Aspirintriaden

Termen "aspirintriaden" används för att beskriva en typ av bronkial astma som kompletteras med intolerans mot acetylsalicylsyra och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, såväl som polypos rhinosinusopati (eller nasal polypos). Debronkial astma kan förekomma i atopiska och icke-atopiska former, men tecknen på acetylsalicylsyratriaden är vanligtvis oförändrade - de är tecken på astma i kombination med polypostillväxt i näsan och/eller bihålorna. [1]

Epidemiologi

Aspirintriaden är en kronisk inflammatorisk process som involverar andningssystemet. Många strukturer är involverade i denna process - i synnerhet mastceller, eosinofiler, t-lymfocyter. Under en viss uppsättning ogynnsamma omständigheter orsakar sjukdomen patienter upprepade attacker av väsande andning, andningssvårigheter, en känsla av tryck i bröstet, hosta - särskilt på natten eller på morgonen. Denna symptomatologi manifesteras mot bakgrund av variabel obstruktion av bronkialstammen, som kan vara reversibel i varierande grad (försvinner av sig själv eller som ett resultat av behandling).

Aspirinastma talas om när det är nödvändigt att ge en klinisk och patogenetisk karaktärisering av sjukdomen, om en av de provocerande faktorerna är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - i synnerhet aspirin. Patologin manifesteras av en triad av kliniska tecken:

• polypos rhinosinusit;
• en anfallsliknande andnöd;
• bristande tolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Ofta kombineras patologin med atopisk astma, men den kan också förekomma separat.

Det finns inga tydliga bevis för genetisk predisposition för aspirintriaden. Men arbetet med denna fråga är inte avslutat, eftersom det finns information om några familjära fall av kombinerad bronkialastma och acetylsalicylsyraintolerans.

Patologin utvecklas oftare hos patienter 30-50 år och oftare hos kvinnor. Bland alla fall av bronkial astma registreras aspirintriaden hos 9-20% av patienterna (enligt den senaste statistiska informationen - hos 38-40% av patienterna). Av dessa hos 2-10 % av patienterna med måttlig astma, och hos 20 % av patienterna med svår astma.

Acetylsalicylsyra hittade sin kliniska tillämpning 1899: läkemedlet användes som ett smärtstillande och febernedsättande medel. Fyra år efter debuten beskrevs den första aspirinallergiska reaktionen, som åtföljdes av laryngospasm och utveckling av chock. Två år senare rapporterade läkarna om flera fall av dyspné på grund av acetylsalicylsyra.

1919 upptäcktes ett samband mellan överkänslighet mot acetylsalicylsyra och förekomsten av polypos rhinosinusit. Tre år senare anslöt sig även bronkial astma till dessa faktorer: sålunda "föddes ett symtomkomplex", som kallades med termen "aspirintriaden". Patologin började studeras mer ingående, med fokus på sjukdomens etiologi, kliniska bild och patofysiologiska egenskaper.

Totalt sett diagnostiseras acetylsalicylsyratriaden hos cirka 0,3-0,9 % av världens befolkning. Många forskare pekar på den relativt sällsynta förekomsten hos pediatriska patienter. De flesta barnläkare är dock överens om att acetylsalicylsyratriaden utvecklas ofta hos barn men diagnostiseras sällan.

Orsaker av aspirintriaden

Aspirintriaden hänvisar till en av varianterna av intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, eftersom de kan framkalla förträngning av bronkiallumen. Acetylsalicylsyra, mer känd som "aspirin", är den vanligaste "provokatören" av patologin.

Aspirintriaden benämns i medicinska kretsar som Fernand-Vidal-triaden. Denna sjukdom består i den kombinerade, sekventiella förekomsten av tre patologier: polypos rhinosinusit, bronkial astma med kvävningsattacker och hypertrofisk reaktion på intag av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. I grund och botten ligger essensen av störningen i anafylaktoid känslighet för sådana mediciner. I barndomen åtföljs aspirinastma alltid av tillväxten av polyper i näshålan.

Acetylsalicylsyra har kommit in på listan över de mest tillgängliga och utbredda läkemedlen, som finns i nästan alla hem. Vid de första tecknen på förkylningar, huvudvärk etc. tar de flesta ett välbekant piller utan att tveka, utan att gräva ner sig i de farmakologiska specifikationerna för detta läkemedel. Men det har en ganska bred lista över biverkningar, och bland de möjliga komplikationerna finns allergiska reaktioner och aspirintriad.

Början av utvecklingen av patologi är förknippad med intag av läkemedel som innehålleraspirin. Sådana läkemedel tas främst när kroppstemperaturen stiger, vid de första tecknen på influensa, akut andningssjukdom, såväl som förkylningar, huvudvärk.

Acetylsalicylsyra, när den intas i människokroppen, bidrar till förstörelsen av cellmembran, stör metabolismen av fettsyror, stör vatten-saltbalansen, ökar nivån av ammoniak i serum. Alla mekanismer för läkemedlets effekt på andningsorganen har dock inte undersökts fullt ut. Därför bygger moderna forskare orsakerna till sjukdomen på endast två teorier.

En teori pekar på uppkomsten av överkänslighet mot aspirin på grund av störningen av metaboliska processer med arakidonsyra, som deltar i att utlösa den inflammatoriska processen. Acetylsalicylsyra hämmar mekanismen för cyklooxygenasbildning, hämmar den metaboliska reaktionen med arakidonsyra och aktiverar andra mekanismer för utveckling av inflammatorisk reaktion. Avsevärt ökar nivån av leukotriener, provocerar ödem i vävnader och spasmer i bronkiallumen.

Den andra teorin drar en parallell mellan intag av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och obalansen av prostaglandiner - i synnerhet leder den patologiska processen till en ökning av nivån av prostaglandin F, vilket orsakar bronkial spasm i samband med en andningsattack svårigheter. Vissa grupper av forskare förklarar överdriven ackumulering av prostaglandiner genom genetisk predisposition.

Dessutom finns den naturliga formen av acetylsalicylsyra i vissa livsmedel, vars regelbundna konsumtion kan orsaka symtomen på aspirintriaden. Sådan mat inkluderar körsbär, ananas, vindruvor, persikor, grapefrukt, gröna äpplen, spenat, syra, etc. Höga nivåer av salicylater finns också i sesamolja, kokosolja, olivolja, sparris och svamp.

Sådana mediciner kan utlösa utvecklingen av aspirintriaden:

• acetylsalicylsyra, såväl som preparat som innehåller den (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diklofenak;
• Ketorolac, Ketoprofen;
• indometacin, ibuprofen;
• Orthofen;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulid;
• Fenylbutazon.

