Aspirintriaden

Termen "aspirin triad" används för att beskriva en typ av bronkial astma som kompletteras av intolerans mot acetylsalicylsyra och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, samt polypos nosinosopati (eller nasal polypos). bronkial astma korrekt kan förekomma i atopiska och icke-atopiska former, men tecknen på aspirin triaden är vanligtvis oförändrade-de är tecken på astma kombinerade med polypos tillväxt i näsan och/eller bihålorna. [1]

Epidemiologi

Aspirin triaden är en kronisk inflammatorisk process som involverar andningsorganen. Många strukturer är involverade i denna process - i synnerhet mastceller, eosinofiler, T-lymfocyter. Under en viss uppsättning ogynnsamma omständigheter orsakar sjukdomen att patienter upprepade attacker av andning, andningssvårigheter, en känsla av tryck i bröstet, hosta - särskilt på natten eller på morgonen. Denna symptomatologi manifesteras mot bakgrunden av variabel hindring av bronkialstammen, som kan vara reversibel i varierande grad (försvinner av sig själv eller som ett resultat av behandling).

Aspirinastma talas om när det är nödvändigt att ge en klinisk och patogenetisk karakterisering av sjukdomen, om en av de provocerande faktorerna är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel-i synnerhet aspirin. Patologin manifesteras av en triad av kliniska tecken:

• Polypos rhinosinusit;
• En anfallsliknande andnöd;
• Brist på tolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Ofta kombineras patologin med atopisk astma, men den kan också ske separat.

Det finns inga tydliga bevis på genetisk predisposition för aspirintriaden. Men arbetet med denna fråga är inte komplett, eftersom det finns information om vissa familjära fall av kombinerad bronkial astma och acetylsalicylsyraintolerans.

Patologin utvecklas oftare hos patienter 30-50 år gamla och oftare hos kvinnor. Bland alla fall av bronkial astma registreras aspirin triad hos 9-20% av patienterna (enligt den senaste statistiska informationen-hos 38-40% av patienterna). Av dessa hos 2-10% av patienterna med måttlig astma och hos 20% av patienterna med svår astma.

Acetylsalicylsyra fann sin kliniska tillämpning 1899: läkemedlet användes som ett smärtstillande och antipyretiskt. Fyra år efter sin debut beskrevs den första aspirinallergiska reaktionen, som åtföljdes av laryngospasm och utvecklingen av chock. Två år senare rapporterade läkare flera fler fall av dyspné på grund av aspirin.

1919 upptäcktes en korrelation mellan överkänslighet mot acetylsalicylsyra och förekomsten av polypos noshörning. Tre år senare anslöt sig bronkial astma också till dessa faktorer: alltså "ett symptomkomplex" föddes ", som kallades av termen" aspirin triad ". Patologin började studeras mer noggrant, med fokus på etiologi, klinisk bild och patofysiologiska egenskaper hos störningen.

Sammantaget diagnostiseras Aspirin-triaden i cirka 0,3-0,9% av världens befolkning. Många forskare pekar på den relativt sällsynta förekomsten hos barn. De flesta barnläkare är emellertid överens om att aspirin triad utvecklas ofta hos barn men diagnostiseras sällan.

Orsaker av aspirintriaden

Aspirin triad hänvisar till en av varianterna av intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, eftersom de kan provocera minskningen av bronkial lumen. Acetylsalicylsyra, bättre känd som "aspirin", är den vanligaste "provokatören" av patologin.

Aspirin-triaden hänvisas till i medicinska kretsar som Fernand-vid-triaden. Denna sjukdom består i den kombinerade, sekventiella förekomsten av tre patologier: polypos rhinosinusit, bronkial astma med kvävande attacker och hypertrofisk reaktion på intaget av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. I grund och botten ligger kärnan i störningen i anafylaktoidkänslighet för sådana mediciner. I barndomen åtföljs alltid aspirinastma av tillväxten av polypper i näshålan.

Acetylsalicylsyra har fast angett listan över de mest tillgängliga och utbredda läkemedlen, som finns tillgängliga i nästan varje hem. Vid de första tecknen på förkylningar, huvudvärk etc. tar de flesta en bekant piller utan att tveka, utan att fördjupa sig i det farmakologiska specifikten för detta läkemedel. Men den har en ganska bred lista över biverkningar, och bland de möjliga komplikationerna är allergiska reaktioner och aspirintriad.

Början av utvecklingen av patologi är förknippat med intaget av mediciner som innehåller aspirin. Sådana läkemedel tas främst när kroppstemperaturen stiger, vid de första tecknen på influensa, akut andningssjukdom, såväl som förkylningar, huvudvärk.

Acetylsalicylsyra När den intas i människokroppen, bidrar till förstörelse av cellmembran, stör metabolismen av fettsyror, upprörd vatten-saltbalans, ökar nivån av ammoniak i serum. Men alla mekanismer för läkemedlets effekt på andningsorganen har inte undersökts fullt ut. Därför baserar moderna forskare orsakerna till sjukdomen på endast två teorier.

En teori pekar på uppkomsten av överkänslighet mot aspirin på grund av störningen av metaboliska processer med arakidonsyra, som deltar i att utlösa den inflammatoriska processen. Acetylsalicylsyra hämmar mekanismen för bildning av cyklooxygenas, hämmar den metaboliska reaktionen med arakidonsyra och aktiverar andra mekanismer för inflammatorisk reaktionsutveckling. Ökar signifikant nivån på leukotriener, vilket provocerar ödem i vävnader och spasm i bronkial lumen.

