Aspirin triad

Termen "aspirintriaden" används för att beskriva en typ av bronkialastma som kompletteras av intolerans mot acetylsalicylsyra och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, såväl som polypos rhinosinusopati (eller nasal polypos). Själva bronkialastman kan förekomma i atopiska och icke-atopiska former, men symtomen på aspirintriaden är vanligtvis oförändrade - de är tecken på astma i kombination med polypostillväxt i näsan och/eller bihålorna. [ 1 ]

Epidemiologi

Aspirintriaden är en kronisk inflammatorisk process som involverar andningssystemet. Många strukturer är involverade i denna process - i synnerhet mastceller, eosinofiler, t-lymfocyter. Under vissa ogynnsamma omständigheter orsakar sjukdomen upprepade attacker av väsande andning, andningssvårigheter, tryckkänsla i bröstet, hosta - särskilt på natten eller morgonen. Denna symtomatologi manifesterar sig mot bakgrund av varierande obstruktion av bronkialstammen, vilken kan vara reversibel i varierande grad (försvinner av sig själv eller som ett resultat av behandling).

Aspirinbaserad astma talas om när det är nödvändigt att ge en klinisk och patogenetisk karaktärisering av sjukdomen, om en av de utlösande faktorerna är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - i synnerhet aspirin. Patologin manifesteras av en triad av kliniska tecken:

• Polyposis rhinosinusit;
• En anfallsliknande andnöd;
• Bristande tolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Ofta kombineras patologin med atopisk astma, men den kan också förekomma separat.

Det finns inga tydliga bevis för genetisk predisposition för aspirintriaden. Men arbetet med denna fråga är inte fullständigt, eftersom det finns information om några familjära fall av kombinerad bronkialastma och acetylsalicylsyraintolerans.

Patologin utvecklas oftare hos patienter i åldern 30-50 år och oftare hos kvinnor. Bland alla fall av bronkialastma registreras aspirintriaden hos 9-20% av patienterna (enligt den senaste statistiska informationen - hos 38-40% av patienterna). Av dessa hos 2-10% av patienterna med måttlig astma och hos 20% av patienterna med svår astma.

Acetylsalicylsyra fann sin kliniska tillämpning 1899: läkemedlet användes som smärtstillande och febernedsättande medel. Fyra år efter dess debut beskrevs den första allergiska reaktionen mot aspirin, vilken åtföljdes av laryngospasm och utveckling av chock. Två år senare rapporterade läkare flera fall av dyspné på grund av aspirin.

År 1919 upptäcktes ett samband mellan överkänslighet mot acetylsalicylsyra och förekomsten av polyposis rhinosinusit. Tre år senare anslöt sig även bronkial astma till dessa faktorer: därmed "föddes" ett symtomkomplex, som kallades "aspirintriaden". Patologin började studeras mer ingående, med fokus på etiologi, klinisk bild och patofysiologiska egenskaper hos sjukdomen.

Sammantaget diagnostiseras aspirintriaden hos cirka 0,3–0,9 % av världens befolkning. Många forskare pekar på den relativt sällsynta förekomsten hos pediatriska patienter. De flesta barnläkare är dock överens om att aspirintriaden utvecklas ofta hos barn men sällan diagnostiseras.

Orsaker av aspirintriaden

Aspirintriaden hänvisar till en av varianterna av intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, eftersom de kan provocera förträngning av bronkiallumen. Acetylsalicylsyra, mer känd som "aspirin", är den vanligaste "provokatören" av patologin.

Aspirintriaden kallas inom medicinska kretsar för Fernand-Vidal-triaden. Denna sjukdom består av den kombinerade, sekventiella förekomsten av tre patologier: polypos rhinosinusit, bronkialastma med kvävningsattacker och hypertrofisk reaktion på intag av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Kärnan i sjukdomen ligger i grund och botten i anafylaktoid känslighet för sådana läkemedel. I barndomen åtföljs aspirinrelaterad astma alltid av tillväxt av polyper i näshålan.

Acetylsalicylsyra har bestämt sig för att hamna på listan över de mest tillgängliga och vanligaste läkemedlen, som finns i nästan varje hem. Vid de första tecknen på förkylning, huvudvärk etc. tar de flesta ett vanligt piller utan att tveka, utan att fördjupa sig i läkemedlets farmakologiska detaljer. Men det har en ganska bred lista med biverkningar, och bland de möjliga komplikationerna finns allergiska reaktioner och aspirintriaden.

Början av utvecklingen av patologi är förknippad med intag av läkemedel som innehåller aspirin. Sådana läkemedel tas huvudsakligen när kroppstemperaturen stiger, vid de första tecknen på influensa, akut luftvägssjukdom, samt förkylningar, huvudvärk.

Acetylsalicylsyra, när den intas i människokroppen, bidrar till förstörelsen av cellmembran, stör fettsyrornas metabolism, rubbar vatten-saltbalansen och ökar ammoniaknivån i serum. Emellertid har alla mekanismer för läkemedlets effekt på andningssystemet inte undersökts fullt ut. Därför baserar moderna forskare orsakerna till sjukdomen endast på två teorier.

En teori pekar på uppkomsten av överkänslighet mot aspirin på grund av störningar i metaboliska processer med arakidonsyra, som deltar i att utlösa den inflammatoriska processen. Acetylsalicylsyra hämmar mekanismen för bildning av cyklooxygenas, hämmar den metaboliska reaktionen med arakidonsyra och aktiverar andra mekanismer för utveckling av inflammatoriska reaktioner. Ökar signifikant nivån av leukotriener, vilket framkallar ödem i vävnader och spasmer i bronkiallumen.

Den andra teorin drar en parallell mellan intaget av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och obalansen av prostaglandiner - i synnerhet leder den patologiska processen till en ökning av nivån av prostaglandin F, vilket orsakar bronkial spasm i samband med en attack av andningssvårigheter. Vissa grupper av forskare förklarar överdriven ansamling av prostaglandiner genom genetisk predisposition.

Dessutom finns den naturliga formen av acetylsalicylsyra i vissa livsmedel, vars regelbundna konsumtion kan orsaka symtom på aspirintriaden. Sådana livsmedel inkluderar körsbär, ananas, vindruvor, persikor, grapefrukt, gröna äpplen, spenat, ängssyra etc. Höga halter av salicylater finns också i sesamolja, kokosolja, olivolja, sparris och svamp.

Sådana läkemedel kan utlösa utvecklingen av aspirintriaden:

• Acetylsalicylsyra, såväl som preparat som innehåller den (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diklofenak;
• Ketorolak, ketoprofen;
• Indometacin, ibuprofen;
• Ortofen;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulid;
• Fenylbutazon.