Utöver ovanstående rekommenderas att försiktigt utföra behandling med tabletter som har ett gulfärgat skal. Sammansättningen av ett sådant skal kan representeras av ämnet tartazin, vilket kan orsaka exacerbationer av aspirintriad. [2]

Riskfaktorer

Aspirintriad kan utvecklas på grund av överkänslighet i kroppen mot irriterande ämnen. Rollen för sådana irriterande ämnen kan vara interna eller externa faktorer. Den viktigaste är en ärftlig predisposition, i närvaro av vilken en person rekommenderas att ägna särskild uppmärksamhet åt att förebygga sjukdomen. Närvaron bland släktingar till en patient med atypisk sjukdom anses vara en ärftlig faktor för predisposition för förekomsten av överkänslighet och allergiska processer i kroppen. Trots det faktum att det hittills inte har identifierats någon genetisk markör som förutsäger sannolikheten för utveckling av aspirintriader, har flera typer av "högrisk"-gener verifierats. [3]

De vanligaste yttre faktorerna blir frekventa infektioner i andningsorganen, allergiska processer. Således kan utvecklingen av aspirintriad stimulera:

• mediciner (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - särskilt acetylsalicylsyra);
• frekventa psyko-emotionella utbrott, stress;
• Potentiella allergener (mat, svampbråk, husdjurshår, damm och pollen, kemikalier, etc.);
• cigarettrök (vilket betyder både aktiv och passiv rökning), kosmetika, aerosoler;
• bakteriella och virala infektioner;
• överdriven fysisk överbelastning;
• leverinsufficiens (faktorn orsakas av otillräcklig mekanism för deaktivering av inflammatoriska och allergiska mediatorer);
• rökning av en kvinna under graviditeten, allergiska reaktioner under graviditeten;
• Brist på amning, felaktig näring för spädbarn;
• ogynnsamma miljöförhållanden, yrkesmässiga faror;
• störningar i hormonbalansen, glukokortikoidbrist, dominans av mineralokortikoider, hyperplasi av lymfoid vävnad.

Genetisk predisposition kan påverka på följande sätt:

• Om minst en av föräldrarna lider av acetylsalicylsyratriad är risken för att barnet utvecklar det 20 till 40 %;
• Om en släkting lider av acetylsalicylsyratriaden har en person uppskattningsvis 30 % chans att få sjukdomen;
• Om förekomsten av sjukdomen bland släktingar inte spåras är sannolikheten att få acetylsalicylsyratriad cirka 10 %.

Patogenes

För tillfället befinner sig forskare på stadiet för att undersöka alla tillgängliga teorier som kan förklara ursprunget till aspirintriaden, såväl som mekanismen för utveckling av överkänslighet mot salicylater i allmänhet.

Bronkokonstriktor-egenskapen hos aspirin orsakas av deaktivering av cyklooxygenasenzymet, vilket medför överdriven produktion av leukotriener och utveckling av bronkial spasm. Sådana reaktioner har mycket gemensamt med allergiska processer, som förekommer i form av bronkial astma, urtikaria, angioödem. Men ändå, hos patienter med upptäckta allergiska eller immunsjukdomar, med en föreskriven historia av intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, finns det inga bevis för närvaron av specifika antikroppar mot aspirin. Den markanta sensibiliseringen för allergener som finns hos patienter med acetylsalicylsyratriaden med näspolyper och överkänslighet för icke-steroida läkemedel försvinner vanligtvis. Var tredje patient har sådana bakgrundspatologier som kronisk dermatit, någon typ av allergi (läkemedel, mat, kontakt, etc.) i sjukdomshistorien. Detta beror förmodligen på platsen för LtC4-syntasgenen (det slutliga enzymet för cystein-LT-produktion) i 5g-kromosomen, mycket nära IL-3-, 4- och 5-generna. Dessa gener har en ledande roll i aktiveringen av den allergiska processen.

Ett typiskt morfologiskt tecken på aspirintriaden är ökat uttryck av mRNA, mastcellinnehåll och eosinofiler i bronkoalveolär sköljning. I bronkialbiopsimaterial erhållet i aspirintriaden var närvaron av eosinofiler fyra gånger större än hos patienter med bronkialastma med adekvat läkemedelskänslighet.

Informationen om uttrycket av cyklooxygenas 1 och 2 i bronkial flush och biopsibiomaterial hos olika patienter är ganska instabil. Således registrerades uttrycket av LtC4-syntasenzym i biomaterial 5 gånger högre i aspirintriaden jämfört med patienter med klassisk bronkialastma (och nästan 20 gånger högre än normalt hos en frisk person). Dessutom hade majoriteten av aspirinkänsliga personer högt initialt innehåll av LTE4 och LTC4 i urinvätska och nässköljning (upp till 10 gånger högre än hos andra patienter). Icke desto mindre, mot bakgrund av en allvarlig attack av klassisk bronkial astma, har en ökning av nivån av LTE4 i urinvätska observerats hos patienter i alla åldrar. Och inte alla patienter som lider av bronkialastma uppvisar ökat LtC4-innehåll i näsvätskan. Liknande metabola förändringar finns hos relativt friska personer utan överkänslighet mot salicylater. För uppkomsten av karakteristiska patologiska tecken är det nödvändigt att påverka andra faktorer (vi kan prata om en störning av leverns funktionella förmåga).

De farmakologiska förmågorna eller biologiska omvandlingarna av acetylsalicylsyra förändrades inte hos patienter som led av aspirintriad. I grund och botten kan patologisk symptomatologi också förekomma under behandling med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel med en annan kemisk struktur.

Trots det faktum att de patogenetiska egenskaperna hos utvecklingen av aspirintriader inte helt avslöjas, anses för närvarande den mest troliga teorin vara hämningen av cyklooxygenasenzymet genom mediciner, med ytterligare ackumulering av sulfidpeptidleukotriener i andningssystemet, vilket provocerar utveckling av obstruktion.

Det finns inga slående bevis för ett genetiskt överföringssätt, även om beskrivningar av familjära fall av aspirintriad finns tillgängliga.

Symtom av aspirintriaden

Aspirintriaden föregås ofta av en kronisk form av rinit, som kan förvärras mot bakgrund av acetylsalicylsyraintag. Sådan rinit uppträder som regel hos patienter 20-40 år gamla. Efter ett tag upptäcks näspolyper, hypertrofiska och purulenta inflammatoriska processer utvecklas i bihålorna, eosinofili och den kliniska bilden av bronkial astma noteras. Normalt inkluderar triaden:

• en överkänslighetsreaktion mot aspirin;
• näspolyper;
• bronkial astma.

Om rinit, bihåleinflammation och polypos saknas, övervägs aspirin bronkial astma. En av två patienter har positiva hudtester med olika allergener, men astmatiska episoder uppstår främst på grund av icke-immuna exponeringar.

