Behandling av lunginflammation

Komplex behandling av lunginflammation bör syfta till att undertrycka infektion, återställa lung- och allmänt motstånd, förbättra bronkiets dräneringsfunktion, eliminera komplikationer av sjukdomen.

Indikationer för sjukhusvistelse

Den första frågan som läkaren måste bestämma är var patienten med lunginflammation i samhället ska behandlas: på ett sjukhus eller hemma? Enligt moderna idéer kan de flesta patienter med okomplicerad lunginflammation i samhället behandlas hemma.

Läs också: Lunginflammation - Behandlingsregim och näring Antibakteriella läkemedel för behandling av lunginflammation Patogenetisk behandling av lunginflammation Symtomatisk behandling av lunginflammation Bekämpa komplikationer av akut lunginflammation Sjukgymnastik, övningsterapi, andningsgymnastik med lunginflammation Sanatoriumbehandling och rehabilitering för lunginflammation

Indikationer för sjukhusvistelse av patienter med samhällsförvärvad lunginflammation (European Respiratory Society, 1997)

• Septisk chock
• PaO ₂ <60 mm Hg. Art. Eller Paco ₂ > 50 mm Hg. Art. Vid andning av rumsluft
• Leukopeni <4 x 70 ⁹ / L eller leukocytos> 20 x 10 ⁹ / l
• Anemi (hemoglobin <90 g / l eller hematokrit <30%)
• Njurinsufficiens (urea> 7 mmol / L)
• Sociala indikationer (omöjlighet att vårda en patient hemma)

Huvudfaktorerna som bestämmer lösningen av frågan om behandlingsplatsen för en patient med lunginflammation är sjukdoms svårighetsgrad, förekomsten av komplikationer, liksom riskfaktorerna för sjukdomens ogynnsamma förlopp och det dödliga resultatet. Man bör dock komma ihåg att sociala och hushållsfaktorer, såsom oförmåga att ta hand om patienten hemma, kan påverka det slutliga beslutet om sjukhusvistelse.

Vid allvarlig lunginflammation, som är förknippad med hög mortalitet, ska patienten tas in i intensivvården eller intensivvården (ICU). För närvarande är följande huvudindikationer för sjukhusvistelse av en patient:

• andningsfrekvens> 30;
• Behovet av ventilation
• Röntgen tecken på snabb utveckling av lunginflammation (en ökning av storleken av pneumonisk infiltration> 50% inom 48 timmar);
• septisk chock (absolut indikation);
• behovet av att introducera vasopressor läkemedel för att upprätthålla systemiskt blodtryck
• svår respiratorisk insufficiens, särskilt förhållandet mellan syretrycket i artärblod till syrefraktionen i den inandade gasblandningen (PaO2 / PCO2) <250 (eller <200 om KOL) och tecken på utmattning av andningsmuskulaturen;
• akut njurinsufficiens
• diuresis <30 ml / h;
• Andra komplikationer av lunginflammation, inklusive syndromet av disseminerad intravaskulär koagulering, hjärnhinneinflammation etc.

Etiotrop behandling av lunginflammation

Grunderna för behandling av lunginflammation är antibakteriella läkemedel. Valet av de mest effektiva av dem beror på många faktorer, främst på noggrannheten för identifiering av orsakssambandet för lunginflammation, dess känslighet mot antibiotika och den tidiga inledningen av adekvat behandling av lunginflammation med antibiotika. Trots att även i närvaro av ett välutrustat mikrobiologiskt laboratorium kan etiologin för lunginflammation upprättas endast i 50-60% av fallen. För att uppnå resultaten av den mikrobiologiska analysen krävs dessutom inte mindre än 24-48 timmar, medan behandlingen av lunginflammation med antibiotika ska administreras så snart diagnosen lunginflammation är etablerad.

Det bör även beaktas att i 10-20% av fallen, orsaken till lunginflammation är bakteriella föreningar (miksinfektsiya), t ex "typiska" och den "atypiska") (intracellulära) patogener (mykoplasma, Klamydia, Legionella, etc). Det sistnämnda kan, som det är känt, inte detekteras genom klassiska rutinmetoder för mikrobiologisk forskning, vilket skapar allvarliga svårigheter vid valet av adekvat etiotropisk behandling.

I detta avseende den initiala valet av antibiotika, som regel, är empirisk och bygger på en analys av specifik klinisk och epidemiologisk situation där denna patient utvecklade lunginflammation, och tar hänsyn till faktorer som ökar risken för infektion i ett eller annat sätt agent.

Valet av ett antibiotikum för empirisk behandling av lokalt förvärvad lunginflammation

Minns att de vanligaste patogenerna i samhällsförvärvad lunginflammation är:

• pneumokocker (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella (Moraxella catarrhalis) \
• mykoplasma (Mycoplasma spp.);
• klamydia (Chlamydophila eller Chlamydia pneumoniae),
• legionella (Legionella spp.).

Samtidigt andelen pneumokockinfektioner konton sjukdomen i mer än hälften av fallen av samhällsförvärvad lunginflammation, och ca 25% av lunginflammation orsakad av Haemophilus influenzae, Moraxella eller intracellulära mikroorganismer. Mycket mindre ofta (i 5-15% av fallen) är smittämnen samhällsförvärvad lunginflammation, vissa gramnegativa bakterier Enterobakteriaceae familjemedlemmar, Staphylococcus aureus, anaeroba bakterier, Pseudomonas aeruginosa, och andra. Man bör komma ihåg att antalet läkemedelsresistenta stammar av pneumokocker och andra patogener har ökat kraftigt under de senaste åren, vilket i hög grad komplicerar valet av ett lämpligt antibakteriellt medel för behandling av samhällsförvärvad lunginflammation etiotrop.

Tabellen visar de viktigaste modifierande faktorer som ökar risken för infektion med antibiotikaresistenta stammar av pneumokocker, gramnegativa bakterier och Pseudomonas aeruginosa.

Ändra foktorov, vilket ökar risken för infektion med vissa patogener (enligt N. Cossiere et al, 2000)

Virulenta patogener	Ändrande faktorer
Penicillinresistenta, läkemedelsresistenta pneumokocker	Ålder över 65 år Administrering av beta-laktamantibiotika under den sista | 3 månader alkoholism Immunsuppressiva tillstånd och sjukdomar (inklusive glukokortikoidbehandling) Förekomsten av flera samtidiga sjukdomar Barnbesök av creches / daghem
Gram-negativa bakterier	Invånare i vårdhem Samtidiga sjukdomar i lungorna och hjärtat Förekomsten av flera samtidiga sjukdomar Nyligen genomförd behandling av lunginflammation med antibiotika
Pseudomonas aeruginosa	Sjukdomar med förändringar i lungstrukturen (t.ex. Bronkiektas) Kortikosteroidbehandling (mer än 10 mg prednisolon per dag) Mottagning av bredspektrum antibiotikum i mer än 7 dagar inom den senaste månaden Dålig näring

För närvarande har ett stort antal system för empirisk behandling av lunginflammation i samhället föreslagits, varvid preferenser ges till vissa antibakteriella läkemedel.