Utöver ovanstående rekommenderas försiktighet vid behandling med tabletter som har ett gulfärgat skal. Sammansättningen av ett sådant skal kan representeras av ämnet tartazin, vilket kan orsaka exacerbationer av aspirintriaden. [ 2 ]

Riskfaktorer

Aspirintriaden kan utvecklas på grund av kroppens överkänslighet mot irriterande ämnen. Sådana irriterande ämnen kan spela en roll både interna och externa faktorer. Den viktigaste är en ärftlig predisposition, i vilken det rekommenderas att man ägnar särskild uppmärksamhet åt att förebygga sjukdomen. Närvaron bland släktingar till en patient med atypisk sjukdom anses vara en ärftlig predispositionsfaktor för uppkomsten av överkänsligheter och allergiska processer i kroppen. Trots att ingen genetisk markör hittills har identifierats som förutsäger sannolikheten för utveckling av aspirintriaden, har flera typer av "högriskgener" verifierats. [ 3 ]

De vanligaste externa faktorerna är frekventa infektioner i andningssystemet och allergiska processer. Således kan utvecklingen av aspirintriaden stimulera:

• Läkemedel (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - särskilt acetylsalicylsyra);
• Frekventa psyko-emotionella utbrott, stress;
• Potentiella allergener (mat, svampinfektioner, djurhår, damm och pollen, kemikalier etc.);
• Cigarettrök (både aktiv och passiv rökning), kosmetika, aerosoler;
• Bakteriella och virusinfektioner;
• Överdriven fysisk överbelastning;
• Leverinsufficiens (faktorn orsakas av otillräcklig mekanism för deaktivering av inflammatoriska och allergiska mediatorer);
• Rökning av en kvinna under graviditeten, allergiska reaktioner under graviditeten;
• Brist på amning, felaktig spädbarnsnäring;
• Ogynnsamma miljöförhållanden, yrkesrisker;
• Hormonstörningar, glukokortikoidbrist, övervikt av mineralkortikoider, hyperplasi av lymfoidvävnad.

Genetisk predisposition kan påverka på följande sätt:

• Om minst en av föräldrarna lider av aspirintriaden är risken att barnet utvecklar den 20 till 40 %;
• Om en släkting lider av aspirintriaden har en person en uppskattad 30% chans att få sjukdomen;
• Om sjukdomens förekomst bland släktingar inte spåras är sannolikheten för att få aspirintriaden cirka 10 %.

Patogenes

För närvarande undersöker forskare alla tillgängliga teorier som kan förklara ursprunget till aspirintriaden, liksom mekanismen för utveckling av överkänslighet mot salicylater i allmänhet.

Aspirins bronkokonstriktoriska egenskap orsakas av deaktivering av cyklooxygenasenzymet, vilket medför överdriven produktion av leukotriener och utveckling av bronkial spasm. Sådana reaktioner har mycket gemensamt med allergiska processer, som uppträder i form av bronkialastma, urtikaria och angioödem. Men hos patienter med upptäckta allergiska eller immunsjukdomar, med en tidigare intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, finns det inga tecken på närvaro av specifika antikroppar mot aspirin. Den markanta sensibiliseringen för allergener som finns hos patienter med aspirintriaden med näspolyper och hyperresponsivitet mot icke-steroida läkemedel försvinner vanligtvis. Var tredje patient har bakgrundspatologier som kronisk dermatit, någon typ av allergi (läkemedel, mat, kontakt, etc.) i sjukdomshistorien. Detta beror förmodligen på placeringen av LtC4-syntasgenen (det sista enzymet för cystein-LT-produktion) i 5g-kromosomen, mycket nära IL-3-, 4- och 5-generna. Dessa gener spelar en ledande roll i aktiveringen av den allergiska processen.

Ett typiskt morfologiskt tecken på aspirintriaden är ökat uttryck av mRNA, mastcellsinnehåll och eosinofiler i bronkoalveolär lavage. I bronkialbiopsimaterial erhållet i aspirintriaden var förekomsten av eosinofiler fyra gånger större än hos patienter med bronkialastma med adekvat läkemedelskänslighet.

Informationen om uttrycket av cyklooxygenas 1 och 2 i bronkial spolning och biopsibiomaterial hos olika patienter är ganska instabil. Således registrerades uttrycket av LtC4-syntasenzymet i biomaterialet 5 gånger högre i aspirintriaden jämfört med patienter med klassisk bronkial astma (och nästan 20 gånger högre än normalt hos en frisk person). Dessutom hade majoriteten av aspirinkänsliga personer höga initiala halter av LTE4 och LTC4 i urinvätska och nässköljning (upp till 10 gånger högre än hos andra patienter). Trots detta har en ökning av nivån av LTE4 i urinvätska observerats hos patienter i alla åldrar mot bakgrund av en allvarlig attack av klassisk bronkial astma. Och inte alla patienter som lider av bronkial astma uppvisar ökat LtC4-innehåll i näsvätska. Liknande metaboliska förändringar finns hos relativt friska personer utan överkänslighet mot salicylater. För uppkomsten av karakteristiska patologiska tecken är det nödvändigt att påverka andra faktorer (vi kan tala om en störning av leverns funktionella förmåga).

Acetylsalicylsyrans farmakologiska förmågor eller biologiska omvandlingar förändrades inte hos patienter som lider av aspirintriaden. I grund och botten kan patologiska symtom även uppstå under behandling med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel med en annan kemisk struktur.

Trots att de patogenetiska egenskaperna hos utvecklingen av aspirintriaden inte är helt klarlagda, anses den mest trovärdiga teorin för närvarande vara hämningen av cyklooxygenasenzymet av läkemedel, med ytterligare ansamling av sulfidpeptidleukotriener i andningssystemet, vilket provocerar utvecklingen av obstruktion.

Det finns inga slående bevis för en genetisk överföringsväg, även om beskrivningar av familjära fall av aspirintriaden finns tillgängliga.

Symtom av aspirintriaden

Aspirintriaden föregås ofta av en kronisk form av rinit, som kan förvärras mot bakgrund av intag av acetylsalicylsyra. Sådan rinit uppträder vanligtvis hos patienter i åldern 20-40 år. Efter en tid upptäcks näspolyper, hypertrofiska och variga inflammatoriska processer utvecklas i bihålorna, eosinofili och den kliniska bilden av bronkialastma noteras. Som standard inkluderar triaden:

• En överkänslighetsreaktion mot aspirin;
• Näspolyper;
• Bronkial astma.

Om rinit, bihåleinflammation och polypos saknas, betraktas aspirinbronkialastma. En av två patienter har positiva hudtester med olika allergener, men astmatiska episoder uppstår huvudsakligen på grund av icke-immuna exponeringar.