Astmatiska episoder kan vara ganska allvarliga, åtföljda av svullnad av slemhinnevävnader, konjunktivit och uppkomsten av massiv näsurladdning. Hos vissa patienter noteras svimningstillstånd. Under en attack är det viktigt att i tid ge patienten akut medicinsk vård, inklusive administrering av kortikosteroider parenterala läkemedel.

Huvudsymtomen i aspirintriaden kan vara följande:

• Svårighet att kvävas (svår, måttlig);
• tecken på nasal polypos, rhinosinusit, inflammatorisk process i näshålan;
• brist på tolerans, överkänslighet mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
• tecken på akut luftvägsinfektion, influensa, allergiska reaktioner (efter 60-120 minuter från det ögonblick då läkemedlet tas);
• väsande andning eller väsande andning på grund av utvecklingen av bronkial obstruktion;
• rodnad, svullnad av huden i ansiktet och övre halvan av bålen, klåda.

Den kliniska bilden kan ta i genomsnitt tre dagar att manifestera, och i allmänhet från 12 timmar till tre veckor.

Nasal polypos kan vara asymptomatisk. När stora eller många polyper bildas kan näsgångarna blockeras, andningsproblem i näsan kan uppstå, luktsinnet kan förloras och infektions- och inflammatoriska processer kan bli vanligare. Nasal polypos är direkt relaterad till uppkomsten av kronisk inflammation i nässlemhinnan eller bihålorna. Men ibland uppstår kronisk bihåleinflammation utan att polyper bildas.

De vanliga "klassiska" symtomen på kronisk rhinosinusit och polypos är:

• ihållande flytningar från näsan (systematisk eller rinnande näsa året runt);
• ihållande nästäppa;
• Postnasal trängsel (sekret rinner ner längs den bakre ytan av svalgväggen);
• minskat eller förlorat luktsinne;
• otillräcklig smakkänsla av mat eller fullständig förlust av smakkänsla;
• ansiktssmärta med bestrålning till överkäken;
• frekvent huvudvärk;
• tryckkänsla i fronten, ansiktsområdet;
• början av snarkning.

Symtomatologin för polypos och rhinosinusit kan inte kallas specifik, men kombinationen av tecken tillsammans med bilden av bronkial astma och hyperreaktion på administrering av salicylater hjälper till att misstänka utvecklingen av aspirintriad hos patienten.

Dessa symtom kräver akut medicinsk intervention:

• en kvävningsanfall, allvarlig andningsbesvär;
• en kraftig försämring av välbefinnande;
• diplopi, förträngning av synfältet;
• ökande svullnad av hud och slemhinnor;
• En plötslig ökning av huvudvärk där patienten inte kan luta huvudet framåt.

Första tecknen

Som regel börjar aspirintriaden med uppkomsten av vasomotorisk rinit (rhinosinusit), som varar i flera månader och till och med år. I det inledande skedet av sjukdomen i nässekretet hos patienter finns ett stort antal eosinofiler, och med en långvarig patologi (från flera månader till flera år) i näshålan bildas polyper. Mot bakgrund av polyposutveckling minskar antalet eosinofiler ungefär två gånger, men tecken på bronkial astma och överkänslighet mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel läggs till.

Den kliniska bilden i aspirintriaden är praktiskt taget densamma hos patienter i olika åldrar. Men hos barn är det viktigt att initialt utesluta cystisk fibros och primär ciliär dyskinesi (Kartageners syndrom).

Nästäppa, rinnande näsa, försämrad luktfunktion och nysningar anses vara de mest karakteristiska initiala tecknen - dessa symtom återfinns först hos cirka 90 % av patienterna med aspirintriad. Lokaliserad sinussmärta rapporteras mer sällan.

De första tecknen på acetylsalicylsyraintolerans uppträder:

• hudsymtom (fotoallergier, exantem, urinrörsutslag, vaskulit i form av pigmenterad purpura eller erythema nodosum);
• systemiska reaktioner (anafylaxi);
• symtom på andningsorganen (kvävning, flytningar från näsan, andningssvårigheter i näsan och bronkierna, etc.);
• symtom från matsmältningssystemet (illamående, buksmärtor, kräkningar, ibland - förhöjd kroppstemperatur).

De flesta patienter med acetylsalicylsyra utvecklar ett anfall av bronkospasm inom de första 1-4 timmarna efter att ha tagit acetylsalicylsyra. Ansiktet och ögonen blir röda, det finns rikliga flytningar från näsan och periorbitalt ödem. Episoder av attacker blir mer frekventa med tiden. Ytterligare reaktion på mottagning av salicylater kan vara livshotande för patienten: anafylaxi utvecklas, astmatisk status slutar med dödlig utgång. Bronkialastma fortskrider, blir allvarlig, vilket indikerar behovet av behandling med systemiska glukokortikosteroidläkemedel.

Symtomatologi från huden och matsmältningskanalen uppstår något senare - från 6 till 48 timmar från tidpunkten för administrering av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Stages

Inom medicin särskiljs sådana stadier av utveckling av aspirintriader:

• Intermittent stadium - inträffar en gång i veckan eller mindre ofta under dagtid och inte mer än två gånger i månaden på natten;
• Milt ihållande stadium - sjukdomen uppträder under dagen med en frekvens av 2-3 gånger i veckan och på natten - mer än två gånger i veckan;
• medel ihållande stadium sjukdomen stör varje dag, exacerbationer inträffar med fysisk ansträngning, och nattliga attacker inträffar 1-2 gånger i veckan;
• allvarligt ihållande stadium - kännetecknas av regelbundenhet, exacerbationer även mot bakgrund av mindre fysisk aktivitet, frekvent förekomst på natten.

Uppdelningen av sjukdomsutvecklingsperioden i stadier bestämmer detaljerna för behandling och patientvård. Denna uppdelning kan anses godtycklig, men den kan vara av värde för att avgöra omfattningen av vården.

Formulär

Beroende på det kliniska förloppet kategoriseras aspirintriaden i två typer:

• initial patologi;
• akut aspirintriad.

Den initiala patologin åtföljs inte av störningar i andningsorganen och manifesteras ofta av funktionella fel i det endokrina systemet och immuniteten. Var sjätte patient har sjukdomar som påverkar sköldkörteln. De flesta patienter klagar över försvagad immunitet, frekventa infektioner. Uppkomsten av neurologiska tecken är möjligt:

• Överkänslomässiga reaktioner på stressiga situationer;
• en känsla av inre rastlöshet och spänning;
• konstant omotiverad ångest;
• trög depression.

Med tiden utvecklas patologiska tecken från andningsorganen, rinit eller rhinosinusit uppträder, obehandlade.