Enligt den inhemska och de flesta europeiska rekommendationer till drogerna val vid behandling av samhällsförvärvad lunginflammation mild måttlig strömmar är aminopenicilliner (amoxicillin, amoxicillin / klavulansyra, amoksiklov) och moderna makrolider (klaritromycin, azitromycin, roxitromycin, spiramycin, etc.). Hos patienter med riskfaktorer, det är lämpligt att kombinerad behandling av lunginflammation, beta-laktamer (cefalosporiner II-III generationen amoksiklov et al.) I samband med de "nya" makrolider. Det är också möjligt monoterapi "respiratoriska" fluorokinoloner III-IV generationer (levofloxacin, moxifloxacin).

Amoxicillin är ett modernt läkemedel från gruppen aminopepicillips. Det gäller för grampositiva och gramnegativa mikroflora (streptokocker, pneumokocker, Haemophilus influenzae, Moraxella, E. Coli, Proteus, Legionella, Helicobacter et al.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobacter etc. är inte känsliga för amoxicillin.

Amoxicillin är ett ampicillinderivat, men det är långt överlägset i dess farmakokinetiska egenskaper och mer aktivt mot pneumokocker. På grund av sin höga biotillgänglighet (cirka 85-90%) är amoxicillin världens bästa orala antibiotikum. Vanlig dos för vuxna med oral administrering är 0,5-1,0 g 3 gånger om dagen och för parenteral (intravenös eller intramuskulär) administration - 1 g var 8-12 timmar.

Amoxicillin / klavulonat (Amoksiklov, Augmentin) är en kombinerad beredning amoksitsill och na och klavulansyra, som är en inhibitor av beta-laktamaser producerade av många moderna stammar av stafylokocker och vissa gramnegativa bakterier och anaerober bryter beta-laktam-ring pepitsillinov, cefalosporiner och monobaktamer. Med förmågan att inhibera klavulansyran ogynnsamma effekten av beta-laktamaser av bakterier är avsevärt förlängd aktivitetsspektrum och kraftigt ökade aktiviteten av amoxycillin mot de flesta stafylokocker, gramnegativa bakterier och vissa anaerober asporogena stammar Klebsiella spp. Och E. Coli.

När det gäller pneumokocker skiljer sig inte aktiviteten hos amoxiclav från amoxicillins (utan clavulonat), eftersom pneumokocker inte frisätter beta-laktamas. Förutom amoxicillin är amoxiclav inte effektivt vid behandling av infektioner orsakade av Pseudomonas aeruginosa. Inuti amoksiklav utser 375-625 mg (för amoxicillin) 3 gånger om dagen i form av tabletter eller pulver för att framställa en suspension. Parenteralt läkemedel administreras vid 1,2 g var 6-8 timmar.

Ampicillin hänvisar också till en grupp aminopepitsillinov och omfattningen av dess verkan liknar amoxicillin påverkar na grampositiva och i mindre utsträckning, Gram-negativa växter, inklusive streptokocker, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, och andra. Läkemedlet är mindre aktiva än amoxicillin, men bra överförs, och dess tillämpning sällan utveckla toxiska effekter, även efter långvariga höga doser av läkemedlet. Ampicillin parenteralt administreras i en daglig dos av 2-4 g, 3-4 uppdelade pas administrering. De flesta stammar av stafylokocker är inte mottagliga för ampicillin. Emellertid, vid användning av den "skyddade" ampicillin (ampicillin / sulbaktam) sträcker sig dess spektrum av verkan och beredningen är aktiv mot många stammar av Staphylococcus och Staphylococcus epidermidis.

I medicinsk praxis användes en kombinerad ampioxpreparat med ett fast förhållande av ampicillin och oxacillin (2: 1 för parenteral administrering) allmänt. Teoretiskt har ampiox de egenskaper som är inneboende i båda komponenterna. Oxacillin, såsom är känt, är det en av de mest effektiva läkemedlen aitistafilokokkovyh, manifesterar dess aktivitet till penicillinresistenta stafylokocker (PRSA), som är resistent mot ampicillin och andra "oskyddade" aminopenicilliner. Under tiden är aktiviteten av oxacillin mot pneumokocker, streptokocker relativt liten. Läkemedlet är inaktivt i förhållande till alla gramnegativa aerober, enterokocker, alla anaerober och intracellulära patogener.

Icke desto mindre, en viktig egenskap hos oxacillin, som är en del av ampioksa fortfarande anses vara dess förmåga att binda peniillinazu (ß-laktamas) gramnegativa bakterier och därigenom förhindra förstörelse av dessa bakterier beta-laktam-ringen av ampicillin. För närvarande är dock detta en positiv egenskap hos oxacillin är tveksamt, eftersom de flesta gramnegativa bakterier producerar betalaktamas, som faktiskt förstöra de två komponenterna som utgör ampioksa. Med andra ord är effektiviteten av ampioxa mot gram-negativa patogener i de flesta fall inte så hög. Dessutom är innehållet av oxacillin i ampiox (endast 1/3 av den kombinerade beredningen) klart inte tillräckligt för att effektivt påverka stafylokocker.

Således är kombinationen av ampicillin och oxacillin i ampiox nu absolut obefogad och föråldrad. Mycket mer effektivt är användningen av "säkra" ampicillin / sulbaktam eller amoxiclav som vid behov kan kombineras i syfte att adekvata doser av "rena" oxacillin, aminoglykosider (gentamicin, amikacin), eller med andra anti-stafylokock-preparat.

Makrolider - grupp antibiotika med hög aktivitet mot Grampositiva kocker (Streptococcus, Pneumococcus, Staphylococcus och Staphylococcus epidermidis), vissa gramnegativa bakterier (Haemophilus influenzae), vissa anaerober (. B./ragilis, clostridia och al), och intracellulära patogener ( klamydia, mykoplasma, Legionella, Campylobacter, rickettsier och andra.). Makrolidy inte effektiva mot gramnegativa bakterier av familjen av E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, enterokocker och andra.

För närvarande används för att behandla lunginflammation de så kallade "nya" makroliderna av III-IV generationer främst:

• klaritromycin;
• roksitromitsii;
• azitromycin;
• spiramycine.

Vi rekommenderar inte användningen av orala "gamla" makrolider (erytromycin, oleandomycin) på grund av bristen på tillförlitlig information om effekt och biotillgänglighet av de kommersiellt tillgängliga beredningar av erytromycin. Om så är nödvändigt, kan den användas parenteral form av erytromycin som administreras intravenöst eller genom infusion i en dos av 0,2-0,5 g 4 gånger per dag Tabell 3,19 är exemplifierande daglig dos "nya" makrolider som rekommenderas för behandling av samhällsförvärvad lunginflammation.