Astmaepisoder kan vara ganska allvarliga, åtföljda av svullnad i slemhinnor, konjunktivit och uppkomsten av massiv nässekret. Hos vissa patienter noteras svimningstillstånd. Under en attack är det viktigt att i tid ge patienten akut medicinsk vård, inklusive administrering av parenterala kortikosteroidläkemedel.

De viktigaste symtomen på aspirintriaden kan vara följande:

• Svårigheter att kvävas (svår, måttlig);
• Tecken på näspolypos, rinosinusit, inflammatorisk process i näshålan;
• Brist på tolerans, överkänslighet mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
• Tecken på akut respiratorisk virusinfektion, influensa, allergiska reaktioner (efter 60-120 minuter från det att läkemedlet togs);
• Väsande andning eller väsande andning vid utandning på grund av utveckling av bronkial obstruktion;
• Rodnad, svullnad i huden i ansiktet och övre halvan av torso, klåda.

Den kliniska bilden kan ta i genomsnitt tre dagar för att manifestera sig, och i allmänhet från 12 timmar till tre veckor.

Näspolyper kan vara asymptomatiska. När stora eller många polyper bildas kan näsgångarna blockeras, andningsproblem uppstå, luktsinnet kan gå förlorat och infektiösa och inflammatoriska processer kan bli vanligare. Näspolyper är direkt relaterad till uppkomsten av kronisk inflammation i nässlemhinnan eller bihålorna. Ibland uppstår dock kronisk bihåleinflammation utan att polyper bildas.

De vanliga "klassiska" symtomen på kronisk rinosinusit och polypos är:

• Ihållande nässekret (systematisk eller året runt rinnande näsa);
• Ihållande nästäppa;
• Postnasal nästäppa (sekret rinner ner längs den bakre ytan av svalgväggen);
• Minskat eller förlorat luktsinne;
• Otillräcklig smakupplevelse av mat eller fullständig förlust av smakupplevelse;
• Ansiktssmärta vid bestrålning av överkäken;
• Frekvent huvudvärk;
• Tryckkänsla i frontal-, ansiktsområdet;
• Snarkningens början.

Symtomatologin för polypos och rinosinusit kan inte kallas specifik, men kombinationen av tecken tillsammans med bilden av bronkialastma och hyperreaktion på administrering av salicylater bidrar till att misstänka utvecklingen av aspirintriaden hos patienten.

Dessa symtom kräver akut medicinsk intervention:

• Kvävningsattack, svår andnöd;
• En kraftig försämring av välbefinnandet;
• Diplopi, förträngning av synfältet;
• Ökad svullnad i hud och slemhinnor;
• En plötslig ökning av huvudvärken där patienten inte kan luta huvudet framåt.

Första tecken

Som regel börjar aspirintriaden med uppkomsten av vasomotorisk rinit (rhinosinusit), som varar i flera månader och till och med år. I sjukdomens inledande skede finns ett stort antal eosinofiler i patienternas nasala sekret, och med en långvarig patologi (från flera månader till flera år) bildas polyper i näshålan. Mot bakgrund av polyposutveckling minskar antalet eosinofiler ungefär fördubblats, men tecken på bronkialastma och överkänslighet mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel tillkommer.

Den kliniska bilden vid aspirintriaden är praktiskt taget densamma hos patienter i olika åldrar. Men hos barn är det viktigt att initialt utesluta cystisk fibros och primär ciliär dyskinesi (Kartageners syndrom).

Nästäppa, rinnande näsa, nedsatt luktfunktion och nysningar anses vara de mest karakteristiska initiala tecknen – dessa symtom återfinns först hos cirka 90 % av patienter med aspirintriaden. Lokal bihålesmärta rapporteras mer sällan.

De första tecknen på acetylsalicylsyraintolerans uppträder:

• Hudsymtom (fotoallergier, exantem, uretralutslag, vaskulit i form av pigmenterad purpura eller erythema nodosum);
• Systemiska reaktioner (anafylaxi);
• Symtom från andningssystemet (kvävningskänsla, nässekret, andningssvårigheter i näsa och bronker etc.);
• Symtom från matsmältningssystemet (illamående, buksmärtor, kräkningar, ibland - förhöjd kroppstemperatur).

De flesta patienter med aspirintriaden utvecklar en bronkospasmattack inom de första 1-4 timmarna efter intag av acetylsalicylsyra. Ansiktet och ögonen blir röda, det finns riklig nässekret och periorbitalt ödem. Episoder av attacker blir frekventare med tiden. Ytterligare reaktioner på intaget av salicylater kan vara livshotande för patienten: anafylaxi utvecklas, astmatisk status slutar med dödlig utgång. Bronkial astma fortskrider och blir allvarlig, vilket indikerar behov av behandling med systemiska glukokortikosteroidläkemedel.

Symtomatologi från hud och matsmältningskanal uppträder något senare - från 6 till 48 timmar från tidpunkten för administrering av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Stages

Inom medicinen utmärks sådana stadier av aspirintriadutveckling:

• Intermittent stadium - inträffar en gång i veckan eller mer sällan under dagtid, och högst två gånger i månaden på natten;
• Mildt ihållande stadium - sjukdomen uppträder under dagen med en frekvens av 2-3 gånger i veckan och på natten - mer än två gånger i veckan;
• Medel ihållande stadium sjukdomen besvärar dagligen, exacerbationer uppstår vid fysisk ansträngning och nattliga attacker inträffar 1-2 gånger i veckan;
• Svårt ihållande stadium - kännetecknas av regelbundenhet, exacerbationer även mot bakgrund av mindre fysisk aktivitet, frekvent förekomst på natten.

Uppdelningen av sjukdomsutvecklingsperioden i stadier förutbestämmer detaljerna i behandling och patientvård. Denna uppdelning kan anses godtycklig, men den kan vara av värde för att bestämma vårdens omfattning.

Formulär

Beroende på det kliniska förloppet delas aspirintriaden in i två typer:

• Initial patologi;
• Akut aspirintriad.

Den initiala patologin åtföljs inte av störningar i andningsorganen och manifesteras ofta av funktionella störningar i det endokrina systemet och immunförsvaret. Var sjätte patient har sjukdomar som påverkar sköldkörteln. De flesta patienter klagar över försvagat immunförsvar och frekventa infektioner. Neurologiska tecken kan förekomma:

• Överkänsliga reaktioner på stressiga situationer;
• En känsla av inre rastlöshet och spänning;
• Konstant omotiverad ångest;
• Trög depression.

Med tiden utvecklas patologiska tecken från andningsorganen, rinit eller rhinosinusit uppträder, obehandlingsbar.