Den akuta perioden av aspirintriaden börjar med uppkomsten av attackliknande episoder av kvävning, bronkospastiska tillstånd. Attacken kan förvärras av sådana irriterande faktorer som en plötslig temperaturförändring, fysisk aktivitet, uppkomsten av obehagliga lukter etc. Kvävning i aspirintriaden skiljer sig från den klassiska astmatiska attacken. I en timme efter att ha tagit ett icke-steroid antiinflammatoriskt läkemedel eller salicylatbaserade preparat har patienten svårt att andas och andra tecken:

• rikliga flytningar från nässlem;
• tårflöde;
• rodnad i ansiktet och övre halvan av bålen.

Ytterligare, men inte obligatoriska, symtom kan inkludera:

• sänka blodtrycket;
• hypersekretion av spottkörtlarna;
• illamående med kräkningar;
• epigastrisk smärta.

Aspirinattacker kan uppstå oavsett årstid och förvandlas så småningom till en konstant känsla av obehag och trängsel bakom bröstbenet. Användning av luftrörsvidgande medel leder inte till förbättring.

Komplikationer och konsekvenser

Patienter med acetylsalicylsyratriad är ofta patienter på intensivvårdsavdelningar, där de läggs in när komplikationer av sjukdomen utvecklas. Patologi är också farlig för en lång differentialdiagnos. Långsam diagnos och brist på nödvändig behandling bidrar till att patologin förvärras och kan till och med leda till döden.

Oförmågan att förutse en attack och patientens promiskuitet när det gäller att ta medicin är särskilt allvarliga hot.

Komplikationer kan uppstå med en förlängd kurs av aspirintriad och otillräcklig behandling av sjukdomen: patologiska processer påverkar negativt många system och organ hos patienten.

I allmänhet finns det en risk att utveckla dessa biverkningar:

• bronkial obstruktion;
• astmatisk status;
• misslyckande av andningsfunktionen;
• Spontan pneumothorax;
• atelektas;
• Pneumoskleros;
• lungemfysem;
• lunghjärta;
• ökat blodtryck.

Under en attack stiger patientens blodtryck undantagslöst, och spastiska hostepisoder framkallar en ökning av det intraabdominala trycket, vilket i kombination kan leda till utveckling av inre blödningar, fekal och urininkontinens och så vidare.

I sin tur stör nasal polypos inte bara med nasal andning utan också med utflödet av nasala sekret. Detta kommer att orsaka komplikationer som:

• obstruktiv sömnapné med andningsavbrott under sömnen;
• exacerbation av bronkial astma;
• ökad känslighet för smittämnen.

Diagnostik av aspirintriaden

Diagnosen av acetylsalicylsyratriad fastställs baserat på den information som erhållits under insamling av anamnes, bedömning av den kliniska bilden etc. Faktumet av intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är dock inte alltid möjligt att fastställa under en rutinintervju, och nasal polypos i avsaknad av ytterligare specifika tecken på aspirintriad kan inte ligga till grund för diagnosen. Därför utförs diagnos i en utökad omfattning, med hjälp av nödvändiga laboratorie- och instrumentstudier.

Sjukdomen kännetecknas av eosinofili, förekomsten av eosinofiler i nässlemmet och försämrad glukostolerans. Positiva provokationstester med metakolin och histamin noteras ofta. Röntgenbilder av de appendikulära bihålorna visar hypertrofiska förändringar i slemhinnevävnaderna och närvaron av polypos. Hudtest med aspirin-polylysin är oönskat på grund av den höga risken för anafylaktisk reaktion. Den enda rekommenderade diagnostiska metoden för att bestämma intolerans mot salicylater anses vara ett provokationstest. Men inte ens denna metod används för diagnos hos patienter med bronkial astma som kräver kontinuerlig behandling med kortikosteroider, såväl som i närvaro av nasal polypos.

Att intervjua en patient av en läkare innebär att man skaffar följande information:

• möjligheten till ärftlig predisposition;
• identifiera sambandet mellan miljöstimuli och utvecklingen av patologi;
• patientens reaktioner på livsmedel och mediciner från olika läkemedelsgrupper;
• sjukdomens säsongsvariation, sannolikheten för dess samband med infektioner, långväga resor, etc;
• patientens andra medicinska tillstånd;
• levnadsvillkor och yrkesverksamhet;
• näringsegenskaper och preferenser;
• tidigare laboratoriediagnostik och deras resultat;
• effektiviteten av anti-allergimediciner för allergisymptom.

En viktig punkt för diagnosen acetylsalicylsyratriad är information om patientens kroppssvar på att ta smärtstillande medel eller febernedsättande medel. Enskilda patienter kan tydligt indikera utvecklingen av ödem och andningssvårigheter efter användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Om patienten inte säger något om tecken på intolerans mot mediciner kan det vara en konsekvens:

• mild överkänslighet;
• samtidig användning av läkemedel som neutraliserar bronkokonstriktoregenskaper hos antiinflammatoriska läkemedel (sådana läkemedel kan vara antiallergiska, sympatomimetiska medel, teofyllin);
• kroppens försenade svar på medicinering.

Episoder av sjukdomen kan också provoceras av icke-läkemedelsmässiga stimuli, såsom intag av mat som innehåller salicylater. Dessutom är inte alla patienter medvetna om att acetylsalicylsyra ingår i andra läkemedel - i synnerhet Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass och så vidare. Intensiteten av kroppens reaktion beror mycket på doseringen av läkemedlet och på metoden för dess administrering. Således orsakar inandning, intravenös och intramuskulär administrering vanligtvis den mest uttalade reaktionen.

Intervjun följs av en undersökning: läkaren fokuserar på hudens och slemhinnornas tillstånd, kvaliteten på andningen. Känn och utvärdera lymfkörtlarnas tillstånd.

Laboratorieundersökningar inkluderar allmänna kliniska tester:

• blod- och urinanalys;
• blodkemi;
• cytologisk och bakteriologisk analys av nasal flytning;
• Undersökning av sputum (om det finns);
• virologisk, parasitologisk diagnostik;
• reumatiska tester;
• hormonstudier.

För att definitivt bekräfta diagnosen acetylsalicylsyratriad används för närvarande provokationstestning in vivo eller in vitro. Det första alternativet involverar oral administrering av aspirin, eller inandning med ökande koncentrationer av aspisol, med ytterligare observation av bronkial öppenhet. På grund av de höga riskerna för obstruktion bör testning endast utföras av en erfaren läkare under alla nödvändiga förhållanden. Eftersom antiallergiska läkemedel gör patienten okänslig för testet, bör de dras tillbaka minst 2 dagar före diagnosen. Teofyllin, sympatomimetika och andra liknande läkemedel sätts också ut minst en dag i förväg.