Den andra teorin drar en parallell mellan intaget av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och obalansen hos prostaglandiner-särskilt den patologiska processen leder till en ökning av nivån av prostaglandin F, vilket orsakar bronkial spasm associerad med en attack av andningssvårigheter. Vissa grupper av forskare förklarar överdriven ansamling av prostaglandiner genom genetisk predisposition.

Dessutom finns den naturliga formen av acetylsalicylsyra i vissa livsmedel, vars regelbundna konsumtion kan orsaka symtomen på aspirintriaden. Sådana livsmedel inkluderar körsbär, ananas, druvor, persikor, grapefrukt, gröna äpplen, spenat, sorrel, etc. Höga nivåer av salicylater finns också i sesamolja, kokosnötsolja, olivolja, sparris och svamp.

Sådana mediciner kan utlösa utvecklingen av Aspirin Triad:

• Acetylsalicylsyra, såväl som beredningar som innehåller den (citramon, upsarin upsa, ascophen, copacil, pharmadol, citropak, exedrine);
• Diklofenak;
• Ketorolac, ketoprofen;
• Indomethacin, ibuprofen;
• Orthofen;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulide;
• Fenylbutazon.

Utöver ovanstående rekommenderas det att försiktigt genomföra behandling med tabletter som har ett gulfärgat skal. Sammansättningen av ett sådant skal kan representeras av ämnet tartazin, vilket kan orsaka förvärringar av aspirintriad. [2]

Riskfaktorer

Aspirin triad kan utvecklas på grund av kroppens överkänslighet för irriterande ämnen. Rollen för sådana irriterande ämnen kan vara inre eller externa faktorer. Den viktigaste är en ärftlig predisposition, i närvaro som en person rekommenderas att ägna särskild uppmärksamhet åt att förebygga sjukdomen. Närvaron bland släktingar till en patient med atypisk sjukdom anses vara en ärftlig faktor för predisposition för förekomsten av överkänslighet och allergiska processer i kroppen. Trots att hittills har ingen genetisk markör ännu identifierats som förutsäger sannolikheten för aspirin triadutveckling, har flera typer av "högrisk" gener verifierats. [3]

De vanligaste yttre faktorerna blir ofta infektioner i andningsorganen, allergiska processer. Således kan utvecklingen av aspirin triad stimulera:

• Mediciner (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel-i synnerhet acetylsalicylsyra);
• Ofta psyko-emotionella utbrott, stress;
• Potentiella allergener (mat, svampgräl, husdjurshår, damm och pollen, kemikalier, etc.);
• Cigarettrök (vilket betyder både aktiv och passiv rökning), kosmetika, aerosoler;
• Bakterieinfektioner och virala infektioner;
• Överdriven fysisk överbelastning;
• Leverinsufficiens (faktorn orsakas av otillräcklig mekanism för inaktivering av inflammatoriska och allergiska mediatorer);
• Rökning av en kvinna under graviditeten, allergiska reaktioner under graviditeten;
• Brist på amning, felaktig spädbarnsnäring;
• Ogynnsamma miljöförhållanden, arbetsrisker;
• Störningar i hormonell balans, glukokortikoidbrist, övervägande av mineralokortikoider, hyperplasi av lymfoidvävnad.

Genetisk predisposition kan påverka på följande sätt:

• Om minst en av föräldrarna lider av aspirin triad är risken för att barnet utvecklar den 20 till 40%;
• Om en släkting lider av aspirintriaden, har en person uppskattningsvis 30% chans att få sjukdomen;
• Om förekomsten av sjukdomen bland släktingar inte spåras är sannolikheten för att få aspirin triad cirka 10%.

Patogenes

Just nu är forskare i stadiet att undersöka alla tillgängliga teorier som kan förklara ursprunget till aspirintriaden, liksom mekanismen för utveckling av överkänslighet för salicylater i allmänhet.

Bronkokonstriktoregenskapen för aspirin orsakas av deaktivering av cyklooxygenasenzym, vilket innebär överdriven produktion av leukotriener och utveckling av bronkial spasm. Sådana reaktioner har mycket gemensamt med allergiska processer, som förekommer i form av bronkial astma, urticaria, angioödem. Men ändå, hos patienter med detekterade allergiska eller immunsjukdomar, med en föreskriven historia av intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, finns det inga bevis för närvaron av specifika antikroppar mot aspirin. Den markanta sensibiliseringen för allergener som finns hos patienter med aspirin-triaden med näspolyper och hyperresponsivitet för icke-steroida läkemedel försvinner vanligtvis. Varje tredje patient har sådana bakgrundspatologier som kronisk dermatit, alla typer av allergi (läkemedel, mat, kontakt etc.) i medicinsk historia. Detta beror troligen på platsen för LTC4-syntasgenen (det slutliga enzymet för cystein-LT-produktion) i 5G-kromosomen, mycket nära IL-3, 4 och 5-generna. Dessa gener har en ledande roll i aktiveringen av den allergiska processen.

Ett typiskt morfologiskt tecken på aspirintriad är ökat uttryck av mRNA, mastcellinnehåll och eosinofiler i bronkoalveolär sköljning. I bronkialt biopsimaterial erhållet i aspirin triad var närvaron av eosinofiler fyra gånger större än hos patienter med bronkial astma med adekvat läkemedelskänslighet.

Informationen om uttrycket av cyklooxygenas 1 och 2 i bronkial flush och biopsi biomaterial hos olika patienter är ganska instabil. Således registrerades uttrycket av LTC4-syntasenzym i biomaterial 5 gånger högre i aspirintriaden jämfört med patienter med klassisk bronkial astma (och nästan 20 gånger högre än normalt hos en frisk person). Dessutom hade majoriteten av aspirinkänsliga människor högt initialt innehåll i LTE4 och LTC4 i urinvätska och nässköljning (upp till 10 gånger högre än hos andra patienter). Mot bakgrund av en allvarlig attack av klassisk bronkial astma har ändå en ökning av nivån av LTE4 i urinvätska observerats hos patienter i alla åldrar. Och inte alla patienter som lider av bronkial astma visar ökat LTC4-innehåll i näsvätska. Liknande metaboliska förändringar finns hos relativt friska människor utan överkänslighet mot salicylater. För utseendet på karakteristiska patologiska tecken är det nödvändigt att påverka andra faktorer (vi kan prata om en störning av leverens funktionella förmåga).

