftriaxon eller cefotaxim), helst i kombination med moderna makrolider;
• monoterapi med "respiratoriska" fluorokinoloner av III-IV generationer (parenteral levofloxacin).

Man bör komma ihåg att effektiviteten av antibiotikabehandling av lunginflammation främst bedöms av patientens kliniska tillstånd och resultaten av vissa laboratorietester, vilka vid val av adekvat behandling för lunginflammation bör förbättras inom de närmaste 48-72 timmarna. Under denna tid är det olämpligt att ändra behandlingen av lunginflammation med antibiotika, inklusive förskrivning av alternativa läkemedel, i de flesta fall av samhällsförvärvad lunginflammation, eftersom det har bevisats att även med adekvat behandling kan feber kvarstå i 2-4 dagar och leukocytos i 4-5 dagar. Undantag är fall där patientens tillstånd tydligt och snabbt försämras: feber och berusning ökar, andningssvikt fortskrider, auskultatoriska och radiografiska tecken på lunginflammation ökar, leukocytos och kärnförskjutning åt vänster ökar. I dessa fall är det nödvändigt att genomföra en grundlig ytterligare undersökning (upprepad lungröntgen, bronkoskopi med materialinsamling från nedre luftvägarna, datortomografi, etc.), vilket hjälper till att visualisera områden med utvecklande lungvävnadsförstörelse, pleurautgjutning och andra patologiska förändringar som saknades under den första undersökningen. Mikrobiologisk undersökning av sputum och material som erhållits under bronkoskopi kan avslöja antibiotikaresistenta eller ovanliga patogener, såsom Mycobacterium tuberculosis, svampar etc.

Svårt förlopp av samhällsförvärvad lunginflammation och förekomsten av riskfaktorer som försämrar sjukdomens prognos kräver som regel kombinerad behandling av lunginflammation, främst inriktad på polymikrobiella föreningar av patogener som ofta upptäcks i dessa fall. Följande behandlingsregimer används oftast:

• parenteral amoxiklav i kombination med parenterala makrolider (spiramycin, klaritromycin, erytromycin);
• tredje generationens cefalosporiner (cefotaxim eller ceftriaxon) i kombination med parenterala makrolider;
• fjärde generationens cefalosporiner (cefepim) i kombination med makrolider;
• monoterapi med "respiratoriska" fluorokinoloner (intravenöst levofloxacin).

Kombinationen av cefalosporiner med makrolider förstärker deras antipneumokockverkan. En sådan kombination "täcker" nästan hela spektrumet av möjliga patogener för svår samhällsförvärvad lunginflammation. Inte mindre effektiv är monoterapi med "respiratoriska" parenterala fluorokinoloner med ökad antipneumokockaktivitet. Man bör komma ihåg att användningen av "gamla" fluorokinoloner (ciprofloxacin) inte har någon större fördel jämfört med betalaktamantibiotika.

Intravenösa infusioner av karbapenemer (imipemem, meropenem), inklusive i kombination med moderna makrolider, kan användas som alternativa läkemedel för behandling av svår samhällsförvärvad lunginflammation.

Karbapenemer är ß-laktamantibiotika med ett ultrabrett verkningsspektrum. De uppvisar hög aktivitet mot grampositiva och gramnegativa aeroba och anaeroba mikrofloror, inklusive Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterokocker, Stafylokocker, Listeria, Mycobacteria, etc. Imipem (tienam) är mer effektivt mot grampositiva patogener. Meropepem uppvisar högre aktivitet mot gramnegativa patogener, särskilt Enterobacter, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, etc.

Karbapenemer är inaktiva mot meticillinresistenta stafylokocker (S. aureus, S. epidermalis), vissa stammar av Enterococcus faecium och intracellulära patogener. Den senare omständigheten betonar behovet av en kombination av karbapenemer med parenterala moderna makrolider.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt behandling av abscesserande lunginflammation, vars orsakande agens vanligtvis är blandad flora - en kombination av anaerober (vanligtvis Prevotella melaninogenlca) med aerober (vanligtvis Staphylococcus aureus, mindre ofta - gramnegativa bakterier, inklusive Pseudomonas aeruginosa).