För närvarande arbetar forskare på möjligheten att diagnostisera aspirintriaden genom att detektera leukotriener E4 i urin och C4 i nässlem. Vid provokativ testning med aspisol hos patienter med överkänslighet mot salicylater sker en dramatisk ökning av leukotrien E4-nivåer i urin och C4-nivåer i nässekret.

Instrumentell diagnostik innebär bedömning av yttre andningsfunktion. Spirometri utförs enligt följande indikatorer:

• PEF1 är ett mått på forcerad utandningsvolym på 1 sekund;
• FGEF - mätning av forcerad vitalkapacitet i lungan;
• Ind. Tiffno - mätning av förhållandet mellan ovanstående två indikatorer;
• PSV är ett mått på maximal expiratorisk flödeshastighet;
• MOS är ett mått på det begränsande utandningsflödet vid nivån av bronkier av olika kaliber.

Om det finns ett hinder, bestäms det genom att sänka EFV med mindre än 80 % av normalt, sänka Tiffno-index.

Obstruktionens reversibilitet kontrolleras genom bronkomotorisk testning (med β-antagonister).

Andra diagnostiska metoder som används kan vara:

• CT eller lungröntgen (beställs för att särskilja eller identifiera missbildningar i bröstbenet och ryggraden); [4]
• Röntgen av bihålorna (för att upptäcka rhinosinusit, polypos);
• elektrokardiogram (för att bestämma bakgrundshjärtsjukdom);
• bronkoskopi (för differentialdiagnos med andra sjukdomar i andningsorganen).

Under histologisk undersökning av polyposbildningar hos patienter med aspirintriad hittas typiska manifestationer av den allergiska inflammatoriska processen, som fortsätter enligt mekanismen för överkänslighet av omedelbar typ (svårt ödem, eosinofil infiltration, exsudativa-vaskulära reaktioner, etc. ) eller fördröjd typ (follikulär ackumulering, infiltration med lymfocyter, makrofager, neutrofiler, etc.).

Differentiell diagnos

En differentialdiagnos bör ställas:

• med atopisk bronkial astma;
• med kronisk lungobstruktion;
• med akuta luftvägsinfektioner;
• med tuberkulos och tumörprocess;
• med hjärtastma.

Behandling av aspirintriaden

Behandling av acetylsalicylsyratriaden baseras på följande principer:

• kontrollera symptomatologin för sjukdomen;
• Efterlevnad av åtgärder för att förhindra (förebygga) exacerbationer, i synnerhet - uppkomsten av kvävningsattacker;
• bibehålla normal andningsfunktion;
• Säkerställa adekvat livsaktivitet för patienten;
• eliminering av ogynnsamma provocerande mediciner och näringsfaktorer;
• förebyggande av irreversibel obstruktion av luftvägarna;
• Undvika dödsfall på grund av andningsobstruktion.

Patienter måste följa sådana strikta regler:

• att anpassa kosten, för att föra den närmare den naturliga kosten;
• helt utesluta produkter med salicylater, såväl som läkemedel som kan provocera fram en förvärring av sjukdomen (Aspirin, Baralgin, Spasmalgon, Diklofenak, Indometacin, etc.);
• systematiskt besöka en läkare för förebyggande diagnostik.

Näringskorrigering är av stor betydelse vid behandling och förebyggande av aspirintriad. Först och främst är det nödvändigt att utesluta alla livsmedel som innehåller salicylater från kosten.

En lista över livsmedel som är förbjudna att äta:

• rostat eller rökt kött;
• marinader och konserver med acetylsalicylsyra;
• gelatin, gelé, etc;
• butiksköpta såser, produkter med konserveringsmedel;
• industriell bakning;
• stärkelserika livsmedel;
• läsk, sockerhaltigt vatten, förpackade juicer;
• med;
• alkoholhaltiga drycker.

Det rekommenderas att konsumera fisk, skaldjur, vegetabilisk olja, grönt te, kaffe, naturlig mjölk och sura mjölkprodukter (utan tillsatser), hembakat bröd.

Vid behandling av acetylsalicylsyratriad används ett stegvis tillvägagångssätt, och intensiteten av terapin ökar när sjukdomens svårighetsgrad ökar. Inhalerade kortikosteroider, kromoglykat eller nedokromilnatrium, förlängd teofyllin och sympatomimetika är ofta de grundläggande läkemedlen. [5]

Ofta måste systemiska steroidmediciner också användas.

En vanlig metod för behandling av patienter med acetylsalicylsyratriad är aspirindesentitisering. Tekniken bygger på bildandet av kroppens tolerans mot upprepad exponering för läkemedlet under en begränsad tid - inom 1-3 dagar efter en kvävningsattack framkallad av att ta ett icke-steroid antiinflammatoriskt läkemedel. Studier har visat att sådan desensibilisering gör att du kan kontrollera den kliniska bilden av rhinosinusit och bronkial astma: behandling utförs enligt ett individuellt utformat schema, endast under slutenvårdsförhållanden och under överinseende av den behandlande läkaren. Som regel är den initiala dosen inte mer än 5-10 mg, gradvis ökas den till 650 mg och mer. Desensibilisering är inte föreskrivet:

• under perioden av exacerbation av sjukdomen;
• om du är benägen att blöda;
• för magsår;
• vid allvarliga njur- och leverpatologier;
• när du är gravid.

Specialister påpekar att metoden beror på utvecklingen av okänslighet hos luftvägsreceptorer för verkan av leukotriener.

Idag nämns en ny grupp antiastmatiska medel - leukotrienreceptorantagonister - alltmer. Dessa läkemedel lindrar basaltonen i luftvägarna, som skapas av leukotriener med konstant stimulering av 5-lipoxygenas-enzymsystemet. Zafirlukast (Acolate) kan kallas en slående representant för sådana läkemedel. När det administreras oralt orsakar detta läkemedel en markant ökning av EFV1 (forcerad utandningsvolym) hos patienter med respiratorisk dysfunktion som tidigare har tagit antiastmatiska läkemedel och kortikosteroidläkemedel.

Om det finns behov av smärtlindring eller sänkning av temperaturen, får patienten istället för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ta Paracetamol, från 500 mg. Men även i det här fallet är det viktigt att övervaka kroppens tillstånd, för i cirka 5% av fallen kan även detta läkemedel provocera en attack.

Mediciner

Patienter med aspirintriader bör akta sig för att ta mediciner som innehåller acetylsalicylsyra och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Läkaren förklarar nödvändigtvis för patienterna att innan du använder något läkemedel är det viktigt att noggrant läsa instruktionerna och läkemedlets sammansättning, för att se till att det inte finns några komponenter i det som kan provocera en attack av sjukdomen. En sjuk person bör känna till alla befintliga namn på aspirin, såväl som namnen på andra potentiellt farliga droger.