De farmakologiska förmågorna eller biologiska transformationerna av acetylsalicylsyra förändrades inte hos patienter som lider av aspirintriad. I grund och botten kan patologisk symptomatologi också uppstå under behandling med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel med en annan kemisk struktur.

Trots det faktum att de patogenetiska egenskaperna hos aspirin-triadutveckling inte helt avslöjas, anses den mest troliga teorin för att vara hämning av cyklooxygenasenzym genom mediciner, med ytterligare ackumulering av sulfidpeptid leukotrier i det respiratoriska systemet, vilket provokerar utvecklingen av obstruktion.

Det finns inga slående bevis för ett genetiskt sätt att överföra, även om beskrivningar av familjära fall av aspirin triad finns tillgängliga.

Symtom av aspirintriaden

Aspirin triad föregås ofta av en kronisk form av rinit, som kan förvärras mot bakgrund av acetylsalicylsyrans intag. Sådan rinit framträder som regel hos patienter 20-40 år gamla. Efter ett tag upptäcks näspolyper, hypertrofiska och purulenta inflammatoriska processer utvecklas i bihålor, eosinofili och den kliniska bilden av bronkial astma noteras. Triaden inkluderar standard:

• En överkänslighetsreaktion på aspirin;
• Näspolypper;
• Bronkial astma.

Om rinit, bihåleinflammation och polypos är frånvarande, övervägs aspirinbronkial astma. En av två patienter har positiva hudtester med olika allergener, men astmatiska episoder förekommer främst på grund av icke-immun exponeringar.

Astmatiska episoder kan vara ganska allvarliga, åtföljda av svullnad av slemvävnader, konjunktivit och utseendet på massiv nasal urladdning. Hos vissa patienter noteras svimningstillstånd. Under en attack är det viktigt att snabbt förse patienten med akut medicinsk vård, inklusive administrering av kortikosteroid parenterala läkemedel.

De viktigaste symtomen i aspirin triad kan vara följande:

• Svårigheter att kväva (svår, måttlig);
• Tecken på näspolypos, noshörning, inflammatorisk process i näshålan;
• Brist på tolerans, överkänslighet för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
• Tecken på akut andningsviralinfektion, influensa, allergiska reaktioner (efter 60-120 minuter från ögonblicket för att ta medicinen);
• Växning eller andning av andning på grund av utvecklingen av bronkial hindring;
• Rödhet, svullnad i huden i ansiktet och den övre halvan av överkroppen, klåda.

Den kliniska bilden kan ta i genomsnitt tre dagar att manifesteras och i allmänhet från 12 timmar till tre veckor.

Nasal polypos kan vara asymptomatisk. När stora eller många polypper bildas, näspassager kan blockeras, nasala andningsproblem kan uppstå, luktkänslan kan gå förlorad och smittsamma och inflammatoriska processer kan bli vanligare. Nasal polypos är direkt relaterad till utseendet på kronisk inflammation i nässlemhinnan eller bihålorna. Ibland inträffar emellertid kronisk bihåleinflammation utan bildning av polypper.

De vanliga "klassiska" symtomen på kronisk rhinosinusit och polypos är:

• Ihållande nasal urladdning (systematisk eller året runt rinnande näsa);
• Ihållande nasal trängsel;
• Postnasal trängsel (utsöndringar rinner ner den bakre ytan på svalgväggen);
• Minskad eller förlorad luktkänsla;
• Otillräcklig smakupplevelse av mat eller fullständig förlust av smakupplevelse;
• Ansiktsmärta med bestrålning till överkäken;
• Frekvent huvudvärk;
• Tryckkänsla i det främre ansiktsområdet;
• Början av snarkning.

Symtomatologin för polypos och noshörning kan inte kallas specifik, men kombinationen av tecken tillsammans med bilden av bronkial astma och hyperreaktion till administrering av salicylater hjälper till att misstänka utvecklingen av aspirin triad hos patienten.

Dessa symtom kräver akut medicinsk intervention:

• En kvävande attack, svår andningsbesvär;
• En skarp försämring av välbefinnandet;
• Diplopi, minskning av synfältet;
• Ökande svullnad i huden och slemhinnan;
• En plötslig ökning av huvudvärk där patienten inte kan luta huvudet framåt.

Första tecken

Som regel börjar Aspirin Triad med utseendet på vasomotorisk rinit (noshörning), varar i flera månader och till och med år. I det första stadiet av sjukdomen i näsutsöndringar hos patienter hittas ett stort antal eosinofiler, och med en långvarig patologi (från flera månader till flera år) i näshålan bildas polypper. Mot bakgrund av polyposutveckling minskar antalet eosinofiler ungefär tvåfaldiga, men tecken på bronkial astma och överkänslighet mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel tillsätts.

Den kliniska bilden i Aspirin-triaden är praktiskt taget densamma hos patienter i olika åldrar. Men hos barn är det viktigt att initialt utesluta cystisk fibros och primär ciliär dyskinesi (Kartagener's syndrom).

Nasal trängsel, rinnande näsa, nedsatt luktfunktion och nysningar anses vara de mest karakteristiska initiala tecknen - dessa symtom finns först hos cirka 90% av patienterna med aspirin triad. Lokaliserad sinusvärk rapporteras mindre ofta.