Om man misstänker att gramnegativ mikroflora, inklusive Pseudomonas aeruginosa, spelar en roll i uppkomsten av abscesserande lunginflammation, är det lämpligt att använda så kallade antipseudomonas ß-laktamantibiotika (cefazidim, cefepim, imipem, meropenem) i kombination med parenterala makrolider och ciprofloxacin. Vid behandling av abscesserande lunginflammation används ofta kombinationer av ett antianaerobt antibiotikum (metronidazol) med läkemedel som har en antistafylokockeffekt (första generationens cefalosporiner). Monoterapi med parenterala fluorokinoloner av tredje och fjärde generationen är också effektiv. Användningen av antibiotika vid abscesserande lunginflammation bör endast vara parenteral och i de flesta fall fortsätta i minst 6–8 veckor.

Tabellen visar den genomsnittliga antibiotikabehandlingstiden för patienter med lunginflammation beroende på patogen. I de flesta fall, med ett adekvat val av antibiotika, räcker det med 7–10 dagars användning. För lunginflammation orsakad av atypiska patogener ökar den optimala behandlingstiden till 14 dagar, och för legionella- eller stafylokockinfektioner – upp till 21 dagar. Behandling av lunginflammation orsakad av gramnegativa enterobakterier eller Pseudomonas aeruginosa bör vara minst 21–42 dagar.

Genomsnittlig antibiotikabehandlingstid beroende på orsaken till lunginflammation (enligt Yu.K. Novikov)

Exciter	Behandlingens varaktighet
Pneumokocker	3 dagar efter temperaturnormalisering (minst 5–7 dagar)
Enterobakterier och Pseudomonas aeruginosa	21–42 dagar
Stafylokock	21 dagar
Pneumocystis	14–21 dagar
Legionella	21 dagar
Lunginflammation komplicerad av abscessbildning	42–56 dagar

De mest tillförlitliga riktlinjerna för att avbryta antibiotikabehandling, utöver den positiva dynamiken i sjukdomsbilden, är normalisering av röntgenbilden, hemogrammet och sputumet. Man bör komma ihåg att hos de flesta patienter med pneumokockpneumoni sker fullständig "röntgenåterhämtning" inom 4-5 veckor, även om den hos vissa patienter är fördröjd med 2-3 månader. Vid pneumokockpneumoni komplicerad av bakteriemi observeras fullständig omvänd utveckling av pneumonisk infiltration inom 8 veckor endast hos 70% av patienterna, och hos de återstående patienterna - endast efter 14-18 veckor. Tidpunkten för röntgenåterhämtning från samhällsförvärvad lunginflammation påverkas mest av förekomsten av pneumonisk infiltration, patogenens natur och patienternas ålder.

Långsamt återgående (långvarig) lunginflammation kännetecknas av långsam, omvänd utveckling av radiografiska förändringar (minskning av storleken på pneumonisk infiltration med mindre än 50 % under 4 veckor). Långvarig lunginflammation bör inte förväxlas med fall av sjukdomen som är resistenta mot behandling av lunginflammation. De viktigaste riskfaktorerna för långvarig lunginflammation är:

• ålder över 55 år;
• kronisk alkoholism;
• samtidiga sjukdomar (KOL, hjärtsvikt, njursvikt, maligna tumörer, diabetes mellitus);
• svår lunginflammation;
• multilobär pneumonisk infiltration;
• lunginflammation orsakad av mycket virulenta patogener (Legionella, stafylokocker, gramnegativa enterobakterier, etc.);
• rökning;
• bakteriemi.

Val av antibiotika för empirisk behandling av sjukhusförvärvad lunginflammation.

Sjukhuspneumoni (nosokomial pneumoni) är känd för att ha det svåraste förloppet och hög dödlighet, och når i genomsnitt 10–20 %, och vid infektion med Pseudomonas aeruginosa – 70–80 %. Låt oss komma ihåg att de huvudsakliga orsakerna till nosokomial pneumoni är:

• pneumokocker {Streptococcus pneumoniae);
• aureus stafylokock;
• Klebsiella pneumoniae;
• Escherichia coli;
• proteus (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila)]
• anaeroba bakterier (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Bland patogenerna för sjukhusförvärvad lunginflammation är således andelen gramnegativ mikroflora, stafylokocker och anaeroba bakterier mycket hög. Sjukhuspneumoni som inte är associerad med användning av intubation eller ICL. De vanligaste patogenerna för sjukhuspneumoni, vars uppkomst inte är associerad med användning av endotrakealtub eller artificiell ventilation, är Haemophilus influenzae, Klebsiella, gramnegativa enterokocker, pneumokocker och Staphylococcus aureus. I dessa fall börjar empirisk behandling av måttlig lunginflammation med parenteral administrering av följande antibakteriella medel:

• "skyddade" aminopenicilliner (amoxiklav, ampicillin/sulbactam);
• cefalosporiner av II-IV generationer (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefpirom, cefepim);
• "respiratoriska" fluorokinoloner (levofloxacin).