Doser av "nya" makrolider vid behandling av lunginflammation hos vuxna (enligt Yu.B. Belousov och SM Shotunov, 2001)

Macrolid läkemedel	Doser
	Om förtäring	Med intravenös administrering
Spiramycine	6-9 miljoner IE (2-3 gram) per dag I 2 delade doser, oavsett matintag	4,5-9 miljoner IE per dag I 2 injektioner
Roksitromitsii	Med 0,15-0,3 2 gånger om dagen före måltiden	-
klaritromycin	På 0,25-0,5 2 gånger om dagen, oavsett matintag	500 mg per dag i 5 dagar, sedan intagning i ytterligare 5 dagar
Aetromitsin	0,5-1,0 g en gång om dagen i en timme eller 2 timmar efter en måltid
	5-dagars kurs: 1: a dag - 0,5-1 g en gång om dagen; Följande dagar: 0,25-0,5 g per dag
	3-dagars kurs: daglig 0,5-1 g en gång om dagen

Cefalosporiner hänvisar också till ß-laktamantibiotika, och inkluderar ett brett spektrum av antibakteriell aktivitet, verkar på grampositiva och gramnegativa flora och 5-10 gånger mindre benägna att orsaka allergiska reaktioner. Med samhällsköpt lunginflammation används vanligtvis cephalosporiner från andra och tredje generationer.

I mild lunginflammation, i synnerhet vid behandling av patienter i hemmet, rekommenderar användningen av oral formulering av cefuroxim II generationen (Ketotsefa, Zinatsefa), som har hög aktivitet mot vissa pneumokocker och Gram - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. Coli och al. är läkemedlet tas i en dos av 250-500 mg 2 gånger per dag efter måltid. I allvarligare sjukdom cefuroxim administreras intravenöst eller intramuskulärt i en dos av 750-1500 mg tre gånger om dagen.

Om nödvändigt använder parenteral användning av cefalosporiner de senaste åren oftare tredje generationens läkemedel - cefotaxim och ceftriaxon. De utmärker andra antibiotika i denna grupp med allvarligheten av åtgärden på de flesta gram-negativa patogener och streptokocker. Ceftriaxon (Rocefii, Lendacin) har en särskilt hög aktivitet mot hemofila stavar och pneumokocker. Läkemedlet under de senaste åren gynnade eftersom på grund av den långa halveringstiden kan den administreras en gång per dag med en dos på 1-2 g ceftriaxon cefotaxim är något sämre i aktion na grampositiva och gramnegativa bakterier. Det administreras i en dos av 3-6 g per dag för 3 injektioner.

Cefalosporiner från IV-generationen är cefepim och cefpir. De uppvisar mycket hög aktivitet mot gramnegativa bakterier, även mot stammar som är resistenta mot andra cefalosporiner, inklusive verkande och Pseudomonas aeruginosa. De är mycket effektiva för gram-positiv flora, inklusive streptokocker och stafylokocker. Mycket hög aktivitet IV generationens cefalosporiner uppvisar en pinne Haemophilus, Neisseria, Moraxella, och anaerober. Cefepim administreras intravenöst eller intramuskulärt till ett g av 2 gånger per dag, och cefpirom -. 1,2 g intravenöst varje 12 timmar generationens cefalosporiner IV bör endast användas vid svår samhällsförvärvad lunginflammation och / eller närvaron av åtföljande sjukdomar och andra riskfaktorer som ökar sannolikheten för skadliga utfall av sjukdomen.

Fluoroquinoloner - en grupp antibiotika som har en uttalad bakteriedödande effekt på gram-negativ och gram-positiv flora. Ändå bör man komma ihåg att ciprofloxacin (fluorokinolon II-generationen), allmänt använd i klinisk praxis, visar relativt låg aktivitet mot pneumokocker, mykoplasmer och klamydier.

Närvarande pneumonier rekommendera användning av så kallade "respiratoriska" fluorokinoloner III och IV generationer (levofloxacin, moxifloxacin et al.), Som har en mycket hög aktivitet mot pneumokocker, klamydia, mykoplasma och gramnegativa patogener. Moxifloxacin dessutom uppvisar aktivitet mot p asporogena anaerober (B. Fragilis et al.).

Levofloxacin (Tavanic) - en beredning av den tredje generationen - används i en dos av 250-500 mg. En gång dagligen för intag och 0,5-1,0 g per dag för intravenös administrering. Moxifloxacin - (ett preparat av IV-generationen) tas oralt i en dos av 400 mg en gång om dagen.

Det bör tilläggas att vissa antibiotika, fortfarande i stor utsträckning används i medicinsk praxis för behandling av samhällsförvärvad lunginflammation (gentamitsii, amikacin, kotrimoxazol et al.), Även om är mycket effektiva antimikrobiella medel, för att ha ett relativt smalt aktivitetsspektrum huvudsakligen syftar till gram-negativa flora, anaerober, stafylokocker, etc Som regel har de mycket låg aktivitet mot pneumokocker, Haemophilus influenzae och intracellulära patogener, dvs. För de mest te talet etiologiska faktorer av samhällsförvärvad lunginflammation. Det möjligt att använda dessa läkemedel endast uppkommer i svåra pneumonier eller i närvaro av åtföljande sjukdomar och riskfaktorer som förvärrar prognosen för sjukdomen som är associerade med gramnegativa och anaeroba mikrofloran. I mild till måttlig och pneumonier använda av dessa läkemedel i de flesta fall meningslösa och till och med skadliga, eftersom det ökar risken för oönskade biverkningar och komplikationer av sådan terapi (frekventa allergiska reaktioner, pseudomembranös kolit, Stevens-Johnson syndrom, Lyells syndrom, etc.).

Såsom nämnts ovan, i de flesta fall etiotropic empirisk behandling av lunginflammation innefattar användningen av en av dessa potenta antibiotika (amoxycillin monoterapi moderna makrolider, cefalosporiner generationer II-III, "respiratory" fluorokinoloner).

Med en mild tillvägagångssätt av lokalt förvärvad lunginflammation som inte kräver patientinläggning (hembehandling) och frånvaron av riskfaktorer kan oral amoxicillin, amoxiclav eller moderna makrolider tas. Om nödvändigt föreskrivs alternativa orala läkemedel (amoxiclav, cefuroxim, levofloxacin, moxifloxacin).

Behandling av samhällsförvärvad lunginflammation genomsnittlig svårighetsgrad och patienter med försvårande riskfaktorer är lämpligt att börja i sjukhusmiljö (eller där det är möjligt, hemma) med parenteral (intravenös eller intramuskulär) införandet av "skyddade" aminopenicilliner eller moderna makrolider, vid behov kombinera dem med varandra andra. När den låga effektiviteten i behandlingen av lunginflammation utsedd alternativa beredningar:

• cefalosporiner II och III generationer (parenteralt cefuroxim, ceftriaxon eller cefotaxim), företrädesvis i kombination med moderna makrolider;
• monoterapi med "respiratoriska" fluorokinoloner av III-IV generationer (parenteral levofloxacin).