De första tecknen på acetylsalicylsyraintolerans visas:

• Hudsymtom (fotoalgier, exantem, urinrör, vaskulit i form av pigmenterad purpura eller erytem nodosum);
• Systemiska reaktioner (anafylax);
• Symtom på andningsorganen (kvävning, näsutsläpp, näs- och bronkial andningssvårigheter, etc.);
• Symtom från matsmältningssystemet (illamående, buksmärta, kräkningar, ibland - förhöjd kroppstemperatur).

De flesta patienter med aspirin triad utvecklar en attack av bronkospasmen inom de första 1-4 timmarna efter att ha tagit acetylsalicylsyra. Ansiktet och ögonen blir röda, det finns riklig nasal urladdning och periorbital ödem. Avsnitt av attacker blir oftare över tid. Ytterligare reaktion på mottagandet av salicylater kan vara livshotande för patienten: Anafylax utvecklas, astmatisk status slutar med ett dödligt resultat. Bronkial astma fortskrider, blir allvarlig, vilket indikerar behovet av behandling med systemiska glukokortikosteroidläkemedel.

Symtomatologi från huden och matsmältningskanalen förekommer något senare-från 6 till 48 timmar från administreringstiden för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Stages

I medicinen skiljer sig sådana stadier av aspirin triadutveckling:

• Intermittent scen - inträffar en gång i veckan eller mindre ofta under dagen och högst två gånger i månaden på natten;
• Mild ihållande stadium - sjukdomen inträffar under dagen med en frekvens på 2-3 gånger i veckan och på natten - mer än två gånger i veckan;
• Medium ihållande stadium Sjukdomen stör varje dag, förvärringar förekommer med fysisk ansträngning och nattliga attacker förekommer 1-2 gånger i veckan;
• Allvarlig ihållande stadium - kännetecknad av regelbundenhet, förvärringar även mot bakgrund av mindre fysisk aktivitet, ofta förekomst på natten.

Uppdelningen av sjukdomsperioden i stadier förutbestämmer specifikationerna för behandling och patientvård. Denna division kan betraktas som godtycklig, men den kan vara av värde vid bestämningen av omsorgens omfattning.

Formulär

Beroende på den kliniska kursen kategoriseras Aspirin Triad i två typer:

• Initial patologi;
• Akut aspirin triad.

Den initiala patologin åtföljs inte av störningar i andningsorganen och manifesteras ofta av funktionella fel i det endokrina systemet och immuniteten. Varje sjätte patient har sjukdomar som påverkar sköldkörteln. De flesta patienter klagar över försvagad immunitet, ofta infektioner. Utseendet på neurologiska tecken är möjligt:

• Övermotionella reaktioner på stressande situationer;
• En känsla av inre rastlöshet och spänning;
• Ständig omotiverad ångest;
• Trög depression.

Med tiden utvecklas patologiska tecken från andningsorganen, rinit eller rhinosinusit verkar, obehandlad.

Den akuta perioden för aspirin triad börjar med början av attackliknande avsnitt av kvävning, bronkospastiska tillstånd. Attacken kan förvärras av sådana irriterande faktorer som en plötslig förändring av temperaturen, fysisk aktivitet, utseendet på obehaglig lukt etc. Asshyxiation i aspirin triad skiljer sig från den klassiska astmatiska attacken. I en timme efter att ha tagit ett icke-steroidt antiinflammatoriskt läkemedel eller salicylatbaserade preparat har patienten svårt att andas och andra tecken:

• Riklig nasal slemutsläpp;
• Lacrimation;
• Rödhet i ansiktet och överhalvan av överkroppen.

Ytterligare, men inte obligatoriska, symtom kan inkludera:

• Sänka blodtrycket;
• Hypersekretion av salivkörtlarna;
• Illamående med kräkningar;
• Epigastrisk smärta.

Aspirinattack kan förekomma oavsett säsong och så småningom förvandlas till en ständig känsla av obehag och trängsel bakom bröstbenet. Användningen av bronkodilatorer leder inte till förbättringar.

Komplikationer och konsekvenser

Patienter med aspirin triad är ofta patienter med intensivvårdsenheter, där de tillåts när komplikationer av sjukdomen utvecklas. Patologi är också farlig för en lång differentiell diagnos. Långsam diagnos och brist på nödvändig behandling bidrar till förvärringen av patologi och kan till och med leda till dödsfall.

Oförmågan att förutsäga en attack och patientens promiskuitet i att ta medicinering är särskilt allvarliga hot.

Komplikationer kan uppstå med en långvarig kurs av aspirin triad och otillräcklig behandling av sjukdomen: patologiska processer påverkar negativt många system och organ hos patienten.

I allmänhet finns det risk för att utveckla dessa negativa effekter:

• Bronkial obstruktion;
• Astmatisk status;
• Misslyckande med andningsfunktionen;
• Spontan Pneumothorax;
• Atelectasis;
• Pneumoskleros;
• Pulmonal emfysem;
• PULMONARY HEART;
• Ökat blodtryck.

Under en attack stiger patientens blodtryck alltid, och spastiska hostande episoder framkallar en ökning av intra-abdominalt tryck, vilket i kombination kan leda till utveckling av inre blödning, fekal och urininkontinens och så vidare.

I sin tur stör näspolypos inte bara med nasal andning utan också med utflödet av näsutsöndringar. Detta kommer att orsaka komplikationer som:

• Obstruktiv sömnapné med andningsavbrott under sömn;
• Förvärring av bronkial astma;
• Ökad känslighet för smittsamma medel.