Om det inte finns någon effekt eller om lunginflammationen är allvarlig rekommenderas att använda en av följande kombinationsbehandlingar:

• en kombination av "skyddade" aminopenicilliner (amoxiklav, ampicillin/sulbaktam) med aminoglykosider av andra och tredje generationen (amikacin, gentamicin);
• en kombination av cefalosporiner av II-IV generationer (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefpirom, cefepim) med amikacin eller gentamicin;
• en kombination av "skyddade" ureidopenicilliner (anti-pseudomonas penicilliner) med aminoglykosider av andra och tredje generationen;
• en kombination av "respiratoriska" fluorokinoloner (levofloxacin) med aminoglykosider av andra och tredje generationen.

I alla ovanstående scheman inkluderar den kombinerade antimikrobiella behandlingen av lunginflammation aminoglykosider av andra och tredje generationen. Detta beror på att moderna aminoglykosider (gentamicin, amikacin, etc.) är effektiva vid behandling av allvarliga infektioner. Aminoglykosider är mycket aktiva mot vissa grampositiva (stafylokocker och/eller faecalis) och de flesta gramnegativa patogener, inklusive enterokockfamiljen (E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, etc.). Gentamicin och amikacin är mycket aktiva mot Haemophilus influenzae, mykoplasma och Pseudomonas aeruginosa. Därför är den huvudsakliga indikationen för deras användning sjukhuspneumoni, medan deras användning är olämplig vid samhällsförvärvad lunginflammation av mild till måttlig svårighetsgrad.

Det bör betonas att amikacin har ett något bredare verkningsspektrum än klassisk gentamicin. Gentamicin förskrivs i en dos av 1,0–2,5 mg/timme var 8–12:e timme, och amikacin – 500 mg var 8–12:e timme.

Om ingen effekt uppnås är monoterapi med karbapepem indicerad. Kombination av dessa med aminoglykosider av andra och tredje generationen är möjlig.

Om sannolikheten för anaerob infektion är förhöjd hos patienter med sjukhuspneumoni, rekommenderas en kombination av andra och tredje generationens cefalosporiner med moderna makrolider eller en kombination av aminoglykosider med ciprofloxacin eller "respiratoriska" fluorokinoloner. En kombination av ett bredspektrumantibiotikum med metronidazol är också möjlig.

Till exempel, hos patienter med OHMC, patienter efter thorax-abdominal operation eller med nasogastrisk sond, när den huvudsakliga patogenetiska faktorn i utvecklingen av iosokomial lunginflammation är aspiration av orofaryngeal mikroflora, är de orsakande agensen för sjukhuspneumoni anaeroba mikroorganismer (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (ofta antibiotikaresistenta stammar), gramnegativa enterobakterier (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), samt Pseudomonas aeruginosa och Proteus vulgaris. I dessa fall används "skyddade" aminopenicilliner, cefalosporiner av andra och tredje generationen, karbapenemer och en kombination av metronidazol med fluorokinoloner.

Hos patienter med diabetes mellitus, kronisk alkoholism, där lunginflammation oftast orsakas av gramnegativ flora (Klebsiella, Haemophilus influenzae, Legionella, etc.), är de läkemedel som valts:

• "respiratoriska" fluorokinoloner;
• kombination av cefalosporiner av II-III generationen med moderna makrolider. Sjukhusförvärvad ventilatorassocierad lunginflammation (BAII).

Sjukhusförvärvade pneumonier som utvecklas hos patienter i mekanisk ventilation, ventilatorassocierad pneumoni (VAP), kännetecknas av ett särskilt allvarligt förlopp och hög dödlighet. De orsakande agensen för tidig VAP är oftast pneumokocker, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus och anaeroba bakterier. De orsakande agensen för sen VAP är läkemedelsresistenta stammar av enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. och meticillinresistenta stammar av Staphylococcus aureus (MRSA).