Den akuta perioden med aspirintriaden börjar med attackliknande episoder av kvävning, bronkospastiska tillstånd. Attacken kan förvärras av irriterande faktorer som en plötslig temperaturförändring, fysisk aktivitet, uppkomsten av obehagliga lukter etc. Kvävning vid aspirintriaden skiljer sig från den klassiska astmaattacken. Inom en timme efter att ha tagit ett icke-steroidalt antiinflammatoriskt läkemedel eller salicylatbaserade preparat har patienten andningssvårigheter och andra tecken:

• Riklig nästäppa;
• Tårbildning;
• Rodnad i ansiktet och övre halvan av torso.

Ytterligare, men inte obligatoriska, symtom kan inkludera:

• Sänker blodtrycket;
• Hypersekretion av spottkörtlarna;
• Illamående med kräkningar;
• Epigastrisk smärta.

Aspirinattacker kan uppstå oavsett årstid och så småningom övergå i en konstant känsla av obehag och trängsel bakom bröstbenet. Användning av bronkdilaterare leder inte till förbättring.

Komplikationer och konsekvenser

Patienter med aspirintriaden är ofta patienter på intensivvårdsavdelningar, där de läggs in när komplikationer av sjukdomen utvecklas. Patologin är också farlig för en lång differentialdiagnos. Långsam diagnos och brist på nödvändig behandling bidrar till att förvärra patologin och kan till och med leda till döden.

Oförmågan att förutse en attack och patientens promiskuitet i att ta mediciner är särskilt allvarliga hot.

Komplikationer kan uppstå med en långvarig behandling av aspirintriaden och otillräcklig behandling av sjukdomen: patologiska processer påverkar många system och organ hos patienten negativt.

Generellt sett finns det en risk att utveckla dessa biverkningar:

• Bronkial obstruktion;
• Astmatisk status;
• Misslyckad andningsfunktion;
• Spontan pneumotorax;
• Atelektas;
• Pneumoskleros;
• Lungemfysem;
• Pulmonellt hjärta;
• Ökat blodtryck.

Under en attack stiger patientens blodtryck oundvikligen, och spastiska hosteepisoder framkallar en ökning av det intraabdominella trycket, vilket i kombination kan leda till utveckling av inre blödningar, fekal och urininkontinens och så vidare.

I sin tur stör näspolypos inte bara andningen utan även utflödet av nässekret. Detta orsakar komplikationer som:

• Obstruktiv sömnapné med andningsavbrott under sömnen;
• Förvärring av bronkial astma;
• Ökad känslighet för smittämnen.

Diagnostik av aspirintriaden

Diagnosen aspirintriaden ställs utifrån information som erhållits vid insamling av anamnes, bedömning av den kliniska bilden etc. Det är dock inte alltid möjligt att fastställa intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel under en rutinmässig intervju, och näspolypos i avsaknad av ytterligare specifika tecken på aspirintriaden kan inte ligga till grund för diagnosen. Därför utförs diagnosen i ett utökat spektrum med hjälp av nödvändiga laboratorie- och instrumentstudier.

Sjukdomen kännetecknas av eosinofili, förekomst av eosinofiler i nässlemhinnan och nedsatt glukostolerans. Positiva provokationstest med metakolin och histamin noteras ofta. Röntgenbilder av bihålorna visar hypertrofiska förändringar i slemhinnorna och förekomst av polypos. Hudtest med aspirin-polylysin är oönskat på grund av den höga risken för anafylaktisk reaktion. Den enda rekommenderade diagnostiska metoden för att fastställa intolerans mot salicylater anses vara ett provokationstest. Emellertid används inte ens denna metod för diagnos hos patienter med bronkialastma som kräver kontinuerlig behandling med kortikosteroider, såväl som vid näspolypos.

Att intervjua en patient av en läkare innebär att man inhämtar följande information:

• Möjligheten till ärftlig predisposition;
• Identifiera sambandet mellan miljöstimuli och utveckling av patologi;
• Patientens reaktioner på livsmedel och läkemedel från olika läkemedelsgrupper;
• Sjukdomens säsongsvariation, sannolikheten för dess samband med infektioner, långväga resor etc.;
• Patientens övriga medicinska tillstånd;
• Levnadsförhållanden och yrkesverksamhet;
• Näringsegenskaper och preferenser;
• Tidigare laboratoriediagnostik och deras resultat;
• Effektiviteten av antiallergiska läkemedel för allergisymtom.

En viktig punkt för diagnosen aspirintriad är information om patientens kroppsrespons på att ta smärtstillande eller febernedsättande medel. Enskilda patienter kan tydligt indikera utveckling av ödem och andningssvårigheter efter användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Om patienten inte säger något om tecken på intolerans mot läkemedel kan det vara en konsekvens:

• Mild överkänslighet;
• Samtidig användning av läkemedel som neutraliserar bronkokonstriktoregenskaperna hos antiinflammatoriska läkemedel (sådana läkemedel kan vara antiallergiska, sympatomimetiska medel, teofyllin);
• Kroppens fördröjda reaktion på medicinering.

Episoder av sjukdomen kan också provoceras fram av icke-läkemedelsrelaterade stimuli, såsom intag av mat som innehåller salicylater. Dessutom är inte alla patienter medvetna om att acetylsalicylsyra ingår i andra läkemedel - i synnerhet Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass och så vidare. Intensiteten av kroppens reaktion beror i hög grad på läkemedlets dosering och på administreringsmetoden. Således orsakar inhalation, intravenös och intramuskulär administrering vanligtvis den mest uttalade reaktionen.

Intervjun följs av en undersökning: läkaren fokuserar på hudens och slemhinnornas tillstånd, andningskvaliteten. Känn och utvärdera lymfkörtlarnas tillstånd.

Laboratorieundersökningar inkluderar allmänna kliniska tester:

• Blod- och urinanalys;
• Blodkemi;
• Cytologisk och bakteriologisk analys av nässekret;
• Undersökning av sputum (om det finns);
• Virologisk, parasitologisk diagnostik;
• Reumatiska tester;
• Hormonella studier.

För att definitivt bekräfta diagnosen aspirintriaden används för närvarande provokationstest in vivo eller in vitro. Det första alternativet innebär oral administrering av aspirin, eller inhalation med ökande koncentrationer av aspirin, med ytterligare observation av bronkial öppenhet. På grund av den höga risken för obstruktion bör testet endast utföras av en erfaren läkare under alla nödvändiga förhållanden. Eftersom antiallergiska läkemedel desensibiliserar patienten för testet bör de sättas ut minst 2 dagar före diagnosen. Teofyllin, sympatomimetika och andra liknande läkemedel sätts också ut minst en dag i förväg.

För närvarande arbetar forskare med möjligheten att diagnostisera aspirintriaden genom att detektera leukotrienerna E4 i urin och C4 i nässlem. Vid provokativ testning med aspisol hos patienter med överkänslighet mot salicylater ses en dramatisk ökning av leukotrien E4-nivåerna i urin och C4-nivåerna i nässekret.