Det är känt att färgämnet tartrazin, som ingår i det gula tablettskalet och vissa livsmedel, kan ha en oönskad provocerande effekt hos varannan aspirintriadpatient. Därför, för att undvika återfall, kan läkaren rekommendera att undvika användning av mediciner och livsmedel som har en gul-orange färg.

Aspirintriaden kräver ofta behandling med inhalerade och systemiska kortikosteroider samt andra mediciner:

• Läkemedel för att förhindra utvecklingen av återkommande anfall:
  • Inhalerade steroidmediciner;
  • systemiska steroider (om inhalerade medel är ineffektiva);
  • inhalerade läkemedel som vidgar bronkiallumen;
  • leukotrienreceptorantagonister.
• Läkemedel för akut medicinsk vård (vid sjukdomsförvärring, kvävningsattacker):
  • Bronkodilatorer, snabbverkande β2-adrenomimetika;
  • orala kortikosteroider;
  • syrgasbehandling;
  • adrenalin (för svåra attacker).

Om det är nödvändigt att förskriva glukokortikosteroider, föredras metylprednisolon och dexametason, eftersom det finns information om utvecklingen av bronkospasm vid intravenös administrering av Prednisolon och Solu-Cortef (hydrokortison). Det är tillrådligt att använda antileukotrienmedel, som kan minska intensiteten av den kliniska bilden av sjukdomen och till och med minska dosen av systemiska glukokortikosteroider. Sådana medel representeras oftast av Zafirlukast eller Monterlukast, som har liknande klinisk effekt och perfekt kompletterar den huvudsakliga antiastmatiska behandlingen. Dessa läkemedel tolereras väl när de tas oralt, orsakar sällan biverkningar (dyspepsi, huvudvärk, ökning av serumtransaminaser), har praktiskt taget ingen lugnande effekt:

• Acolate (Zafirlukast) startas med 20 mg två gånger dagligen, mellan måltiderna;
• Singulair (Monterlukastnatrium) tas 10 mg (1 tablett) dagligen innan du går och lägger dig.

Antihistaminer i aspirintriaden är vanligtvis H1-histaminreceptorblockerare, som minskar frisättningen av mediatorer från basofiler och mastceller:

• Cetirizin tas med 10 mg per dag;
• Ebastine tas med 10 mg per dag, med en maximal daglig dos på 20 mg;
• Fexofenadin tas 120-180 mg dagligen;
• Loratadin tas med 10 mg per dag.

Antihistaminbehandling kan åtföljas av lugnande och sovande effekt av läkemedel, såväl som deras kolinolytiska aktivitet (torra slemhinnor, hjärtklappning, förstoppning, oliguri, ökad sputumviskositet).

En kombination av antihistaminer och vasokonstriktorer används ofta - till exempel Clarinase (en kombination av 5 mg loratidin och 120 mg pseudoefedrin). Läkemedlet ordineras 1 tablett två gånger om dagen.

Icke-hormonella och hormonella medel administreras intranasalt: Kromoglykatnatrium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Kromoglykatnatrium används 4 gånger om dagen, och nässpray används 1-2 gånger om dagen.

Aktuella hormonella medel kan användas i form av Aldecin, som kan administreras antingen inhalerat eller intranasalt. Nasonex har en utmärkt antiinflammatorisk effekt: två doser (100 mcg) i varje näsgång dagligen på morgonen.

Antibakteriell behandling är inte en av huvudmetoderna, men den ordineras ofta för bevisad infektiös inflammation i andningsorganen. De föredragna antibiotika är makrolider (Azitromycin, Spiramycin) och fluorokinoloner (Ofloxacin, Norfloxacin, etc.). Varaktigheten av antibiotikabehandling är vanligtvis begränsad till 5-7 dagar.

Fysioterapeutisk behandling

Frågan om återhämtning av patienter som lider av aspirintriad har alltid ansetts vara mycket svår, eftersom denna patologi kan orsaka funktionshinder och till och med död. En stabil period av remission kan endast uppnås tack vare adekvat patogenetisk terapi, vars grundläggande riktning är att säkerställa kontroll av patologin. Särskilda åtgärder kompletteras med resortbehandling, som syftar till att eliminera eller minska intensiteten i den kliniska bilden, återställa eller optimera störda andningsfunktioner, träningsanpassning av kroppen, stärka dess motstånd. Ofta inkluderar rehabiliteringskomplex klimatprocedurer, hydroterapi, balneoterapi, andningsövningar, massage, manuell terapi, inhalatoradministration av läkemedel (bronkdilaterare, minvod, örtinfusioner), aerofytoterapi och så vidare. Spa-terapi påverkar sjukdomens olika patogenetiska länkar och hjälper till att uppnå varaktig lindring och andningsfunktion utan ytterligare progression av patologi och dess omvandling till mer komplexa former.

Behandling kan vara indicerad för patienter med acetylsalicylsyratriad i remission med milda eller sällsynta episoder om andningsinsufficiens inte överstiger grad II. Om sjukdomen är i stadiet av instabil remission, är hormonberoende kontrollerad, om det finns lung- och hjärtinsufficiens, som inte överstiger I grad, är behandling endast tillåten nära patientens hemvist.

Fysioterapi är inte föreskrivet:

• om patienten är astmatisk, om det finns attacker vid tidpunkten för mötet;
• om du har kronisk lunginflammation;
• om det finns indikationer på särskilt svåra attacker åtföljda av hjärtbesvär och asfyxi.

För att inte förvärra situationen, innan han skickar till ett sanatorium-resort behandling, måste patienten genomgå en obligatorisk undersökning, sanering av foci av kronisk infektion.

Schemat (programmet) för fysioterapi görs individuellt för varje patient, baserat på resultaten av klinisk undersökning.

Örtbehandling

Bronkodilatorer, slemlösande medel och antiallergiska läkemedel, hormonella och antibakteriella medel används ofta för att behandla aspirintriaden. Trots det breda utbudet av terapeutiska åtgärder kan de inte helt befria en person från sjukdomen och ger bara tillfällig lindring, såväl som vissa biverkningar: matsmältningsstörningar, lever- och njurfunktionsstörningar, metabola misslyckanden, etc. Därför kan mer och oftare tar patienter till hjälp av fytoterapi - en metod som har ackumulerat århundradens erfarenhet av folkläkare. Men behandling med örter kräver försiktighet: även medicinalväxter kan orsaka allergiska reaktioner, så örter bör läggas till en efter en, gradvis, under överinseende av en läkare.