I dessa senare fall är det lämpligt att förskriva antibiotika med hög antipseudomonal aktivitet:

• kombinationer av antipseudomonalt cefalosporin (ceftazidim) med tredje generationens aminoglykosider (amikacin);
• kombinationer av ceftazidim med "respiratoriska" fluorokinoloner;
• en kombination av "skyddade" antipseudomonala ureidopenicilliner (ticarcillin/klavulansyra, piperacillin/tazobaktam) med amikacin;
• monoterapi för cefalosporniom av IV-generationen (cefepim);
• monoterapi med karbanenem (imipepem, meropepem);
• kombinationer: ceftazidim, cefepim, meropepem eller imipem
• + andra generationens fluorokinoloner (ciprofloxacin)
• + moderna makrolider.

Stafylokockdestruktiv lunginflammation. Om stafylokockpneumoni misstänks kan följande parenterala etiotropa behandlingsregimer vara effektiva:

• oxacillin i maximalt tillåtna doser (använd inte "ampiox"!);
• "skyddade" aminopenicilliner (amoxiklav, ampicillin/sulbactam);
• cefalosporiner av första, andra och fjärde generationen (cefazolin, cefuroxim, cefepim); cefalosporiner av tredje generationen (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, etc.) är inte effektiva mot stafylokockinfektion;
• karbapepemer;
• linkosamider (klindamycin);
• fusidinsyra;
• "respiratoriska" fluorokinoloner.

Kombinationsbehandling av lunginflammation rekommenderas också:

• kombination av beta-laktamer med tredje generationens aminoglykosider (amikacin);
• kombination av klindamycin eller linkomycin med amikacin;
• kombination av betalaktamer med rifampicin;
• kombination av beta-laktamer med fusidinsyra;
• kombination av fusidinsyra och rifampicin.

Om behandlingen är ineffektiv är det lämpligt att använda glykopeptiden vankomycin, som är aktiv mot alla, inklusive meticillinresistenta och oxacillinresistenta stafylokocker. Effektiva kombinationer av vankomycin med betalaktamer, aminoglykosider av andra och tredje generationen, rifampicin eller levofloxacin är möjliga.

När etiologin för lunginflammation bekräftas mikrobiologiskt justeras etioprofylaktisk behandling med hänsyn till individuell känslighet för antibiotika. Tabellen ger en ungefärlig lista över antibakteriella läkemedel som är aktiva mot enskilda patogener för lunginflammation. Lågeffektiva och ineffektiva antimikrobiella läkemedel markeras separat.

Aktiviteten hos antibakteriella läkemedel mot de mest sannolika orsakerna till lunginflammation