Instrumentell diagnostik innebär bedömning av den yttre andningsfunktionen. Spirometri utförs enligt följande indikatorer:

• PEF1 är ett mått på forcerad utandningsvolym på 1 sekund;
• FGEF - mätning av lungans forcerade vitalkapacitet;
• Ind. Tiffno - mätning av förhållandet mellan ovanstående två indikatorer;
• PSV är ett mått på maximal utandningsflödeshastighet;
• MOS är ett mått på den begränsande utandningsflödeshastigheten vid nivån av bronker av olika kaliber.

Om det finns en obstruktion fastställs det genom att sänka EFV till mindre än 80 % av det normala, och sänka Tiffno-index.

Obstruktionens reversibilitet kontrolleras med bronkomotorisk testning (med β-antagonister).

Andra diagnostiska metoder som kan användas är:

• CT eller lungröntgen (beställd för att differentiera eller identifiera deformiteter i bröstbenet och ryggraden); [ 4 ]
• Röntgen av bihålorna (för att upptäcka rinosinusit, polypos);
• Elektrokardiogram (för att fastställa bakgrundssjukdom i hjärtat);
• Bronkoskopi (för differentialdiagnos med andra sjukdomar i andningssystemet).

Vid histologisk undersökning av polyposbildningar hos patienter med aspirintriad upptäcks typiska manifestationer av den allergiska inflammatoriska processen, som fortskrider enligt mekanismen för överkänslighet av omedelbar typ (svårt ödem, eosinofil infiltration, exsudativa-vaskulära reaktioner, etc.) eller fördröjd typ (follikulär ackumulering, infiltration med lymfocyter, makrofager, neutrofiler, etc.).

Differentiell diagnos

En differentialdiagnos bör ställas:

• Med atopisk bronkial astma;
• Med kronisk lungobstruktion;
• Med akuta luftvägsinfektioner;
• Med tuberkulos och tumörprocess;
• Med hjärt-astma.

Behandling av aspirintriaden

Behandling av aspirintriaden baseras på följande principer:

• Kontroll av sjukdomens symptomatologi;
• Överensstämmelse med åtgärder för att förhindra (förebygga) exacerbationer, i synnerhet - uppkomsten av kvävningsattacker;
• Upprätthålla normal andningsfunktion;
• Säkerställa patientens tillräckliga livsaktivitet;
• Eliminering av ogynnsamt framkallande läkemedel och näringsfaktorer;
• Förebyggande av irreversibel obstruktion av luftvägarna;
• Undvika dödsfall på grund av andningshinder.

Patienter måste följa sådana strikta regler:

• Att justera kosten, för att föra den närmare den naturliga kosten;
• Uteslut helt produkter med salicylater, såväl som läkemedel som kan provocera fram en förvärring av sjukdomen (Aspirin, Baralgin, Spasmalgon, Diklofenak, Indometacin, etc.);
• Besök systematiskt en läkare för förebyggande diagnostik.

Näringskorrigering är av stor betydelse vid behandling och förebyggande av aspirintriaden. Först och främst är det nödvändigt att utesluta från kosten alla livsmedel som innehåller salicylater.

En lista över livsmedel som är förbjudna att äta:

• Rostade eller rökta kötträtter;
• Marinader och konserver med acetylsalicylsyra;
• Gelatin, gelé, etc.;
• Butiksköpta såser, konserveringsmedelsrika produkter;
• Industriell bakning;
• Stärkelserika livsmedel;
• Läsk, sockerhaltigt vatten, förpackade juicer;
• Med;
• Alkoholhaltiga drycker.

Det rekommenderas att konsumera fisk, skaldjur, vegetabilisk olja, grönt te, kaffe, naturlig mjölk och surmjölksprodukter (utan tillsatser), hembakat bröd.

Vid behandling av aspirintriaden används en stegvis metod, och behandlingsintensiteten ökas allt eftersom sjukdomens svårighetsgrad ökar. Inhalerade kortikosteroider, kromoglykat eller nedokromilnatrium, förlängd teofyllinbehandling och sympatomimetika är ofta de primära läkemedlen som valts. [ 5 ]

Ofta måste även systemiska steroidläkemedel användas.

En vanlig behandlingsmetod för patienter med aspirintriaden är aspirin-desensibilisering. Tekniken baseras på att kroppen utvecklar tolerans mot upprepad exponering för läkemedlet under en begränsad tid – inom 1–3 dagar efter en kvävningsattack framkallad av intag av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Studier har visat att sådan desensibilisering gör det möjligt att kontrollera den kliniska bilden av rinosinusit och bronkialastma: behandlingen utförs enligt ett individuellt utformat schema, endast under inneliggande förhållanden och under överinseende av den behandlande läkaren. Som regel är den initiala dosen högst 5–10 mg, gradvis ökas den till 650 mg eller mer. Desensibilisering är inte förskriven:

• Under sjukdomens förvärring;
• Om du är benägen att blöda;
• För magsår;
• Vid svåra njur- och leverpatologi;
• När du är gravid.

Specialister påpekar att metoden beror på utvecklingen av okänslighet hos luftvägsreceptorer för leukotrieners verkan.

Idag nämns alltmer en ny grupp antiastmatiska medel - leukotrienreceptorantagonister. Dessa läkemedel lindrar basaltonusen i luftvägarna, som skapas av leukotriener med konstant stimulering av 5-lipoxygenas-enzymsystemet. Zafirlukast (Acolat) kan kallas en slående representant för sådana läkemedel. Vid oral administrering orsakar detta läkemedel en markant ökning av EFV1 (forcerad utandningsvolym) hos patienter med andningsdysfunktion som tidigare har tagit antiastmatiska och kortikosteroida läkemedel.

Om det finns behov av smärtlindring eller temperatursänkning, får patienten istället för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ta paracetamol, från 500 mg. Men även i detta fall är det viktigt att övervaka kroppens tillstånd, eftersom i cirka 5% av fallen kan även detta läkemedel provocera fram en attack.

Mediciner

Patienter med aspirintriaden bör vara försiktiga med att ta läkemedel som innehåller acetylsalicylsyra och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Läkaren förklarar nödvändigtvis för patienterna att det är viktigt att noggrant läsa instruktionerna och läkemedlets sammansättning innan de använder något läkemedel, för att säkerställa att det inte finns några komponenter i det som kan provocera fram en sjukdomsattack. En sjuk person bör känna till alla befintliga namn på aspirin, liksom namnen på andra potentiellt farliga läkemedel.