Diagnostik av aspirintriaden

Diagnosen av aspirin triad fastställs baserat på informationen som erhållits under insamling av anamnes, bedömning av den kliniska bilden osv. Men faktum att intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är inte alltid möjligt att bestämma under en rutinmässig intervju, och nasal polypos i frånvaro av ytterligare specifika tecknar av aspirin triAd kan inte vara basen kan inte vara basen kan inte vara basen kan inte vara basen kan inte vara basen kan inte vara basen kan inte vara basen. Därför utförs diagnos i ett utvidgat omfattning med användning av nödvändiga laboratorier och instrumentella studier.

Sjukdomen kännetecknas av eosinofili, närvaron av eosinofiler i nässlem och nedsatt glukostolerans. Positiva provokationstester med metakolin och histamin noteras ofta. Röntgenbilder av de appendikala bihålorna visar hypertrofiska förändringar i slemhinnevävnaderna och närvaron av polypos. Hudtest med aspirin-polysin är oönskat på grund av den höga risken för anafylaktisk reaktion. Den enda rekommenderade diagnostiska metoden för att bestämma intolerans till salicylater betraktas som ett provokationstest. Även denna metod används emellertid inte för diagnos hos patienter med bronkial astma som kräver kontinuerlig behandling med kortikosteroider, liksom i närvaro av näspolypos.

Att intervjua en patient av en läkare innebär att få följande information:

• Möjligheten till ärftlig predisposition;
• Identifiera förhållandet mellan miljöstimuli och utveckling av patologi;
• Patientens reaktioner på livsmedel och mediciner från olika läkemedelsgrupper;
• Säsongens säsong, sannolikheten för dess associering med infektioner, långväga resor osv.;
• Patientens andra medicinska tillstånd;
• Levnadsvillkor och professionella aktiviteter;
• Näringsegenskaper och preferenser;
• Tidigare laboratoriediagnostik och deras resultat;
• Effektiviteten av anti-allergimediciner för allergisymtom.

En viktig punkt för diagnosen aspirintriad är information om patientens kroppsrespons på att ta smärtstillande medel eller antipyretika. Enskilda patienter kan tydligt indikera utvecklingen av ödem och andningssvårigheter efter användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Om patienten inte säger något om tecken på intolerans mot mediciner kan det vara en konsekvens:

• Mild överkänslighet;
• Samtidig användning av läkemedel som neutraliserar bronkokonstriktoregenskapen för antiinflammatoriska läkemedel (sådana läkemedel kan vara anti-allergiska, sympatomimetiska medel, teofyllin);
• Kroppens försenade svar på medicinering.

Episoder av sjukdomen kan också provoceras av icke-läkemedelsstimuli, såsom intag av mat som innehåller salicylater. Dessutom är inte alla patienter medvetna om att acetylsalicylsyra är en del av andra läkemedel - i synnerhet citramon, ascophen, baralgin, trombo röv och så vidare. Intensiteten i kroppens reaktion beror starkt på dosen av läkemedlet och på metoden för dess administrering. Således orsakar inandning, intravenös och intramuskulär administrering vanligtvis den mest uttalade reaktionen.

Intervjun följs av en undersökning: läkaren fokuserar på hudens och slemhinnans tillstånd, andningskvaliteten. Känn och utvärdera tillståndet för lymfkörtlarna.

Laboratorieundersökningar inkluderar allmänna kliniska tester:

• Blod och urinalys;
• Blodkemi;
• Cytologisk och bakteriologisk analys av näsutsläpp;
• Undersökning av sputum (om det finns);
• Virologiska, parasitologiska diagnostik;
• Reumatiska tester;
• Hormonella studier.

För att definitivt bekräfta diagnosen Aspirin triad används för närvarande in vivo eller in vitro provokationstest. Det första alternativet involverar oral administrering av aspirin, eller inandning med ökande koncentrationer av aspisol, med ytterligare observation av bronkial patency. På grund av de höga riskerna med hindring bör testning endast utföras av en erfaren läkare under alla nödvändiga förhållanden. Eftersom anti-allergiska läkemedel desensibiliserar patienten till prov, bör de dras tillbaka minst två dagar före diagnosen. Teofyllin, sympatomimetik och andra liknande läkemedel avbryts också minst en dag i förväg.

För närvarande arbetar forskare med möjligheten att diagnostisera aspirintriaden genom att upptäcka leukotrienes E4 i urin och C4 i nässlem. När man utför provocerande testning med aspisol hos patienter med överkänslighet mot salicylater finns det en dramatisk ökning av leukotrien E4-nivåer i urin- och C4-nivåer i nasala sekret.

Instrumental diagnos innebär bedömning av extern andningsfunktion. Spirometri utförs enligt följande indikatorer:

• PEF1 är en mätning av tvingad expiratorisk volym på 1 sekund;
• FGEF - Mätning av tvingad vital kapacitet hos lungan;
• Ind. Tiffno - Mätning av förhållandet ovanstående två indikatorer;
• PSV är en mätning av topputgångsflödeshastigheten;
• MOS är en mätning av den begränsande expiratoriska flödeshastigheten vid nivån för bronki i olika kaliber.

Om det finns en hinder bestäms den genom att sänka EFV mindre än 80% av det normala, sänkning av TIFFNO-index.

Vändbarheten för hinder kontrolleras genom bronkomotorisk testning (med hjälp av ß-antagonister).

Andra diagnostiska metoder som används kan vara:

• CT- eller bröströntgen (beställd att differentiera eller identifiera deformiteter i bröstbenet och ryggraden); [4]
• Röntgen av bihålorna (för att upptäcka noshörning, polypos);
• Elektrokardiogram (för att bestämma bakgrundssjukdomar);
• Bronkoskopi (för differentiell diagnos med andra sjukdomar i andningsorganen).