Haemophilus influenzae

Pseudomonas aeruginosa

Antibakteriella läkemedel med hög aktivitet	Ineffektiva och lågeffektiva läkemedel
Pneumokocker
Aminopenicilliner (amoxicillin, amoxiklav, ampicillin/sulbactam, etc.)	"Gamla" fluorokinoloner (ofloxacin, ciprofloxacin)
Moderna makrolider (klaritromycin, roxitromycin, azitromycin, spiramycin)	Aminoglykosider (gentamicin, amikacin)
Cefalosporiner av 1:a-4:e generationen (cefazolin, cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefazidim, cefelim, etc.)
"Respiratoriska" fluorokinoloner (levofloxacin, moxifloxacin)
Karbapenemer (imipenem, meropenem)
Vankomycin
"Skyddade" ureidopenicilliner (pikarcillin/klavulanat, piperacillin/tazobaktam)
Linkosamider (klindamycin, linkomycin)
Aminopenicilliner (amoxicillin, amoxiklav, ampicillin/sulbactam)	Cefalosporiner av första generationen (cefazolin)
Cefalosporiner av II-IV generationer (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefazidim, cefepim, etc.)	Linkosamider (linkomycin, klaritromycin)
"Respiratoriska" fluorokinoloner (levofloxacin, moxifloxacin)
Moderna makrolider (azitromycin, klaritromycin, spiramycin, roxitromycin)
Moraxella
Aminopenicilliner (amoxicillin, amoxiklav, ampicillin/sulbactam)	Linkosamider
Andra generationens cefalosporiner (cefuroxim, etc.)
Fluorokinoloner
Makrolider
Stafylokocker (guld-, epidermal- etc.)
Oxacillin	Orala cefalosporiner av tredje generationen (cefotaxim, ceftriaxon, etc.)
"Skyddade" aminopenicilliner (amoxiklav, ampicillin/sulbactam, etc.)	Amoxicillin (oskyddad aminopenicillin)
Aminoglykosider av II och III generationer (gentamicin, amikacin)
Cefalosporiner av första, andra och fjärde generationen
Fluorokinoloner
Makrolider
Gpikopeptider (vankomycin)
Kotrimoxazol
Linkosamider (linkomycin, klaritromycin)
Doxycyklin
Karbapenemer
Fusidinsyra
Meticillinresistenta stafylokocker
Glykoleptider (vankomycin)	Alla ß-laktamer
Fluorokinoner III-IV generationer	Linkosamider
Fusidinsyra
Kotrimoxazol
Intracellulära patogener (mykoplasma, klamydia, legionella)
Makrolider (klaritromycin, roxitromycin, azitromycin, spiramycin)	Aminopenicilliner
Doxycyklin	Cefalosporiner 1-4 generationer
"Nya" fluorokinoloner	Ciprofloxacin
Rifampicin	Aminoglykosider
	Ureidopenicilliner
Gramnegativa enterokocker (intestinal grupp)
Cefalosporiner av III och IV generationen (ceftriaxon, cefotaxim, cefepim)	"Oskyddade" aminopenicilliner
Karbapenemer	Makrolider
Fluorokinoloner	Cefalosporiner 1 och II pennor
"Skyddade" aminopenicilliner (amoxiklav, ampicipin/supbaktam, etc.)	Linkosamider
Kotrimoxazol
Aminoglykosider av II och III generationer (amikacin, gentamicin)
Anaerober
Cefalosporiner III-IV generationer (cefotaxim, cefepim)	Aminoglykosider 11-111 generationer
Makrolider
Ureidopenicilliner
Linkosamider
Ceftazidim
Aminoglykosider (amikacin)
Cefalosporiner IV öre (cefepim)
Karbapenemer (imipenem, meropenem)
Fluorokinoloner
"Skyddade" (antipseudomonas) ureidopenicilliner (ticarcillin/klavulanat, piperacillin/tazobaktam)

Det bör tilläggas att vid val av etiotropisk behandling för lunginflammation bör man, när det är möjligt, sträva efter att förskriva monoterapi med ett av de effektiva antibiotika. I dessa fall minimeras den antibakteriella effekten, potentiell toxicitet och behandlingskostnaden.

[ 1 ], [ 2 ]

Förbättra bronkiernas dräneringsfunktion

Att förbättra bronkiernas dräneringsfunktion är en av de viktigaste förutsättningarna för effektiv behandling av lunginflammation. Brottet mot bronkial öppenhet vid denna sjukdom orsakas av flera mekanismer:

• en betydande volym visköst purulent exsudat som kommer från alveolerna in i bronkierna;
• inflammatoriskt ödem i bronkialslemhinnan som dränerar platsen för inflammation i lungvävnaden;
• skada på det cilierade epitelet i bronkialslemhinnan och störning av den mukociliära transportmekanismen;
• en ökning av produktionen av bronkialsekret orsakad av bronkialslemhinnans inblandning i den inflammatoriska processen (hyperkrini);
• en signifikant ökning av sputumets viskositet (dyskrini);
• ökad tonus i de glatta muskulaturen i de små bronkierna och en tendens till bronkospasm, vilket gör det ännu svårare att separera sputum.

Således är bronkial obstruktion hos patienter med lunginflammation inte bara förknippad med den naturliga dräneringen av inflammationsstället och inflödet av visköst alveolärt exsudat i bronkerna, utan också med att bronkerna själva ofta är involverade i den inflammatoriska processen. Denna mekanism är av särskild betydelse hos patienter med bronkopneumoni av olika ursprung, såväl som hos patienter med samtidiga kroniska bronkialsjukdomar (kronisk obstruktiv bronkit, bronkiektasi, cystisk fibros, etc.).

Försämrad bronkial öppenhet, observerad åtminstone hos vissa patienter med lunginflammation, bidrar till en ännu större störning av lokala, inklusive immunologiska, försvarsprocesser, återbildning av luftvägarna och förhindrar läkning av det inflammatoriska fokuset i lungvävnaden och återställande av lungventilationen. Minskad bronkial öppenhet bidrar till försämring av ventilation-perfusionsrelationen i lungorna och utvecklingen av andningssvikt. Därför inkluderar komplex behandling av patienter med lunginflammation obligatorisk administrering av läkemedel med slemlösande, mukolytiska och bronkodilatoriska effekter.