Det är känt att färgämnet tartrazin, som ingår i det gula tablettskalet och vissa livsmedel, kan ha en oönskad provocerande effekt hos varannan patient som tar aspirintriaden. För att undvika återfall kan läkaren därför rekommendera att man undviker användning av läkemedel och livsmedel som har en gul-orange färg.

Aspirintriaden kräver ofta behandling med inhalerade och systemiska kortikosteroider samt andra läkemedel:

• Läkemedel för att förhindra utveckling av återkommande anfall:
  • Inhalerade steroidläkemedel;
  • Systemiska steroider (om inhalerade medel är ineffektiva);
  • Inhalerade läkemedel som vidgar bronkiallumen;
  • Leukotrienreceptorantagonister.
• Läkemedel för akut medicinsk vård (vid sjukdomsförvärring, kvävningsattacker):
  • Bronkodilatorer, snabbverkande β2-adrenomimetika;
  • Orala kortikosteroider;
  • Syrebehandling;
  • Adrenalin (vid svåra attacker).

Om det är nödvändigt att förskriva glukokortikosteroider, ges företräde åt metylprednisolon och dexametason, eftersom det finns information om utveckling av bronkospasm vid intravenös administrering av prednisolon och solu-kortef (hydrokortison). Det är lämpligt att använda antileukotriener, vilka kan minska intensiteten i den kliniska bilden av sjukdomen och till och med minska dosen av systemiska glukokortikosteroider. Sådana medel representeras oftast av Zafirlukast eller Monterlukast, vilka har liknande klinisk effekt och kompletterar den huvudsakliga antiastmatiska behandlingen perfekt. Dessa läkemedel tolereras väl vid oralt intag, orsakar sällan biverkningar (dyspepsi, huvudvärk, ökning av serumtransaminaser), har praktiskt taget ingen lugnande effekt:

• Acolate (Zafirlukast) startas med 20 mg två gånger dagligen, mellan måltiderna;
• Singulair (Monterlukastnatrium) tas 10 mg (1 tablett) dagligen före sänggåendet.

Antihistaminer i aspirintriaden är vanligtvis H1-histaminreceptorblockerare, vilka minskar frisättningen av mediatorer från basofiler och mastceller:

• Cetirizin tas med 10 mg per dag;
• Ebastin tas med 10 mg per dag, med en maximal daglig dos på 20 mg;
• Fexofenadin tas 120–180 mg dagligen;
• Loratadin tas med 10 mg per dag.

Antihistaminbehandling kan åtföljas av läkemedlens lugnande och sömnande effekt, såväl som deras kolinolytiska aktivitet (torra slemhinnor, hjärtklappning, förstoppning, oliguri, ökad viskositet i sputumet).

En kombination av antihistaminer och vasokonstriktorer används ofta - till exempel Clarinase (en kombination av 5 mg loratidin och 120 mg pseudoefedrin). Läkemedlet ordineras 1 tablett två gånger om dagen.

Icke-hormonella och hormonella medel administreras intranasalt: Kromoglykatnatrium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Kromoglykatnatrium används 4 gånger per dag och nässpray används 1-2 gånger per dag.

Topikala hormonella medel kan användas i form av Aldecin, vilket kan administreras antingen inhalerat eller intranasalt. Nasonex har en utmärkt antiinflammatorisk effekt: två doser (100 mcg) i varje näsgång dagligen på morgonen.

Antibakteriell behandling är inte en av huvudmetoderna, men den förskrivs ofta vid bevisad infektiös inflammation i andningsorganen. De föredragna antibiotika är makrolider (Azitromycin, Spiramycin) och fluorokinoloner (Ofloxacin, Norfloxacin, etc.). Varaktigheten av antibiotikabehandling är vanligtvis begränsad till 5-7 dagar.

Sjukgymnastikbehandling

Frågan om återhämtning för patienter som lider av aspirintriaden har alltid ansetts vara mycket svår, eftersom denna patologi kan orsaka funktionsnedsättning och till och med dödsfall. En stabil remissionsperiod kan endast uppnås tack vare adekvat patogenetisk terapi, vars huvudsakliga inriktning är att säkerställa kontroll av patologin. Särskilda åtgärder kompletteras med kurbehandling som syftar till att eliminera eller minska intensiteten i den kliniska bilden, återställa eller optimera störda andningsfunktioner, träna kroppens anpassning och stärka dess motståndskraft. Ofta inkluderar rehabiliteringskomplex klimatprocedurer, hydroterapi, balneoterapi, andningsövningar, massage, manuell terapi, inhalatoradministrering av läkemedel (bronkodilatorer, minvod, örtinfusioner), aerofytoterapi och så vidare. Spabehandling påverkar de olika patogenetiska länkarna i sjukdomen och hjälper till att uppnå varaktig lindring och andningsfunktion utan ytterligare progression av patologin och dess omvandling till mer komplexa former.

Behandling kan vara indicerad för patienter med aspirintriad i remission med milda eller sällsynta episoder om andningsinsufficiensen inte överstiger grad II. Om sjukdomen är i stadiet av instabil remission, är hormonberoende kontrollerad, om det finns lung- och hjärtinsufficiens som inte överstiger grad I, är behandling endast tillåten nära patientens bostadsområde.

Fysioterapi är inte föreskriven:

• Om patienten har astma, om det finns attacker vid tidpunkten för besöket;
• Om du har kronisk lunginflammation;
• Om det finns tecken på särskilt allvarliga attacker åtföljda av hjärtsvikt och kvävning.

För att inte förvärra situationen måste patienten genomgå en obligatorisk undersökning och sanering av kroniska infektionsfokus innan hen skickas till ett sanatorium/resort.

Fysioterapiprogrammet utformas individuellt för varje patient, baserat på resultaten av den kliniska undersökningen.

Örtbehandling

Bronkodilatorer, slemlösande medel och antiallergiska läkemedel, hormonella och antibakteriella medel används ofta för att behandla aspirintriaden. Trots det breda utbudet av terapeutiska åtgärder kan de inte helt befria en person från sjukdomen och ger endast tillfällig lindring, såväl som vissa biverkningar: matsmältningsstörningar, lever- och njurdysfunktion, metaboliska störningar etc. Därför tillgriper patienter allt oftare hjälp av fytoterapi - en metod som har samlat århundraden av erfarenhet av folkläkare. Men behandling med örter kräver försiktighet: även medicinalväxter kan orsaka allergiska reaktioner, så örter bör tillsättas en efter en, gradvis, under överinseende av en läkare.

För att förbättra bronkial permeabilitet, var uppmärksam på örter som lindrar spasmer i bronkialmusklerna: lindblomma, murgröna, bokbär, svalört, angelika, gullviva, svalört, etc. För att minska intensiteten av ödem i slemhinnan ingår i den medicinska blandningen elecampane, aira rhizom, hästkastanj, johannesört, violett, nypon, vanlig manschett. Komplettera blandningen med örter med slemlösande effekt, som inkluderar groblad, lakrits, althea, mor och styvmor.