Man bör komma ihåg att effekten av antibiotikabehandling av lunginflammation beräknas främst på patientens kliniska tillstånd och resultaten av vissa laboratorietester att valet av lämplig behandling av lunginflammation bör förbättras under de närmaste 48-72 timmar. Under denna tid en förändring av antibiotikabehandling av lunginflammation, inklusive utnämningen av alternativa läkemedel, i de flesta fall av samhällsförvärvad lunginflammation är opraktiskt eftersom det är bevisat att även med adekvat behandling feber kan kvarstå i 2-4 dagar, och leukocytos 4-5 dagar. Undantaget är när patientens tillstånd klart och snabbt försämrade: växande feber, förgiftning, progressiv respiratorisk insufficiens, ökad auskultation och radiologiska bevis på lunginflammation ökar leukocytos och nukleär skift till vänster, är det nödvändigt att genomföra en grundlig kompletterande undersökning i dessa fall (upprepad lungröntgen, bronkoskopi för att erhålla materialet i de nedre luftvägarna, CT et al.), vilken hjälp visum ize delar formade förstörelse av lungvävnad, pleurautgjutning, och andra patologiska förändringar var frånvarande i den primära studien. Mikrobiologisk undersökning av sputum n material som erhållits under bronkoskopi, kan detektera antibiotikaresistenta patogener eller ovanliga, exempelvis Mycobacterium tuberculosis, svampar etc.

Tung för samhällsförvärvad lunginflammation och förekomsten av riskfaktorer som förvärra prognosen för sjukdomen, som regel, kräver tillsättningen av en kombinerad behandling av lunginflammation, i första hand på vanliga detekteras i dessa fall polymikrobiella patogener förening. De vanligaste behandlingsregimerna är:

• parenteral amoxiklav i kombination med parenterala makrolider (spiramycin, klaritromycin, erytromycin);
• cefalosporiner av den tredje generationen (cefotaxim eller ceftriaxon) i kombination med parenterala makrolider;
• cefalosporiner av IV-generationen (cefepim) i kombination med makrolider;
• monoterapi med respiratoriska fluokinoloner (iv levofloxacin).

Kombinationen av cefalosporiner med makrolider ökar deras antipneumokockeffekt. Denna kombination "överlappar" nästan hela spektret av möjliga orsaksmedel av samhällsförvärvad lunginflammation av allvarlig kurs. Inte mindre effektivt är monoterapi av "respiratoriska" parenterala fluokinoloner med ökad antipnevmokokkova-aktivitet. Man bör komma ihåg att användningen av "gamla" fluorokinoloner (ciprofloxacin) inte har stora fördelar med beta-laktamantibiotika.

Som alternativa läkemedel för behandling av allmänt förvärvad lunginflammation av allvarlig kurs kan intravenösa infusioner av karbapenem (imipemem, meropenem), inklusive i kombination med moderna makrolider, användas.

Carbapenem är ß-laktam antibiotika av det ultrabreda handlingsspektret. De uppvisar en hög aktivitet mot grampositiva och gramnegativa aeroba och anaeroba mikrofloran, inklusive Pseudomonas aeruginosa, atsipetobaktera, enterobakterier, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococcus, Staphylococcus, Listeria, Mycobacteria och andra. Imipepem (tienyl) mer effektiv mot Gram-positiva patogener. Meropepem uppvisar högre aktivitet mot gramnegativa patogener, särskilt enterobakterier, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, atsipetobakteru et al.

Karbapenemer inaktiva mot meticillinresistenta stafylokocker (S. Aureus, S. Epidermalis), vissa stammar av Enterococcus faecium och intracellulära patogener. Den senare omständigheten understryker behovet av en kombination av karbapenem med parenterala moderna makrolider.

Särskild uppmärksamhet bör behandlas abscess lunginflammation, orsakas vanligen av en blandad flora - en kombination av anaerob (mera Prevotella melaninogenlca) med aerob (mer gyllene stafilokok, åtminstone - negativa bakterier, inklusive Pseudomonas aeruginosa).

För misstänkt roll vid genes abscess pneumoni Gramnegativ mikroflora, inklusive Pseudomonas aeruginosa, lämpligt att använda så kallade antipsevdomonadnyh antibiotika ß-laktamantibiotika (tsefazidima, cefepim imipepema, meropenem) i kombination med parenterala makrolider och ciprofloxacin. Vid behandling av lunginflammation abscess ofta använda kombinationer av anti-anaeroba antibiotika (metronidazol) med preparat med antistaphylococcal effekt (I generationens cefalosporiner). Den effektiva som monoterapi parenterala fluorokinoloner III och IV generationer. Antibiotika för lunginflammation abscess bör endast parenteralt och i de flesta fall att fortsätta under minst 6-8 veckor.

Tabellen visar den genomsnittliga varaktigheten av antibiotikabehandling av patienter med lunginflammation, beroende på patogenen. I de flesta fall, med ett adekvat val av antibiotika, är 7-10 dagars användning tillräcklig. Med lunginflammation orsakad av atypiska patogener ökar den optimala behandlingstiden till 14 dagar och med legionella eller stafylokockinfektion - upp till 21 dagar. Behandling av lunginflammation orsakad av gram-negativa enterobakterier eller Pseudomonas aeruginosa ska vara minst 21-42 dagar.

Den genomsnittliga varaktigheten av antibiotikabehandling, beroende på patogenen av lunginflammation (enligt Yu.K. Novikov)

Orsaksmedel	Varaktighet av behandlingen
Pneumococcus pneumoniae	3 dagar efter normalisering av temperaturen (inte mindre än 5-7 dagar)
Enterobacteria och Pseudomonas aeruginosa	21-42 dagar
Staphylococcus aureus	21 dagar
Pneumocystis	14-21 dagar
Legionella	21 dagar
Lunginflammation komplicerad av abscessbildning	42-56 dagar

De mest tillförlitliga riktlinjerna för avskaffande av antibiotika utöver den positiva dynamiken i den kliniska bilden av sjukdomen är normalisering av det radiografiska mönstret, hemogrammen och sputumet. Det bör komma ihåg att i de flesta patienter med pneumokock lunginflammation uppträder en fullständig röntgenåterställning inom 4-5 veckor, även om det hos vissa patienter försenas i 2-3 månader. I fall av pneumokock lunginflammation komplicerad av bakteremi observeras den fullständiga omvända utvecklingen av pneumonisk infiltration under 8 pedaler endast hos 70% av patienterna och hos de återstående patienterna - endast till 14-18 pedaler. Tidpunkten för radiologisk återhämtning av samhällsförvärvad lunginflammation påverkas mest av förekomsten av pneumonisk infiltration, patogenens natur och patientens ålder.