Det är känt att sputumet som finns i bronkernas lumen hos patienter med lunginflammation består av två lager: det övre, mer viskösa och täta (gelen), som ligger ovanför cilier, och det nedre vätskeskiktet (solen), i vilket cilier verkar flyta och dra ihop sig. Gelen består av glykoproteinmakromolekyler sammanlänkade med disulfid- och vätebindningar, vilket ger den viskösa och elastiska egenskaper. Med en minskning av vattenhalten i gelen ökar sputumets viskositet och rörelsen av bronkialsekret mot orofarynx saktar ner eller till och med stannar. Hastigheten på denna rörelse blir ännu långsammare om skiktet av vätskeskiktet (solen), som i viss mån förhindrar sputumets vidhäftning till bronkernas väggar, blir tunnare. Som ett resultat bildas slem och mukopurulenta proppar i de små bronkernas lumen, vilka med stor svårighet endast avlägsnas genom ett starkt utandningsflöde under attacker av olidlig, hackande hosta.

Således bestäms förmågan att avlägsna sputum från luftvägarna utan hinder främst av dess reologiska egenskaper, vattenhalten i båda faserna av bronkial sekretion (gel och sol), samt intensiteten och samordningen av aktiviteten hos cilier i det cilierade epitelet. Användningen av mukolytiska och mukoregulatoriska medel syftar till att återställa förhållandet mellan sol och gel, flytandegöra sputum, rehydrera det och stimulera aktiviteten hos cilier i det cilierade epitelet.

Lunginflammation: Behandling med icke-läkemedelsmetoder

Icke-medicinska metoder för att förbättra bronkiernas dräneringsfunktion är en obligatorisk del av den komplexa behandlingen av patienter med lunginflammation.

Att dricka mycket varma vätskor (alkaliskt mineralvatten, mjölk med en liten mängd natriumbikarbonat, honung, etc.) hjälper till att öka vattenhalten i gelskiktet och därmed minska sputumets viskositet. Dessutom leder naturlig rehydrering av bronkialinnehållet till en viss ökning av tjockleken på solens vätskeskikt, vilket underlättar ciliernas rörelse och sputumets rörelse i bronkiernas lumen.

Bröstmassage (slagverk, vibration, vakuum) används också för att förbättra bronkernas dräneringsfunktion. Slagverksmassage utförs med handflatans kant, genom att man knackar mot patientens bröstvägg med en frekvens av 40-60 per minut. Beroende på patientens tillstånd varar massagen 10-20 minuter i cykler om 1-2 minuter, varefter en paus görs, under vilken patienten ombeds att hosta.

Vibrationsmassage utförs med hjälp av speciella vibrationsmassageapparater med justerbar frekvens och vibrationsamplitud.

Vakuummassage (koppmassage) av bröstet har inte förlorat sin betydelse, den kombinerar element av mekanisk och reflexmässig irritation, förbättring av lungblodflödet och en slags autohemoterapi på grund av bildandet av interstitiella blödningar. Samtidigt underlättas dränering av lungorna och svårighetsgraden av inflammatoriska förändringar i lungvävnaden minskar.

Man bör komma ihåg att alla typer av bröstmassage är kontraindicerade vid risk för lungblödning, abscessbildning, brösttrauma eller misstanke om en tumörprocess i lungorna.

Andningsövningar är ett effektivt sätt att återställa bronkernas dräneringsfunktion. Djupa andningsrörelser stimulerar hostreflexen, och andning med skapandet av artificiellt motstånd under utandning (genom slutna läppar, speciella fladdrande rörelser eller andra anordningar) förhindrar utandningskollaps av små bronker och bildandet av mikroatelektas.

Andningsövningar bör utföras med försiktighet om det finns risk för spontan pneumotorax.

Slemlösande medel

Slemlösande medel i ordets snäva bemärkelse är en grupp medicinska substanser som påverkar sputumets reologiska egenskaper och underlättar dess utsöndring. Alla slemlösande medel delas konventionellt in i två grupper:

1. Slemlösande medel:
   • reflexverkande läkemedel;
   • resorptiva läkemedel.
2. Mukolytiska och mukoregulatoriska medel.