Örtblandningar tas i form av en infusion, för vars beredning råvarorna hälls i mycket varmt vatten (ca 90 ° C), insisteras under lock i cirka 1 timme och dricks i tre doser en halvtimme före måltid. Det är bättre att dricka läkemedlet i varmt form, eftersom infusionen från kylskåpet kan provocera fram en attack av bronkospasm, oavsett sannolikheten för allergener i kroppen.

En bra effekt har en bra lotion på bröstområdet med en infusion av bröst eller antiastmatisk samling. Proceduren utförs före sänggåendet, bröstet lindas in i en varm halsduk eller handduk. Verkan av denna metod är baserad på aktiv absorption av nyttiga och terapeutiska ämnen genom huden.

Behandling med örter innebär också beredning av örtsalvor. De framställs av en torr örtblandning, som mals till ett pulverformigt tillstånd och blandas med inre fläskfett. Sådan salva kan användas i ett komplex: för att gnugga bröstet, för att smörja slemhinnan i näshålan.

Fytoterapi tolereras vanligtvis väl av nästan alla patienter med aspirintriaden. Det är dock viktigt att notera att sådana patienter bör utesluta användning av växtbaserade produkter och örter som innehåller salicylater. Vi talar om ängsklöver, pil, sädesäl, älggräs, kamomill, svarta vinbär, äppelblad och frukter, ängssyra och rabarber, spenat.

De mest rekommenderade växterna för fytoterapi för aspirintriaden:

• Timjan i form av vatteninfusion kännetecknas av slemlösande, antiseptiska och bronkvidgande egenskaper. Växten löser upp visköst slem, hjälper till att hosta upp det snabbare och slappnar även av de glatta bronkmusklerna. För att bereda infusionen, dra 1 msk torr timjan i 250 ml varmt vatten i en sluten vattenkokare i 60 minuter. Efter filtrering tas infusionen en klunk tre gånger om dagen.
• Lakritsrot är känd för sin starka antiinflammatoriska, kramplösande och mukolytiska verkan, samt måttliga antiallergiska egenskaper. Denna ört ingår i de flesta antiastmatiska samlingar. Med aspirintriaden, ta 15 g krossad rhizom, häll 400 ml kokande vatten i en termos, insistera i en halvtimme. Efter filtrering, ta en klunk av läkemedlet tre gånger om dagen mellan måltiderna.
• Tallknoppar har slemlösande, antibakteriella och antiinflammatoriska egenskaper. Njurar i en mängd av 10 g hälls i 250 ml kokande vatten i en termos, låt stå i två timmar, filtreras. Ta läkemedlet 2 msk. 4 gånger om dagen.
• Blad och blommor från mor och styvmor har en omslutande, mukolytisk och antiinflammatorisk effekt på grund av närvaron av eteriska oljor, glykosider och saponiner i växten. Häll 15 g råmaterial i 250 ml varmt vatten. Låt dra, filtrera. Drick varmt en liten klunk 6 gånger om dagen.
• Devyasil har slemlösande, antiinflammatoriska, antiallergiska och lugnande egenskaper. Krossa växtens rötter, häll 2 tsk. Råvaror 500 ml varmt vatten, låt stå över natten (cirka 8 timmar). Filtrera, drick 100 ml 4 gånger om dagen en halvtimme före måltid.
• Primulablad är ett utmärkt kramplösande och mukolytiskt medel. För att förbereda läkemedlet krossas 5 g torra råvaror till ett pulverformigt tillstånd, häll 200 ml varmt vatten, låt det svalna och filtrera. Ta läkemedlet 50-100 ml tre gånger om dagen.

Dessutom förbered medicinska samlingar, som inkluderar anisfrön, blad av salvia, mynta och plantain, gräs tricolor violett och johannesört, rhizom av valeriana och blåbär, samt morört, timjan, plantor av gråal.

Kirurgisk behandling

Det finns inte bara medicinering, utan även kirurgisk behandling av aspirintriaden, och mer specifikt polyposis rhinosinusit.

Om konservativ behandling av rinosinusit och näspolyper visar sig vara ineffektiv, ordineras patienten kirurgi. Ingreppet leder inte till en förvärring av bronkialastma och förbättrar patientens tillstånd avsevärt.

Modern kirurgi för detta ändamål använder endoskopiska metoder med speciella optiska apparater. Tack vare detta är det möjligt att endast ta bort den patologiskt förändrade delen av slemhinnan, samt att eliminera de anatomiska förutsättningarna för utveckling och återväxt av polyper. I synnerhet är det möjligt att korrigera nässkiljeväggen, vidga bihålornas mynningar, eliminera additiva öppningar och så vidare. Återkommande polypos efter en kompetent utförd intervention är sällsynt.

Diffus polypos rhinosinusit kräver vanligtvis konservativ behandling, såsom topikal eller intern administrering av hormonella kortikosteroidläkemedel. Kortikosteroider har en stark antiinflammatorisk effekt, hämmar polypförstoring och förlänger remissionsperioden för aspirintriaden. Behandlingskurerna är vanligtvis långa - ofta livslånga. Behandlingen kan kompletteras med andra grupper av läkemedel - till exempel antibiotika. Om patienten ordineras kirurgi är dess huvudsakliga syfte att fullständigt avlägsna näspolyper, korrigera defekter - inte bara för att förbättra andningsfunktionen, utan också för att underlätta inträde av lokala läkemedel i bihålorna.

Vad kirurger varnar sina patienter för:

• Aspirintriaden är en kronisk och återkommande patologi av obotlig natur. Därför är läkarens grundläggande uppgift att förskriva en komplex terapi som hjälper till att maximera sjukdomens asymptomatiska förlopp och lindra patientens välbefinnande.
• Vissa patienter kan behöva upprepade operationer, och dessutom flera operationer.
• Även efter kirurgiska ingrepp bör patienterna systematiskt övervakas av en läkare, och topikala hormonella medel bör användas dagligen – ofta livet ut.
• Det är viktigt att hantera den postoperativa perioden korrekt, i enlighet med läkarens rekommendationer. Annars kan effekten av operationen försämras.

Oftast använder kirurger funktionell endoskopisk rhinosinuskirurgi för patienter med aspirintriad. Detta är en modern nasal kirurgi där ingreppet utförs utan snitt, utan endast genom näsan. Ett nasalt endoskop placeras i näsgången. Tack vare en belysningsanordning och fyra gånger optisk förstoring kan läkaren under operationen se alla intrakavitära (intranasala) strukturer, såväl som bihålorna. Denna procedur är tekniskt okomplicerad och effektiv samtidigt. [ 6 ]

Förebyggande

Förebyggande åtgärder är primära och sekundära.