Långvarig upplösning (långvarig) lunginflammation kännetecknas av en långsam omvänd utveckling av radiologiska förändringar (minskning av storleken av pneumonisk infiltrering med mindre än 50% inom 4 veckor). Förlängd lunginflammation bör inte förväxlas med sjukdomsfall, resistenta mot lunginflammation. De viktigaste riskfaktorerna för långvarig lunginflammation är:

• ålder över 55 år
• kronisk alkoholism
• samtidiga sjukdomar (KOL, kongestivt hjärtsvikt, njursvikt, maligna neoplasmer, diabetes mellitus);
• svår lunginflammation
• pneumonisk infiltration med flera lobar
• lunginflammation orsakad av mycket virulenta patogener (legionella, stafylokocker, gram-negativa enterobakterier, etc.);
• tobaksrökning
• bakteriemi.

Valet av ett antibiotikum för den empiriska behandlingen av sjukdomspneumoni.

Sjukhus (nosokomial) lunginflammation är känd för att ha störst kurs och hög dödlighet, når i genomsnitt 10-20% och med infektion med Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Minns att de viktigaste patogenerna för nosokomial lunginflammation är:

• pneumokocker (Streptococcus pneumoniae);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Klebsiella (Klebsiella pneumoniae);
• E. Coli (Escherichiae coli);
• Proteus (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila)]
• anaeroba bakterier (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Sålunda är graden av gramnegativ mikroflora, stafylokocker och anaeroba bakterier bland vävnaderna för nosokomial lunginflammation mycket hög. Sjukhus lunginflammation, inte associerad med användning av intubation eller ICL. De mest frekventa patogener av nosokomial pneumoni, uppkomst av vilka är inte förknippat med en endotrakealtub eller ventilatorn är Haemophilus influenzae, Klebsiella, Gram enterokocker, pneumokocker och Staphylococcus aureus. I dessa fall börjar den empiriska behandlingen av måttlig lunginflammation med parenteral administrering av följande antibakteriella medel:

• "Skyddade" aminopenicilliner (amoxiclav, ampicillin / sulbactam);
• cefalosporin II-IV generationer (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefpir, cefepim);
• "Respiratoriska" fluorokinoloner (levofloxacin).

Om det inte finns någon effekt eller allvarlig lunginflammation, rekommenderas att du använder ett av följande kombinationsbehandlingar:

• kombination av "skyddade" aminopenicilliner (amoxiklav, ampicillin / sulbactam) med aminoglykosider II-III generationer (amikacin, gentamicin);
• kombination av cefalosporiner II-IV generationer (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefpyr, cefepim) med amikacin eller gentamycin;
• en kombination av "skyddade" ureidopenicilliner (antinsinonex penicilliner) med aminoglykosider II och III generationer;
• en kombination av "respiratoriska" fluorokinoloner (levofloxering) med aminoglykosider II och III generationer.

I alla system i den kombinerade antimikrobiell behandling av lunginflammation innefattar aminoglykosider II och III generation. Detta beror på det faktum att moderna aminoglykosider (gentamicin, amikacin et al.) Är effektiva vid behandling av svåra infektioner. Aminoglykosider har hög aktivitet mot vissa grampositiva (stafylokocker och / faecalis) och gramnegativa patogener flesta, inklusive familjen enterokocker (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter och andra.). Gentamicin och amikacin visar hög aktivitet mot Haemophilus influenzae, Mycoplasma och Pseudomonas aeruginosa. Därför är de viktigaste indikationerna för deras användning är nosokomial pneumoni, medan i fallet med samhällsförvärvad lunginflammation och lung måttligt svår deras användning opraktisk.

Det bör understrykas att amikacin har ett något bredare spektrum av verkan än klassisk gentamicin. Gentamycin är ordinerat i en dos av 1,0-2,5 mg / cc var 8-12 timmar och amikacin - 500 mg var 8-12 timmar.

I avsaknad av effekt indikeras karbapepam monoterapi. Kanske deras kombination med aminoglykosider II och III generationer.

Om patienter med nosokomial pneumoni ökad sannolikhet för anaeroba infektioner, är kombinationen lämplig cefalosporin II-III generation med moderna makrolider, eller en kombination av aminoglykosider med ciprofloxacin eller "andnings" fluorokinoloner. Det är också möjligt att kombinera ett bredspektrum antibiotikum med metronidazol.

Till exempel, patienter OHMK, patienter efter thoracoabdominal operationer eller närvaron av en ventrikelsond, när huvud patogenetiska faktorn för iozokomialnoy lunginflammation är aspirationsmikroflora svalg patogener nosokomial pneumoni är anaeroba mikroorganismer (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (ofta antibiotikorezinstentnye stammar), gramnegativ Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), och Pseudomonas aeruginosa, och Proteus vulgaris. I dessa fall använda "skyddade" aminopenicilliner, cefalosporiner generationer II-III, karbapenemer, kinoloner kombination med metronidazol.

Hos patienter med diabetes, kronisk alkoholism som ofta lunginflammation som orsakas av gramnegativa växter (Klebsiella, Haemophilus, Legionella, etc.) är drogerna val:

• "Respiratoriska" fluorokinoloner;
• kombination av cefalosporiner II-III generation med moderna makrolider. Sjukhusrelaterad ventilatorrelaterad lunginflammation (BAII).

Sjukhus lunginflammation, utvecklad hos patienter med ventilation, - ventilationsrelaterad lunginflammation (VAP), kännetecknas av särskilt svår kurs och hög mortalitet. Orsaksmedlet för tidigt VAP är oftast pneumokocker, hemofila stavar, Staphylococcus aureus och anaeroba bakterier. Det orsakande medlet för sena VAP är läkemedelsresistenta stammar av enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. och meticillinresistenta stammar av Staphylococcus aureus (MRSA).

I dessa senare fall är det lämpligt att förskriva antibiotika med hög antisignogen aktivitet:

• kombinationer av anti-synergistisk cefalosporin (ceftazidim) med aminoglykosider av den tredje generationen (amikacin);
• kombinationer av ceftazidim med respiratoriska fluorokinoloner;
• en kombination av "skyddade" anti-synergiska ureidopenicilliner (ticarcillin / klavulonsyra, piperacillin / tazobaktam) med amikacin;
• monoterapi cephalosporium IV generationer (cefepim);
• carbenememy monoterapi (impepim, meropape);
• kombinationer: ceftazidim, cefepim, meropepem eller imipepem
• + Fluoroquinolope II-generationen (ciprofloxacin)
• + moderna makrolider.