Slemlösande medel ökar aktiviteten hos det cilierade epitelet och bronkiolernas peristaltiska rörelser, vilket underlättar sputumets transport till de övre luftvägarna. Dessutom, under påverkan av dessa läkemedel, sker en ökning av utsöndringen från bronkialkörtlarna och en viss minskning av sputumets viskositet.

Slemlösande medel med kräkreflexverkan (thermopsisört, ipecac-rot, terpinhydrat, lycopersicumrot etc.) har vid oralt intag en mild irriterande effekt på receptorerna i magslemhinnan, vilket leder till en ökning av aktiviteten i vagusnervcentra. Som ett resultat ökar peristaltiska sammandragningar av bronkiernas glatta muskulatur, bronkialkörtelns utsöndring och mängden flytande bronkialsekret som bildas ökar. En minskning av sputumets viskositet åtföljs av en lättare utsöndring.

En av effekterna av dessa läkemedels reflexverkan på vagusnervens tonus är illamående och kräkningar. Därför bör de listade läkemedlen tas i små, individuellt valda doser, minst 5-6 gånger om dagen.

Slemlösande medel med resorptiv verkan (kaliumjodid, etc.) ökar också utsöndringen från bronkialkörtlarna, men inte reflexmässigt, utan genom deras utsöndring via luftvägarnas slemhinna efter oral administrering. Stimulering av utsöndringen från bronkialkörtlarna åtföljs av en viss flytandegöring av sputum och förbättring av dess utsöndring.

Mukolytika och mukoregulatoriska läkemedel förskrivs främst för att förbättra sputumets reologiska egenskaper och underlätta dess separation. För närvarande anses de mest effektiva mukolytikerna vara acetylcystein, mesiu, bromhexin och ambroxol.

Acetylcystein (ACC, flumucil) är ett N-derivat av den naturliga aminosyran L-cystein. I sin molekylstruktur innehåller den en fri sulfhydrylgrupp SH, som bryter ner disulfidbindningarna i sputumglykoproteinmakromolekylerna och därigenom avsevärt minskar dess viskositet och ökar dess volym. Dessutom har ACC tydliga antioxidativa egenskaper.

Acetylcystein används till patienter med olika luftvägssjukdomar som åtföljs av separation av varigt slem med ökad viskositet (akut och kronisk bronkit, lunginflammation, bronkiektasi, cystisk fibros, etc.). Acetylcystein används i form av inhalationer av 2-5 ml av en 20-procentig lösning, vanligtvis med en motsvarande mängd 2-procentig natriumbikarbonatlösning, ibland blandad med en standarddos av en bronkdilaterare. Inhalationernas varaktighet är 15-20 minuter. Vid inhalationsmetoden bör man vara försiktig med bronkoré, vilket kan ha oönskade konsekvenser om patienten har en nedsatt hostreflex (IP Zamotayev).

Hos svårt sjuka patienter med andningssvikt på intensivvårdsavdelning kan acetylcystein användas i form av intratrakeala instillationer av 1 ml av en 10% lösning, samt för bronkial lavage under terapeutisk bronkoskopi.

Vid behov administreras läkemedlet parenteralt: intravenöst med 5–10 ml av en 10 % lösning eller intramuskulärt med 1–2 ml av en 10 % lösning 2–3 gånger per dag. Läkemedlets effekt inträder efter 30–90 minuter och varar i cirka 2–4 timmar.

Acetylcystein tas oralt i form av kapslar eller tabletter, 200 mg 3 gånger om dagen.

Läkemedlet tolereras väl, men dess användning kräver försiktighet hos patienter som är benägna att drabbas av bronkospasm eller lungblödning.

Mesna (mistabron) har en mukolytisk effekt liknande acetylcystein, genom att tunnare ut slem och underlätta dess separation.

Läkemedlet används i form av inhalationer av 3–6 ml av en 20-procentig lösning 2–3 gånger om dagen. Effekten inträffar efter 30–60 minuter och varar i 2–4 timmar.

Bromhexinhydroklorid (bisolvon) har en mukolytisk och slemlösande effekt i samband med depolymerisation och nedbrytning av mukoproteiner och mukopolysackarider som utgör bronkialslemhinnegel. Dessutom kan bromhexin stimulera bildandet av surfaktant av typ II-alveolocyter.

Vid oralt intag uppnås den slemlösande effekten hos vuxna 24–48 timmar efter behandlingsstart och uppnås med användning av 8–16 mg bromhexin 3 gånger dagligen. I milda fall kan den dagliga dosen minskas till 8 mg 3 gånger dagligen, och hos barn under 6 år – till 4 mg 3 gånger dagligen.