In the course of histological examination of polyposis formations in patients with aspirin triad, typical manifestations of the allergic inflammatory process are found, which proceeds according to the mechanism of hypersensitivity of immediate type (severe edema, eosinophilic infiltration, exudative-vascular reactions, etc.) or delayed type (follicular accumulation, infiltration with lymphocytes, macrophages, neutrofiler, etc.).

Differentiell diagnos

En differentiell diagnos bör göras:

• Med atopisk bronkial astma;
• Med kronisk lunghinder;
• Med akuta andningsinfektioner;
• Med tuberkulos och tumörprocess;
• Med hjärtastma.

Behandling av aspirintriaden

Behandling av aspirintriaden är baserad på följande principer:

• Kontroll av sjukdomens symptomatologi;
• Överensstämmelse med åtgärder för att förhindra (förhindra) förvärringar, i synnerhet - utseendet på attacker av kvävning;
• Upprätthålla normal andningsfunktion;
• Säkerställa adekvat livsaktivitet hos patienten;
• Eliminering av ogynnsamma provocerande mediciner och näringsfaktorer;
• Förebyggande av irreversibel hindring av luftvägarna;
• Undvika döden från andningsobstruktion.

Patienter måste följa sådana strikta regler:

• Att justera dieten, för att föra den närmare den naturliga dieten;
• Uteslut helt produkter med salicylater, såväl som läkemedel som kan provocera en förvärring av sjukdomen (aspirin, baralgin, spasmalgon, diclofenac, indometacin, etc.);
• Besök systematiskt en läkare för förebyggande diagnostik.

Näringskorrigering är av stor betydelse vid behandling och förebyggande av aspirintriad. Först och främst är det nödvändigt att utesluta från kosten alla livsmedel som innehåller salicylater.

En lista över livsmedel som är förbjudna att äta:

• Rostat eller rökt kött;
• Marinader och konserver med acetylsalicylsyra;
• Gelatin, gelé, etc;
• Butiksköpta såser, konserveringsbelastade produkter;
• Industriell bakning;
• Stärkelsefulla livsmedel;
• Sodavatten, sockerhaltiga vatten, förpackade juicer;
• Med;
• Alkoholhaltiga drycker.

Det rekommenderas att konsumera fisk, skaldjur, vegetabilisk olja, grönt te, kaffe, naturlig mjölk och surmjölkprodukter (utan tillsatser), hemlagat bröd.

Vid behandlingen av aspirintriaden används en stegvis tillvägagångssätt och terapins intensitet ökar när svårighetsgraden av sjukdomen ökar. Inhalerade kortikosteroider, cromoglycate eller Nedocromil-natrium, förlängd teofyllin och sympatomimetik är ofta de grundläggande läkemedlen som valts. [5]

Ofta måste systemiska steroidmediciner också användas.

En vanlig metod för behandling av patienter med aspirin-triad är aspirin-essentitisering. Tekniken är baserad på bildandet av kroppens tolerans mot upprepad exponering för läkemedlet på en begränsad term-inom 1-3 dagar efter en kvävande attack som provoceras genom att ta ett icke-steroidalt antiinflammatoriskt läkemedel. Studier har visat att sådan desensibilisering gör att du kan kontrollera den kliniska bilden av rhinosinusit och bronkial astma: Behandling utförs enligt ett individuellt utformat schema, endast under inpatientförhållanden och under övervakning av den aktuella läkaren. Som regel är den initiala dosen högst 5-10 mg, gradvis kommer den upp till 650 mg och mer. Desensibilisering föreskrivs inte:

• Under perioden för förvärring av sjukdomen;
• Om du är benägen att blöda;
• För magsårssjukdom;
• I svår njur- och leverpatologier;
• När du är gravid.

Specialister påpekar att metoden beror på utvecklingen av okänslighet hos luftvägsreceptorer för handling av leukotrienes.

Idag nämns en ny grupp antiastmatiska medel - leukotrienreceptorantagonister - alltmer. Dessa läkemedel lindrar basaltonen i luftvägarna, som skapas av leukotriener med konstant stimulering av 5-lipoxygenasenzymsystemet. Zafirlurast (akolat) kan kallas en slående representant för sådana läkemedel. Vid administrering oralt orsakar detta läkemedel en markant ökning av EFV1 (tvingad expiratorisk volym) hos patienter med andningsdysfunktion som tidigare har tagit antiastmatiska och kortikosteroidläkemedel.

Om det finns ett behov av smärtlindring eller sänkning av temperaturen, får patienten istället för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ta paracetamol, från 500 mg. Men även i detta fall är det viktigt att övervaka kroppens tillstånd, eftersom i cirka 5% av fallen kan till och med detta läkemedel provocera en attack.

Mediciner

Aspirin triadpatienter bör se upp för att ta mediciner som innehåller acetylsalicylsyra och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Läkaren förklarar nödvändigtvis för patienter att innan det använder något läkemedel är det viktigt att läsa instruktionerna och sammansättningen av medicinen, för att se till att det inte finns några komponenter i det som kan provocera en attack av sjukdomen. En sjuk person bör känna till alla befintliga namn på aspirin, liksom namnen på andra potentiellt farliga läkemedel.

Det är känt att färgämnet tartrazin, som är en del av det gula tablettskalet och vissa livsmedel, kan ha en oönskad provocerande effekt hos varje andra aspirin triadpatient. För att undvika återfall kan läkaren därför rekommendera att du undviker användning av mediciner och livsmedel som har en gul-orange färg.