Staphylococcal destruktiv lunginflammation. Om misstänkt för förekomsten av stafylokock lunginflammation kan följande system med parenteral etiotropisk behandling vara effektiva:

• Oxacillin i maximala tillåtna doser (använd inte "ampiox"!);
• "Skyddade" aminopenicilliner (amoxiklav, ampicillin / sulbactam);
• cefalosporinerna I, II och IV generationer (cefazolin, cefuroxim, cefepim); cefalosporiner av den tredje generationen (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, etc.) är inte effektiva vid stafylokockinfektion;
• karbapepemy;
• lincosamider (clindamycin);
• fusidinsyra;
• Respiratoriska fluorokinoloner.

Kombinerad behandling av lunginflammation rekommenderas också:

• kombination av beta-laktamer med aminoglykosider av den tredje generationen (amikacin);
• kombination av klindamycin eller lincomycin med amikacin;
• kombination av beta-laktamer med rifampicin;
• kombination av beta-laktamer med fusidinsyra;
• kombination av fusidinsyra med rifampicin.

Med ineffektivitet av behandlingen är det lämpligt att använda en glykopeptid - vancomycin, som är verksamt mot alla, inklusive mot meticillinresistenta och oxacillin resistenta stafylokocker. Effektiva kombinationer av vankomycation med beta-laktamer, II och III aminoglykosider, rifampicin eller levofloxacin är möjliga.

Vid mikrobiologisk bekräftelse av lunginflammationens etiologi justeras etiopropletisk behandling med hänsyn till definitionen av individuell känslighet för antibiotika. Tabellen visar en ungefärlig lista över antibakteriella läkemedel som har aktivitet mot vissa patogener av lunginflammation. Separat isolerade ineffektiva och ineffektiva antimikrobiella läkemedel.

Aktivitet av antibakteriella läkemedel mot de mest sannolika patogener av lunginflammation

Antibakteriella läkemedel med hög aktivitet	Lågt effektiva och ineffektiva läkemedel
Pneumokocker
Aminopenicilliner (amoxicillin, amoxiclav, ampicillin / sulbactam, etc.)	"Gamla" fluorokinoloner (ofloxacin, ciprofloxacin)
Moderna makrolider (klaritromycin, roxitromycin, azitromycin, spiramycin)	Aminoglykosider (gentamicin, amikacin)
Cefalosporiner av I-IV generationer (cefazolinum, cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefazidim, cefemol etc.)
«Andnings "fluorokinoloner (levofloxacin, moxifloxacin)
Karbapenem (imipenem, meropenem)
Vankomycin
"Skyddade" ureidopenicilliner (picarcillin / klavulanat, piperacillin / tazobaktam)
Lincosamider (klindamycin, lincomycin)
Hemophilus influenzae
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, Amoksiklav, ampicillin / sulbaktam)	Cefalosporiner av den första generationen (cefazolin)
Cefalosporiner av II-IV generationer (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon, cefazidim, cefepim etc.)	Lincosamider (lincomycin, klaritromycin)
«Andnings" fluorokinoloner (levofloxacin, moxifloxacin)
Moderna makrolider (azitromycin, klaritromycin, spiramycin, roxitromycin)
Moraksella
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, Amoksiklav, ampicillin / sulbaktam)	Linkosamider
Cefalosporiner från andra generationen (cefuroxim, etc.)
Fluorokinoloner
Makrolidı
Staphylococci (golden, epidermal, etc.)
Oxacillin	Orala cefalosporiner av den tredje generationen (cefotaxim, ceftriaxon, etc.)
"Protected" aminopenicilliner (amoxiklav, ampicillin / sulbactam, etc.)	Amoxicillin ("oskyddad" aminopenicillin)
Aminoglykosider II och III generationer (gentamicin, amikacin)
Cephalosporinerna I, II och IV generationer
Fluorokinoloner
Makrolidı
Gipokipeptider (vankomycin)
Co-trimoxazol
Lincosamider (lincomycin, klaritromycin)
Doxycyklin
Karbapenemer
Fusidinsyra
Meticillinresistenta Staphylococcus-stammar
Glycoleptidy (vancomycin)	Alla ß-laktamer
Fluoroquinoner av III-IV generationer	Linkosamider
Fusidia cispota
Co-trimoxazol
Intracellulära patogener (mykoplasma, klamydia, legionella)
Makrolider (klaritromycin, roxitromycin, azitromycin, spiramycin)	Aminopyenitsilliny
Doxycyklin	Cefalosporiner med 1 till 4 generationer
"Nya" fluorokinoloner	Ciprofloxacin
Rifampicin	Aminoglikozidы
	Ureido discipliner
Gram-negativa enterokocker (tarmgrupp)
Cefalosporiner III och IV generationer (ceftriaxon, cefotaxim, cefepim)	"Oskyddade" aminopenicilliner
Karbapenemer	Makrolidı
Fluorokinoloner	Cefalosporinerna 1 och II
"Skyddade" aminopenicilliner (amoxiklav, ampitsipin / supbaktam, etc.)	Linkosamider
Co-trimoxazol
Aminoglykosider II och III av bunkar (amikacin, gentamicin)
anaerob
Cefalosporiner av III-IV generationer (cefotaxim, cefepim)	Aminoglykosider 11-111 generationer
Makrolidı
Ureido discipliner
Linkosamider
Pseudomonas aeruginosa
Ceftazidim
Aminoglykosider (amikacin)
Cefalosporin IV-digestion (cefepim)
Karbapenem (imipenem, meropenem)
Fluorokinoloner
"Protected" (anti-synergic) ureidopeniplines (ticarcillin / clavulanate, piperacillin / tazobactam)

Det måste tilläggas att man vid val av etiotropisk behandling för lunginflammation, när det är möjligt, bör sträva efter att ordinera monoterapi med ett av de effektiva antibiotika. I dessa fall minimeras antibakteriella effekter, potentiell toxicitet och kostnaden för behandlingen.

[1], [2]

Förbättring av bronkialdräneringsfunktionen

Förbättring av bronkiets dräneringsfunktion är en av de viktigaste förutsättningarna för effektiv behandling av lunginflammation. Brottet mot bronkial patency i denna sjukdom beror på flera mekanismer:

• en signifikant mängd visköst purulent exudat som kommer från alveolerna in i bronkierna;
• inflammatoriskt ödem i bronkial slemhinna, dräneringsfokus hos inflammation i lungvävnaden;
• skada på det cilierade epitelet av bronkial slemhinna och kränkningar av mekanismen för mukociliär transport;
• ökad produktion av bronkial utsöndring, på grund av involvering av bronkial slemhinna i inflammatorisk process (hypercrinia);
• signifikant ökning av sputumviskositet (diskrinia);
• ökad tonus av släta muskler av små bronkier och en tendens till bronkospasm, vilket gör det ännu svårare att separera sputum.