Läkemedlet tolereras generellt väl. Lindriga magbesvär är ibland möjliga.

Ambroxolhydroklorid (Lazolvan) är en aktiv metabolit av bromhexin. I sina farmakologiska egenskaper och verkningsmekanism skiljer den sig lite från bromhexin. Ambroxol stimulerar bildandet av trakeobronkiell sekretion med låg viskositet på grund av nedbrytningen av mukopolysackarider i sputum. Läkemedlet förbättrar mukociliär transport genom att stimulera aktiviteten i ciliärsystemet. En viktig egenskap hos Lazolvan är att stimulera syntesen av surfaktant.

Vuxna ordineras läkemedlet i en dos av 30 mg (1 tablett) 3 gånger om dagen under de första 3 dagarna, och sedan 30 mg 2 gånger om dagen.

Således har ambroxol och bromhexin inte bara mukolytiska utan även viktiga mukoregulatoriska egenskaper.

[ 3 ]

Bronkodilatorer

Hos vissa patienter med lunginflammation, särskilt hos patienter med svår sjukdom eller hos individer som är benägna att utveckla bronkospastiskt syndrom, är det lämpligt att använda bronkodilatorer. Inhalationsformer av beta2-adrenerga stimulantia (berotek, berodual, etc.), M-antikolinergika (atrovent) och intravenösa infusioner av 2,4% eufyllinlösning är att föredra.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Avgiftningsterapi

Vid svåra fall av lunginflammation utförs avgiftningsbehandling. Saltlösningar administreras intravenöst via dropp (till exempel isoton natriumlösning upp till 1-2 liter per dag), 5% glukoslösning 400-800 ml per dag, polyvinylpyrrolidon 400 ml per dag, albumin 100-200 ml per dag.

Alla lösningar administreras under strikt kontroll av systemiskt arteriellt tryck, centralt ventryck (CVP) och diures. Hos patienter med samtidig kardiovaskulär patologi och hjärtsvikt bör vätskor administreras med stor försiktighet, helst under kontroll av PAWP och CVP.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Heparinbehandling

Ett av de effektiva sätten att behandla lunginflammation är heparin. Det är en mukopolysackarid med hög svavelhalt, har en betydande negativ laddning och kan interagera med olika basiska och amfotära ämnen. Heparins förmåga att komplexbinda är ansvarig för mångfalden av dess farmakologiska egenskaper.

Heparin har en positiv inverkan på blodkoagulationssystemet och förbättrar blodflödet i lungornas mikrovaskulära bädd, vilket minskar svullnad i bronkialslemhinnan och förbättrar deras dräneringsfunktion. Heparin påverkar sputumets reologiska egenskaper och ger därmed en mukolytisk effekt. Samtidigt påverkar det den reversibla komponenten av bronkial obstruktion på grund av antikomplementär bindning av kalciumjoner, stabilisering av lysosomala membran och blockering av inositoltrifosfatreceptorer.

Vid lunginflammationskomplikationer med andningssvikt har heparin antihypoxisk, antiserotonin-, antialdosteron- och diuretisk effekt.

Slutligen har nyligen genomförda studier visat effekten av heparin på den aktiva inflammatoriska processen. Denna effekt förklaras av hämning av neutrofilkemotaxi, ökad makrofagaktivitet, inaktivering av histamin och serotonin, ökad antibakteriell aktivitet hos kemoterapeutiska medel och minskade toxiska effekter.

Vid svåra fall av lunginflammation förskrivs heparin med 5 000–10 000 U subkutant 4 gånger dagligen. Det är ännu bättre att använda moderna lågmolekylära hepariner.

Immunkorrigerande och immunersättningsbehandling av lunginflammation

Behandling av lunginflammation innebär administrering av hyperimmunplasma intravenöst (4–6 ml/kg) och immunoglobulin 3 biodoser intramuskulärt dagligen under de första 7–10 dagarna av sjukdomen. Immunmodulatorer (metyluracil, natriumnukleinat, T-aktivin, tymalin, dekaris etc.) förskrivs under hela sjukdomsperioden. Intravenösa droppinfusioner av naturligt och/eller färskfryst plasma (1000–2000 ml under 3 dagar) eller intravenöst immunoglobulin 6–10 g per dag en gång är möjliga.