Aspirin triaden kräver ofta behandling med inhalerade och systemiska kortikosteroider samt andra mediciner:

• Mediciner för att förhindra utveckling av återkommande anfall:
  • Inhalerade steroidmediciner;
  • Systemiska steroider (om inhalerade medel är ineffektiva);
  • Inhalerade mediciner som utvidgar bronkial lumen;
  • Leukotrienreceptorantagonister.
• Mediciner för akutmedicinsk vård (vid sjukdomsförvärring, kvävningsattacker):
  • Bronkodilatorer, snabbverkande p2-adrenomimetik;
  • Orala kortikosteroider;
  • Syreterapi;
  • Adrenalin (för allvarliga attacker).

Om det är nödvändigt att förskriva glukokortikosteroider ges preferens till metylprednisolon och dexametason, eftersom det finns information om utvecklingen av bronkospasm med intravenös administrering av prednisolon och Solu-Cortef (hydrokortison). Det är tillrådligt att använda antileukotrienmedel, vilket kan minska intensiteten i den kliniska bilden av sjukdomen och till och med minska dosen av systemiska glukokortikosteroider. Sådana medel representeras oftast av Zafillukast eller Monterlukast, som har liknande klinisk effektivitet och kompletterar perfekt den huvudsakliga antiastmatiska behandlingen. Dessa läkemedel tolereras väl när de tas oralt, sällan orsakar biverkningar (dyspepsi, huvudvärk, ökning av serumtransaminaser), har praktiskt taget ingen lugnande effekt:

• Akolat (Zafirlurast) startas 20 mg två gånger dagligen, mellan måltiderna;
• Singulair (Monterlukast-natrium) tas 10 mg (1 tablett) dagligen innan du lägger dig.

Antihistaminer i aspirintriad är vanligtvis H1-histaminreceptorblockerare, vilket minskar frisättningen av mediatorer från basofiler och mastceller:

• Cetirizine tas vid 10 mg per dag;
• EBastine tas vid 10 mg per dag, med en maximal daglig dos på 20 mg;
• Fexofenadin tas 120-180 mg dagligen;
• Loratadin tas med 10 mg per dag.

Antihistaminbehandling kan åtföljas av lugnande och sovande effekt av läkemedel, liksom deras kolinolytiska aktivitet (torra slemhinnor, hjärtklappning, förstoppning, oliguri, ökad sputumviskositet).

En kombination av antihistaminer och vasokonstriktorer praktiseras ofta - till exempel klarinas (en kombination av 5 mg loratidin och 120 mg pseudoefedrin). Läkemedlet förskrivs 1 surfplatta två gånger om dagen.

Icke-hormonella och hormonella medel administreras intranasalt: cromoglycate natrium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), acelastin (allergodil), levocabastin (histimet). Cromoglycate-natrium används 4 gånger om dagen, och nasala sprayer används 1-2 gånger om dagen.

Topiska hormonella medel kan användas i form av aldecin, som kan administreras antingen inhaleras eller intranasalt. Nasonex har en utmärkt antiinflammatorisk effekt: två doser (100 mcg) i varje nasal passage dagligen på morgonen.

Antibakteriell behandling är inte en av de viktigaste metoderna, men det föreskrivs ofta för beprövad infektionsinflammation i andningsorganen. De föredragna antibiotika är makrolider (azitromycin, spiramycin) och fluorokinoloner (ofloxacin, norfloxacin, etc.). Varaktigheten för antibiotikabehandling är vanligtvis begränsad till 5-7 dagar.

Fysioterapeutisk behandling

Frågan om återhämtning av patienter som lider av aspirin triad har alltid betraktats som mycket svår, eftersom denna patologi kan orsaka funktionshinder och till och med död. En stabil remissionsperiod kan endast uppnås tack vare adekvat patogenetisk terapi, vars grundriktning är att säkerställa kontrollen av patologin. Särskilda åtgärder kompletteras genom resortbehandling, som syftar till att eliminera eller minska intensiteten i den kliniska bilden, restaurera eller optimera störda andningsfunktioner, träningsanpassning av kroppen, stärka dess motstånd. Ofta inkluderar rehabiliteringskomplex klimatprocedurer, hydroterapi, balneoterapi, andningsövningar, massage, manuell terapi, inhalatoradministration av läkemedel (bronkodilatorer, minvod, växtbaserade infusioner), aerofytoterapi och så vidare. SPA-terapi påverkar de olika patogenetiska länkarna för sjukdomen, vilket hjälper till att uppnå varaktig lättnad och andningsfunktion utan ytterligare utveckling av patologi och dess omvandling till mer komplexa former.

Behandling kan indikeras för patienter med aspirin triad i remission med milda eller sällsynta episoder om andningsinsufficiens inte överskrider grad II. Om sjukdomen är i stadiet av instabil remission, är hormonberoende kontrollerad, om det finns lung- och hjärtinsufficiens, inte överskrider I-graden, är behandling endast tillåtet nära patientens bostad.

Fysioterapi föreskrivs inte:

• Om patienten är astmatisk, om det finns attacker vid tidpunkten för utnämningen;
• Om du har kronisk lunginflammation;
• Om det finns indikationer på särskilt allvarliga attacker åtföljda av hjärtbesvär och asfyxi.

För att inte förvärra situationen, innan man skickar till en sanatorium-resortbehandling, måste patienten genomgå en obligatorisk undersökning, sanitet av fokus för kronisk infektion.

Systemet (programmet) för fysioterapi tillverkas individuellt för varje patient, baserat på resultaten från klinisk undersökning.

Örtbehandling

Bronkodilatorer, slempektor och anti-allergiska läkemedel, hormonella och antibakteriella medel används ofta för att behandla aspirintriaden. Trots det stora utbudet av terapeutiska åtgärder kan de inte helt befria en person från sjukdomen och bara ge tillfällig lättnad, såväl som vissa biverkningar: matsmältningsstörningar, lever- och njurdysfunktion, metaboliska misslyckanden, etc. Därför är patienter ofta att hjälpa till med hjälp av fytoterapi - en metod som har ackumulerat centurer. Men behandling med örter kräver försiktighet: även medicinalväxter kan orsaka allergiska reaktioner, så örter bör tillsättas en efter en, gradvis, under övervakning av en läkare.