För att förbättra bronkial permeabilitet, var uppmärksam på örter som lindrar spasmer i bronkialmuskler: Ledum, murgrönabladiga buddleia, bokbär, timjan och celandine, angelica, cowslip, celandine, etc. För att minska intensiteten av ödem i slemvävnad i den medicinska blandningen inkluderar elecampane, aira rhizom, hästkastanj, johannesört, lapwort, nypon, vanlig manschett. Komplettera blandningen med örter med slemlösande effekt, som inkluderar groblad, lakrits, althea, mamma och styvmor.

Örtblandningar tas i form av en infusion, för beredningen av vilken råvarorna hälls mycket varmt vatten (cirka 90 ° C), insisterar under lock i cirka 1 timme och dricker i tre doser en halvtimme före måltid. Det är bättre att dricka läkemedlet i varm form, eftersom infusionen från kylskåpet kan provocera en attack av bronkospasm, oavsett sannolikheten för allergener i kroppen.

En bra effekt har en bra lotion på bröstområdet med en infusion av bröst eller anti-astmatisk samling. Proceduren utförs före sänggåendet, bröstet lindas med en varm halsduk eller handduk. Verkan av denna metod är baserad på aktiv absorption av användbara och terapeutiska ämnen genom huden.

Behandling med örter innebär också beredning av örtsalvor. De är beredda av en torr örtblandning, som mals till pulverform och blandas med internt fläskfett. Sådan salva kan användas i ett komplex: att gnugga bröstet, för att smörja slemhinnan i näshålan.

Fytoterapi tolereras vanligtvis väl av nästan alla patienter med acetylsalicylsyratriad. Det är dock viktigt att notera att sådana patienter bör utesluta användningen av växtbaserade produkter och örter som innehåller salicylater. Vi pratar om ängsklöver, vide, vide, ängssöt, kamomill, svarta vinbär, äppelblad och frukter, syra och rabarber, spenat.

De mest rekommenderade växterna för fytoterapi för aspirintriaden:

• Timjan i form av vattenhaltig infusion kännetecknas av slemlösande, antiseptiska, bronkdilaterande egenskaper. Växten lossar trögflytande slem, hjälper till att hosta upp den tidigare och slappnar också av de släta bronkialmusklerna. För att förbereda en infusion av 1 msk. torr timjan insistera i 60 minuter i en sluten vattenkokare i 250 ml varmt vatten. Efter filtrering tas infusionen en klunk tre gånger om dagen.
• Lakrits (rot) är känd för sin starka antiinflammatoriska, kramplösande och mukolytiska verkan, samt måttliga antiallergiska egenskaper. Denna ört ingår i de flesta anti-astmatiska samlingar. Med aspirintriad ta 15 g krossad rhizom, häll 400 ml kokande vatten i en termos, insistera i en halvtimme. Efter filtrering, ta en klunk av medlet tre gånger om dagen mellan måltiderna.
• Tallknoppar har slemlösande, antibakteriella och antiinflammatoriska egenskaper. Njurar i en mängd av 10 g häll 250 ml kokande vatten i en termos, hålls i två timmar, filtreras. Ta medlet 2 msk. 4 gånger om dagen.
• Löv och blommor av mor och styvmor har en omslutande, mukolytisk och antiinflammatorisk effekt på grund av närvaron av eteriska oljor, glykosider och saponiner i växten. Häll 15 g råmaterial 250 ml varmt vatten. Infunderad, filtrerad. Drick varm en liten klunk 6 gånger om dagen.
• Devyasil har slemlösande, antiinflammatoriska, antiallergiska och lugnande egenskaper. Växtens rötter krossas, häll 2 tsk. råvaror 500 ml varmt vatten, hålls över natten (ca 8 timmar). Filtrera, drick 100 ml 4 gånger om dagen en halvtimme före måltid.
• Blad av primula är ett utmärkt kramplösande och mukolytiskt medel. För att förbereda läkemedlet krossas 5 g torra råvaror till ett pulverformigt tillstånd, häll 200 ml varmt vatten, insistera tills det kyls, filtreras. Ta läkemedlet 50-100 ml tre gånger om dagen.

Dessutom, förbered medicinska samlingar, som inkluderar anis frön, blad av salvia, mynta och groblad, gräs tricolor viol och johannesört, rotstock av valeriana och blåbär, samt moderört, timjan, plantor av grå al.

Kirurgisk behandling

Det finns inte bara medicin, utan också kirurgisk behandling av acetylsalicylsyratriaden, och mer specifikt polypos rhinosinusit.

Om konservativ behandling av rhinosinusit och näspolyper visar sig vara ineffektiv, ordineras patienten operation. Interventionen leder inte till en exacerbation av bronkialastma och förbättrar patientens tillstånd avsevärt.

Modern kirurgi för detta ändamål tillämpar endoskopiska metoder med användning av speciella optiska enheter. Tack vare detta är det möjligt att ta bort endast den patologiskt förändrade delen av slemhinnan, samt att eliminera de anatomiska förutsättningarna för utveckling och återväxt av polyper. I synnerhet är det möjligt att korrigera nässkiljeväggen, expandera bihålornas munnar, eliminera tillsatsöppningar och så vidare. Återkommande polypos efter en kompetent utförd intervention är sällsynt.

Diffus polypos rhinosinusit kräver vanligtvis konservativ behandling, såsom topikal eller intern administrering av hormonella kortikosteroidläkemedel. Kortikosteroider har en stark antiinflammatorisk effekt, hämmar polyperförstoring och förlänger remissionsperioden för aspirintriaden. Behandlingsförlopp är oftast långa – ofta hela livet. Behandlingen kan kompletteras med andra grupper av läkemedel - till exempel antibiotika. Om patienten ordineras operation, är dess huvudsakliga syfte fullständigt avlägsnande av näspolyper, korrigering av defekter - inte bara för att förbättra andningsfunktionen, utan också för att underlätta inträdet av lokala läkemedel i bihålorna.

Vad kirurger varnar sina patienter för:

• Aspirintriaden är en kronisk och återkommande patologi av obotlig natur. Därför är läkarens grundläggande uppgift att ordinera en komplex terapi som hjälper till att maximera det asymptomatiska sjukdomsförloppet och lindra patientens välbefinnande.
• Vissa patienter kan behöva upprepade operationer, och flera operationer vid det.
• Även efter kirurgiskt ingrepp bör patienterna systematiskt övervakas av en läkare, och topikala hormonella medel bör användas dagligen - ofta hela livet.
• Det är viktigt att korrekt hantera den postoperativa perioden, i enlighet med läkarens rekommendationer. Annars kan effekten av operationen kompenseras.

Oftast använder kirurger funktionell endoskopisk rhinosinuskirurgi för patienter med aspirintriad. Detta är en modern näsoperation där ingreppet görs utan snitt, utan endast genom näsan. Ett näsendoskop placeras i näsgången. Tack vare en belysningsanordning och fyra gånger optisk förstoring kan läkaren under operationen se alla intrakavitära (intranasala) strukturer, såväl som bihålorna. Denna procedur är tekniskt okomplicerad och effektiv på samma gång. [6]

Förebyggande

Förebyggande åtgärder är primära och sekundära.