Således är en kränkning av bronkial patency hos patienter med lunginflammation i samband inte bara med den naturliga dräneringen av inflammatoriska fokus och in i bronkerna viskösa alveolär exsudat, men också med täta medverkan av bronker sig i den inflammatoriska processen. Denna mekanism är särskilt viktigt i patienter med bronkopneumoni olika ursprung, såväl som hos patienter med underliggande kroniska bronkiala sjukdomar (kronisk obstruktiv bronkit, bronkiektasi, cystisk fibros och andra.).

Försämring av bronkial obstruktion, observerats i åtminstone några patienter med lunginflammation, främjar ännu större störning av lokala processer, inklusive immunologiskt skydd, åter kolonisering av luftvägarna och förhindrar läkning av inflammatoriska fokus i lungvävnaden och återställande av lungventilation. Minskning av bronkial obstruktion bidrar till försämrad ventilation-perfusion lungor och framsteg andningssvikt. Därför, den komplexa behandlingen av patienter med lunginflammation innefattar obligatoriska tilldelningsorgan med slemlösande, mukolytiska och bronkdilaterande effekter.

Det är känt att slem som finns i den bronkiala lumen hos patienter med lunginflammation, består av två skikt: den övre, mer viskösa och tät (gel) som ligger över flimmerhåren och nedre vätskeskiktet (sol), i vilket, såsom det var flytande och reducerad cilier. Gelén består av makromolekyler av glykoproteiner kopplade ihop med disulfid- och vätebindningar, vilket ger det viskösa och elastiska egenskaper. När vattenhalten i gelén minskar ökar sputumets viskositet och rörelsen av bronkial utsöndring mot orofarynxen saktar eller stannar ens. Hastigheten hos sådan rörelse blir ännu mindre om den tiner ut skiktet av vätskelagret (sol), vilket i viss utsträckning förhindrar att sputumet häftar vid väggarna i bronkierna. Som ett resultat, i lumen av små bronker slem bildas och mucopurulent pluggar som tas bort med stor svårighet bara stark utandnings luftflöde under smärtsamma attacker hacka hosta.

Således, förmågan hos den släta avlägsnande av luftvägsslem, primärt definieras av sina reologiska egenskaper, vatteninnehållet i båda faserna bronkialsekret (gel och sol), och intensiteten och aktiviteten av cilier av cilierade epitel samordning. Användning av mukolytiska medel och mukoregulyatornyh exakt syftar till att återställa sol och gel-förhållandet, kondensering av sputum, dess rehydratisering och na stimulering aktiviteten av cilier av epitel försett med cilier.

Lunginflammation: behandling med icke-farmakologiska metoder

Icke-medicinska sätt att förbättra bronkiets dräneringsfunktion är en obligatorisk komponent i komplex behandling av patienter med lunginflammation.

Kopiösa varm dryck (alkaliskt mineralvatten, mjölk, med tillsats av en liten mängd natriumvätekarbonat, honung och liknande) ökar vatteninnehållet i gellagret och därmed minska viskositeten hos sputum. Dessutom leder den naturliga återhydrering av det bronkiala innehållet till en viss ökning i tjockleken av solens vätskelag, vilket underlättar rörelse av cili och rörelse av sputum i bronkens lumen.

Bröstmassage (slagverk, vibrerande, vakuum) används också för att förbättra bronkiets dräneringsfunktion. Percussionsmassage utförs med kanten av handflatan, patientens pokladivaya bröstvägg med en frekvens på 40-60 per minut. I mig och med bron från patientens tillstånd varar massagen i 10-20 minuter i cykler om 1-2 mn, varefter de pausar, under vilken patienten uppmanas att rensa halsen.

Vibrationsmassage utförs med hjälp av speciella vibromassorer med justerbar frekvens och vibrationernas amplitud.

Inte förlorat sin betydelse, och ett vakuum (cupping) bröstet massage, som kombinerar de mekaniska elementen och reflex stimulering, förbättra lungblodflöde, och på grund av bildandet av ett slag autohemotherapy vputritkanevyh blödningar. Detta underlättar lungans dränering och minskar svårighetsgraden av inflammatoriska förändringar i lungvävnaden.

Man bör komma ihåg att någon form av bröstmassage är kontraindicerad vid ett hot om lungblödning, med abscessering, med bröstskada eller en misstänkt tumör i lungorna.

Andningsgymnastik är ett effektivt sätt att återställa bronkiets dräneringsfunktion. Djupa andningsrörelser stimulerar hostreflexen, och med skapandet av konstgjord andning motstånd under utandning (spetsade läpparna speciell fladder eller annan anordning) förhindrar utandnings spadenie små bronker och bildning mikroatelektazov.

Var försiktig, andnings gymnastik bör utföras med hotet av spontan pneumothorax.

Slemlösande

Expectorants i den snäva meningen av ordet är en grupp droger som påverkar slemhinnans reologiska egenskaper och underlättar avvikelsen. Alla expectorants är villkorligt uppdelade i två grupper:

1. Medel stimulerande expectoration:
   • preparat av reflexverkan;
   • preparat av resorptionsverkan.
2. Mukolytiska och mucoregulatoriska medel.

Medlen stimulerande expektoration ökar aktiviteten hos det cilierade epitelet och endotelialrörelsen av bronkioler, vilket underlättar sputumets rörelse i övre luftvägarna. Dessutom, under påverkan av dessa läkemedel intensifierar utsöndringen av bronkialkörtlar och en viss minskning av vätskans viskositet uppträder.

Slemlösande emetisk reflexrörelse (gräs termopsisa, ipecac rot, terpinhydrat, istoda rot et al.) Förtäring render "svag irriterande effekt på magslemhinnan receptorer, vilket leder till ökad aktivitet hos vagusnerven centra. Resultatet förstärkta peristaltisk kontraktion av den glatta muskulaturen i bronkerna, och bronkial körtlar utsöndring ökar mängden flytande bildas bronkialsekret Reducerade sputum viskositet åtföljt av urladdningen av dess relief.

En av effekterna av dessa läkemedels reflexverkan på vagus nervens ton är illamående och kräkningar. Därför är det nödvändigt att ta dessa läkemedel och söta, individuellt valda doser, minst 5-6 gånger om dagen.

Expektoranter av resorptionsverkan (kaliumjodid, etc.) ökar också utsöndringen av bronchialkörtlarna, men inte reflektorn, utan på grund av utsöndring av luftvägs slemhinnor efter intag. Stimulering av utsöndringen av bronchialkörtlarna åtföljs av viss utspädning av sputum och en förbättring av dess återbehandling.

Mukolytika och mukoregulatoriska läkemedel ordineras primärt för att förbättra sputumets reologiska egenskaper, underlätta dess separation. För närvarande är de mest effektiva mukolytika acetylcystein, mesentium, bromhexin och ambroxol.