Primärprevention av aspirintriaden syftar till att förhindra uppkomsten av patologi. Sekundärprevention innebär komplexa åtgärder vars syfte är att förbättra patientens tillstånd, förhindra utvecklingen av en akut episod av sjukdomen och uppkomsten av komplikationer i förväg. Den primära typen av prevention rekommenderas som obligatoriska åtgärder för personer med risk för aspirintriaden. En sådan riskgrupp inkluderar:

• Personer med en förvärrad familjehistoria (om det har funnits tidigare fall av sådan patologi i familjen);
• Patienter med sekundär krupputveckling;
• Personer som är benägna att få allergiska reaktioner;
• Patienter med tecken på atopisk dermatit;
• Personer vars yrken kan bidra till andningsproblem (långvarig vistelse i dammiga rum, arbete med kemikalier etc.);
• Personer som lider av bronkokonstriktion, komplikationer av virusinfektioner;
• Rökare.

Primära förebyggande åtgärder kan vara följande:

• Främjande av kroppens immunförsvar, härdningsprocedurer, regelbunden fysisk aktivitet;
• Begränsa användningen av hushållskemikalier, särskilt i form av sprayer och aerosoler;
• Planering och korrekt hantering av graviditeten, vilket bidrar till det framtida barnets goda hälsa;
• Rationell kost, minimering av potentiellt allergiframkallande produkter, korrigering av drickregimen;
• Korrigering av yrkesförhållanden;
• Undvik dåliga vanor;
• Förebyggande av infektions- och inflammatoriska sjukdomar, virusinfektioner, förebyggande av kronisk sjukdomsförändring;
• Ta endast mediciner enligt läkarens ordination, undvik självmedicinering;
• Vanen att amma sitt barn tills han eller hon är 1,5–2 år gammal;
• Förebyggande av passiv inandning av cigarettrök;
• Regelbundna promenader i frisk luft, andningsövningar;
• Undvik långvarig vistelse i miljömässigt ogynnsamma regioner, nära motorvägar och industriföretag.

Sekundärprevention består av följande:

• Behandling av kroniska patologier i luftvägarna, infektionssjukdomar;
• Fullständig eliminering av kontakt med potentiella allergener;
• Regelbunden fuktrengöring av det permanenta området;
• Regelbunden vädring av rummet, torkning av sängkläder utomhus (inklusive kuddar och filtar);
• Att bli av med hushållsartiklar som tenderar att samla damm (mattor, luddkuddar och leksaker etc.);
• Avsaknad av husdjur eller inomhusblommande växter i huset, om de kan framkalla allergier eller andnöd;
• Bli av med mögelpartiklar och överflödig fukt i hemmet;
• Företräde vid val av kuddar gjorda av syntetiska fyllningar (fjäder och dun kan orsaka kvävning hos allergibenägna personer);
• Uteslutning av livsmedel som erkänts som potentiella allergener från kosten;
• Förebyggande av förekomsten av akuta luftvägssjukdomar och virusinfektioner;
• Noggrann efterlevnad av alla hygienregler;
• Undvik självmedicinering, var noggrann och försiktig med användning av alla läkemedel;
• Upprätthållande av fysisk aktivitet, promenader i frisk luft, andningsövningar;
• Stärker kroppen, stödjer immunförsvaret, undviker dåliga vanor.

Det är också välkommet att regelbundet besöka resorter och sanatorier, samt att besöka läkare i god tid vid hälsoproblem.

Prognos

Trots utvecklingen av nya effektiva läkemedel och terapier ökar förekomsten av fall av aspirintriaden stadigt, särskilt inom pediatrik. Samtidigt syftar behandlingen huvudsakligen till att uppnå och bibehålla kontroll över patologin. Prognosen anses vara relativt gynnsam, eftersom sjukdomen är kronisk och kräver ständig övervakning.

Aspirintriaden kännetecknas av återfall av inflammatoriska processer, exacerbationer, vilka periodiskt manifesteras av hosta, andningssvårigheter och andra typiska tecken. Hos många patienter är sådana återfall ganska allvarliga och kräver intensivvård. Allvarliga exacerbationer kan utvecklas hos nästan vilken patient som helst, oavsett sjukdomens svårighetsgrad som helhet: det vill säga en allvarlig attack kan inträffa mot bakgrund av lätt aspirintriaden.

Tack vare framgångsrika forskares arbete och moderna farmaceutiska framsteg har antalet kvävningsepisoder hos patienter som läggs in på intensivvårdsavdelningar minskat under de senaste decennierna. Även förekomsten av dödsfall bland patienter har minskat. Antalet patienter med aspirintriaden i världen fortsätter dock att öka stadigt.

Läkarnas huvuduppgift för att uppnå en positiv prognos är att etablera kontroll över patologin. Under kontroll menar specialister en minskning av symtomens svårighetsgrad och försvinnandet av exacerbationer, samt tillfredsställande indikatorer för klinisk och instrumentell diagnostik.

Det är möjligt att kontrollera sjukdomen, och detta har bevisats många gånger: till exempel uppnås positiv, ihållande dynamik hos ungefär varannan patient som lider av kronisk aspirintriad. Följande faktorer försämrar prognosens kvalitet:

• Nikotinberoende (enligt statistik har var fjärde patient en så dålig vana som rökning);
• Samtidig förekomst av aspirininducerad astma och kronisk lungobstruktion;
• Konstant exponering för hushålls- eller industriella allergener;
• Patientens oseriösa inställning till behandling, bristande efterlevnad av medicinska rekommendationer;
• Virala lesioner;
• Övervikt hos patienten (olika grader av fetma);
• Gastroesofageal reflux;
• Kroniska och intensiva otorhinolaryngologiska bakgrundssjukdomar;
• Hormonella störningar, obalanser orsakade av perioder av klimakteriet, puberteten etc.;
• Psykiska störningar;
• Felaktig behandlingsregim.

En indikator på etablerad sjukdomskontroll är en tydlig minskning av frekvensen av nattliga uppvaknanden på grund av astmaattacker. Vissa patienter uppnår dock inte sådan kontroll. Effekten av behandlingen påverkas av samsjuklighet som kan försämra känsligheten för behandling. De farligaste bakgrundstillstånden anses vara patologier i andningssystemet, luftvägsinfektioner, obstruktioner, psykopatologiska problem, atopisk dermatit, dåliga vanor. Till exempel försämrar rökning avsevärt lungfunktionen, förvärrar astmaförloppet och minskar kroppens respons på användning av inhalerade och systemiska glukokortikosteroidläkemedel. Med tanke på ovanstående bör prognosen för en sådan sjukdom som aspirintriaden endast beaktas individuellt.