Primärt förebyggande av aspirintriad syftar till att förhindra uppkomsten av patologi. Sekundärprevention innebär komplexa åtgärder, vars syfte är att förbättra patientens tillstånd, för att förhindra utvecklingen av en akut episod av sjukdomen och uppkomsten av komplikationer i förväg. Den primära typen av förebyggande rekommenderas som obligatoriska åtgärder för personer med risk för aspirintriad. En sådan riskgrupp inkluderar:

• personer med en förvärrad familjehistoria (om det har förekommit tidigare fall av sådan patologi i familjen);
• patienter med sekundär krupputveckling;
• personer som är benägna att allergiska reaktioner;
• patienter med tecken på atopisk dermatit;
• personer vars yrken kan bidra till andningsproblem (långvarig vistelse i dammiga rum, arbete med kemikalier, etc.);
• personer som lider av bronkokonstriktion, komplikationer av virusinfektioner;
• rökare.

Primära förebyggande åtgärder kan vara följande:

• främjande av kroppens immunförsvar, härdningsprocedurer, regelbunden fysisk aktivitet;
• Begränsning av användningen av hushållskemikalier, särskilt i form av sprayer och aerosoler;
• planering och korrekt hantering av graviditeten, vilket bidrar till det framtida barnets goda hälsa;
• rationell kost, minimering av potentiellt allergiframkallande produkter, korrigering av dricksregimen;
• korrigering av professionella villkor;
• undvika dåliga vanor;
• förebyggande av infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar, virusinfektioner, förebyggande av kronisering av sjukdomar;
• ta mediciner endast som ordinerats av den behandlande läkaren, undvik självmedicinering;
• praxis att amma ditt barn tills han eller hon är 1,5-2 år gammal;
• Förebyggande av passiv inandning av cigarettrök;
• regelbundna promenader i frisk luft, andningsövningar;
• undvika långvarig vistelse i miljömässigt ogynnsamma regioner, nära motorvägar och industriföretag.

Sekundär prevention består av följande:

• behandling av kroniska patologier i luftvägarna, infektionssjukdomar;
• fullständig eliminering av kontakt med potentiella allergener;
• regelbunden fuktig rengöring av det permanenta området;
• frekvent luftning av rummet, torkning av sängkläder i det fria (inklusive kuddar och filtar);
• Att bli av med hushållsartiklar som tenderar att samla damm (mattor, luddkuddar och leksaker, etc.);
• frånvaro av husdjur eller inomhusblommande växter i huset, om de kan provocera fram allergier eller andnöd;
• Att bli av med mögelpartiklar och överskottsfukt i hemmet;
• preferens i valet av kuddar gjorda av syntetiska fyllningar (fjäder och dun kan orsaka en kvävningsattack hos allergibenägna personer);
• Uteslutning av livsmedel som erkänns som potentiella allergener från kosten;
• förebyggande av akuta luftvägssjukdomar och virusinfektioner;
• Noggrann efterlevnad av alla hygienregler;
• Undvika självmedicinering, försiktig och försiktig användning av någon medicin;
• underhåll av fysisk aktivitet, promenader i frisk luft, andningsövningar;
• Stärker kroppen, stödjer immunförsvaret, undviker dåliga vanor.

Det är också välkomnat periodisk semesterort och sanatorium semester, snabbt besök till läkaren i händelse av några hälsoproblem.

Prognos

Trots utvecklingen av nya effektiva läkemedel och terapier ökar prevalensen av aspirintriadfall stadigt, särskilt inom pediatrik. Samtidigt är behandlingen främst inriktad på att uppnå och bibehålla kontroll av patologin. Prognosen anses vara relativt gynnsam, eftersom sjukdomen är kronisk och kräver konstant övervakning.

Aspirintriaden kännetecknas av återkommande inflammatoriska processer, exacerbationer, som periodiskt manifesteras av hosta, andningssvårigheter och andra typiska tecken. Hos många patienter är sådana skov ganska allvarliga och kräver intensivvårdsåtgärder. Allvarliga exacerbationer kan utvecklas hos nästan alla patienter, oavsett svårighetsgraden av sjukdomen som helhet: det vill säga en allvarlig attack kan uppstå mot bakgrund av lätt aspirintriad.

Tack vare forskarnas framgångsrika arbete och moderna läkemedelsframsteg har antalet kvävningsepisoder hos patienter inlagda på intensivvårdsavdelningar minskat under de senaste decennierna. Incidensen av patientdöd har också minskat. Antalet aspirintriadpatienter i världen fortsätter dock att växa stadigt.

Läkarnas huvuduppgift för att uppnå en positiv prognos är att etablera kontroll över patologin. Under kontroll menar specialister en minskning av symtomens svårighetsgrad och försvinnandet av exacerbationer, såväl som tillfredsställande indikatorer för klinisk och instrumentell diagnostik.

Det är möjligt att kontrollera sjukdomen, och detta har bevisats många gånger: till exempel uppnås positiv varaktig dynamik hos ungefär varannan patient som lider av kronisk aspirintriad. Följande faktorer försämrar kvaliteten på prognosen:

• nikotinberoende (enligt statistik har var fjärde patient en så dålig vana som att röka);
• Den samtidiga förekomsten av aspirin-inducerad astma och kronisk lungobstruktion;
• Konstant exponering för hushålls- eller industriella allergener;
• patientens icke-seriösa inställning till behandling, bristande efterlevnad av medicinska rekommendationer;
• virala lesioner;
• övervikt hos patienten (olika grader av fetma);
• gastroesofageal reflux;
• Kroniska och intensiva otorhinolaryngologiska bakgrundssjukdomar;
• hormonella störningar, obalanser orsakade av perioder av klimakteriet, puberteten, etc.;
• psykiska störningar;
• olämplig behandlingsregim.

En indikator på etablerad sjukdomskontroll är en tydlig minskning av frekvensen av nattuppvaknanden på grund av astmaanfall. Vissa patienter uppnår dock inte sådan kontroll. Effekten av behandlingen påverkas av samsjukligheter som kan försämra känsligheten för behandling. De farligaste bakgrundstillstånden anses vara andningssystemets patologier, luftvägsinfektioner, hinder, psykopatologiska problem, atopisk dermatit, dåliga vanor. Till exempel hindrar rökning avsevärt lungprestanda, förvärrar astmaförloppet, minskar kroppens svar på användningen av inhalerade och systemiska glukokortikosteroidläkemedel. Med tanke på ovanstående bör prognosen vid en sådan sjukdom som aspirintriad endast övervägas individuellt.