Acetylcystein (ACC, flumucil) är ett N-derivat av den naturliga aminosyran av L-cystein. I dess molekylstruktur, innehåller den en fri sulfhydryl SH-grupper som klyver disulfid-bindningar mukusglykoprotein makromolekyl och därmed i hög grad reducerar viskositeten och ökar dess volym. Dessutom har ATSTS olika antioxidantegenskaper.

Acetylcystein används i patienter med olika respiratoriska sjukdomar, som åtföljs av separation av purulent sputum ökad viskositet (akut och kronisk bronkit, lunginflammation, bronkiektasi, cystisk fibros och andra.). Tillämpad acetylcystein genom inhalation av 2-5 ml 20% -ig lösning, vanligtvis med en ekvivalent mängd av 2% natriumbikarbonatlösning, ibland i blandning med en standarddos av en bronkdilaterare. Varaktigheten av inandningen är 15-20 minuter. Vid inandningstillstånd för administrering bör man vara försiktig med bophorré, vilket kan få oönskade konsekvenser om patienten har hostreflex (IP Zamotayev).

Hos patienter med allvarlig andningssvikt som befinner sig i en intensivvårdsenhet, kan acetylcystein användas i form av intratrakeal instillation av I ml 10% -ig lösning, och för bronkialsköljning under terapeutisk bronkoskopi.

Om nödvändigt administreras läkemedlet parenteralt: intravenöst 5-10 ml 10% lösning eller intramuskulärt 1-2 ml 10% lösning 2-3 gånger om dagen. Läkemedlet börjar på 30-90 minuter och varar ca 2-4 timmar.

Inuti acetylcystein tas i form av kapslar eller tabletter av 200 mg 3 gånger om dagen.

Läkemedlet tolereras väl, men användningen kräver försiktighet hos patienter som är benägen för bronkospasm eller lungblödning.

Mesna (Mistabrone) har en mukolytisk effekt som liknar acetylcystein, utspädande sputum och främjar dess separation.

Läkemedlet används i form av inhalationer av 3-6 ml 20% lösning 2-3 gånger om dagen. Effekten sker i 30-60 minuter och varar 2-4 timmar.

Bromhexin-hydroklorid (Bisolvon) har mukolytiska och slemlösande åtgärd som är associerad med depolymerisation och destruktion av mukoproteiner och mukopolysackarider inkluderade i bronkial mucus gel. Dessutom kan bromhexin stimulera bildandet av typ II-alveolocyter av ytaktivt medel.

Vid administrering oralt uppträder expektorant effekten hos vuxna 24-48 timmar efter behandlingens början och uppnås genom att applicera 8-16 mg bromhexin 3 gånger om dagen. I milda fall kan du minska den dagliga dosen till 8 mg 3 gånger om dagen och hos barn yngre än 6 år - upp till 4 mg 3 gånger om dagen.

Läkemedlet tolereras vanligtvis väl. Ibland kan ett litet obehag på magsidan vara möjligt.

Ambroxolhydroklorid (lazolvan) är en aktiv metabolit av bromhexin. På grund av dess farmakologiska egenskaper och verkningsmekanism skiljer sig det lite från bromhexin. Ambroxol stimulerar bildandet av en tracheo-bronchial utsöndring av reducerad viskositet på grund av förstöring av mukopolysackarider av sputum. Läkemedlet förbättrar mukociliär transport, vilket stimulerar aktiviteten hos ciliarsystemet. Viktigt är att lazolvan ska kunna stimulera syntesen av ytaktivt medel.

Vuxna läkemedel föreskrivs i en dos av 30 mg (1 tablett) 3 gånger om dagen under de första 3 dagarna, och därefter 30 mg 2 gånger om dagen.

Således har ambroxol och bromhexin inte bara mucolytisk men också viktiga mukoregulatoriska egenskaper.

[3]

Bronkodilatorer

Hos vissa patienter med lunginflammation, särskilt hos patienter med svår sjukdom eller hos dem som är benägna att framväxten av bronkospastisk syndrom, är det lämpligt att använda bronkodilatorer. Föredragen är användningen av former av inhalerade beta2 - agonister (beroteka, Berodual, etc), M-cholinolytics (Atrovent) och intravenös infusion av 2,4% aminofyllin lösning.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Avgiftningsterapi

Vid svår lunginflammation utförs avgiftningsterapi. Intravenöst administrerade saltlösningar (t ex isoton natrium ras av 1-2 liter per dag lösning), 5% glukoslösning i 400-800 ml per dag, polyvinylpyrrolidon 400 ml per dag, albumin 100-200 ml per dag.

Alla lösningar administreras under strikt kontroll av systemiskt arteriellt tryck, centralt venetryck (CVP) och diurese. Hos patienter med samtidig hjärt-kärlsjukdom och hjärtsvikt ska vätskan administreras med stor försiktighet, helst under kontroll av DZLA och CVP.

[10], [11], [12]

Gyeparinotyerapiya

En av de effektiva behandlingarna för lunginflammation är heparin. Det är en mucopolysackarid med högt svavelhalt, det har en signifikant negativ laddning och kan interagera med olika grundläggande och amfotära substanser. Heparinens förmåga att komplexa bildar bestämmer mångfalden av dess farmakologiska egenskaper.

Genom att positivt påverka blodkoagulationssystemet förbättrar heparin blodflödet och mikrovascular lungkanalen, reducerar ödem av bronkial slemhinna och förbättrar deras dräneringsfunktion. Heparin påverkar sputumets reologiska egenskaper, vilket ger mukolytisk verkan. Samtidigt påverkar den reversibla komponenten bronkial obstruktion till följd antikomplementär bindande kalciumjoner stabiliserar lysosomala membraner, inositoltrifosfat receptorblockad.

Vid komplikation av lunginflammation respiratorisk misslyckande har heparin antihypoxisk, antiserotonin, antialdosteron och diuretisk effekt.

Slutligen har nyligen gjorda studier visat effekten av heparin på en aktiv inflammatorisk process. Denna effekt beror på inhibering av neutrofil kemotaxi, öka makrofag aktivitet, inaktivering av histamin och serotonin, ökad antibakteriell aktivitet av kemoterapeutiska medel och en minskning av deras toxiska effekt.

I svår lunginflammation ordineras heparin för 5 000-10 000 enheter 4 gånger om dagen subkutant. Det är ännu bättre att använda moderna hepariner med låg molekylvikt.

Immunokorrektiv och immunförsvarad behandling av lunginflammation

Lunginflammation behandling innebär intravenös administrering av hyperimmun plasma (4-6 ml / kg) och 3 biodozy immunglobulin intramuskulärt dagligen under de första 7-10 dagarna av sjukdom. Under hela sjukdomsperioden föreskrivs immunmodulatorer (metyluracil, natriumkärnat, T-aktivin, tymalin, decaris etc.). Intravenösa droppinfusioner av nativ och / eller nyfryst plasma (1000-2000 ml i 3 dagar) eller intravenös immunoglobulin 6-10 g per dag är möjliga en gång.