För att förbättra bronkial permeabilitet, var uppmärksam på örter som lindrar spasmer av bronkiala muskler: Ledum, Ivy-Leaved Buddleia, Beechberry, Thyme och Celandine, Angelica, cowslip, celandine, etc. för att minska intensiteten i ödem i slemvävnad i Medicine-blandningen inkluderar Elecampan manschett. Komplettera blandningen med örter med släckande effekt, som inkluderar plantain, lakrits, Althea, mor och styvmor.

Örtblandningar tas i form av en infusion, för beredningen som råvarorna hälls mycket varmt vatten (cirka 90 ° C), insisterar under ett lock i cirka 1 timme och dricker i tre doser en halvtimme före måltiderna. Det är bättre att dricka botemedel i varm form, eftersom infusionen från kylen kan provocera en attack av bronkospasmen, oavsett sannolikheten för allergener i kroppen.

En god effekt har en bra lotion på bröstområdet med en infusion av bröst eller anti-astmatisk samling. Förfarandet utförs före sänggåendet, bröstet är lindat med en varm halsduk eller handduk. Handlingen av denna metod är baserad på aktiv absorption av användbara och terapeutiska ämnen genom huden.

Behandling med örter involverar också beredning av växtbaserade salvor. De är beredda från en torr örtblandning, som är malad till ett pulverformigt tillstånd och blandas med inre fläskfett. Sådan salva kan användas i ett komplex: att gnugga bröstet, för att smörja slemhinnan i näshålan.

Fytoterapi tolereras vanligtvis väl av nästan alla patienter med aspirin triad. Det är emellertid viktigt att notera att sådana patienter bör utesluta användningen av växtbaserade produkter och örter som innehåller salicylater. Vi pratar om Meadow Clover, Willow, Willow, Meadowsweet, Chamomile, Black Currant, Apple Leaves and Fruits, Sorrel and Rabarber, Spenat.

De mest rekommenderade växterna för fytoterapi för aspirin triad:

• Timjan i form av vattenhaltig infusion kännetecknas av slö, antiseptiska, bronkodilerande egenskaper. Växtlossarna viskösa slem, hjälper till att hosta den förr och slappnar också av de släta bronkiala musklerna. För att framställa en infusion av 1 msk. Torra timjan insisterar i 60 minuter i en stängd vattenkokare i 250 ml varmt vatten. Efter filtrering tas infusionen en SIP tre gånger om dagen.
• Lakrits (rot) är känd för sina starka antiinflammatoriska, antispasmodiska och mukolytiska verkan samt måttliga anti-allergiska egenskaper. Denna ört ingår i de flesta anti-astmatiska samlingar. Med aspirin triad ta 15 g krossad rhizom, häll 400 ml kokande vatten i en termos, insisterar på en halvtimme. Efter filtrering, ta en slurk av botemedel tre gånger om dagen mellan måltiderna.
• Tallknoppar har släckt medel, antibakteriella och antiinflammatoriska egenskaper. Njurar i en mängd av 10 g häll 250 ml kokande vatten i en termos, förvaras i två timmar, filtrerade. Ta botemedel 2 msk. 4 gånger om dagen.
• Blad och blommor av mamma och styvmor har en omslutande, mukolytisk och antiinflammatorisk effekt på grund av närvaron av eteriska oljor, glykosider och saponiner i växten. Häll 15 g råmaterial 250 ml varmt vatten. Infunderad, filtrerad. Drick varma en liten slurk 6 gånger om dagen.
• Devyasil har slemhjälpmedel, antiinflammatoriska, anti-allergiska och lugnande egenskaper. Växtens rötter krossas, häll 2 tsk. Råvaror 500 ml varmt vatten, hålls över natten (cirka 8 timmar). Filtrera, drick 100 ml 4 gånger om dagen en halvtimme före måltiderna.
• Bladen av primrose är ett utmärkt antispasmodiskt och mukolytiskt medel. För att förbereda läkemedlet krossas 5 g torra råvaror till ett pulverformigt tillstånd, häll 200 ml varmt vatten, insisterar tills den är kyld, filtrerad. Ta botemedel 50-100 ml tre gånger om dagen.

Förbered dessutom medicinska samlingar, som inkluderar anisfrön, blad av salvia, mynta och plantain, gräs tricolor violet och St. John's wort, rhizome av valerian och bilberry, samt moderwort, timjan, plantor av grå al.

Kirurgisk behandling

Det finns inte bara medicinering, utan också kirurgisk behandling av aspirintriad, och mer specifikt, polypos noshörning.

Om konservativ behandling av rhinosinusit och näspolypper visar sig ineffektiv, föreskrivs patienten. Interventionen leder inte till en förvärring av bronkial astma och förbättrar patientens tillstånd avsevärt.

Modern kirurgi för detta ändamål tillämpar endoskopiska metoder med speciella optiska enheter. Tack vare detta är det möjligt att endast ta bort den patologiskt förändrade delen av slemhinnan, liksom att eliminera de anatomiska förutsättningarna för utveckling och omväxt av polypper. I synnerhet är det möjligt att korrigera nasal septum, utöka munnen på bihålorna, eliminera tillsatsöppningar och så vidare. Återfallet av polypos efter en kompetent utförd intervention är sällsynt.

Diffus polypos rhinosinusit kräver vanligtvis konservativ behandling, såsom aktuell eller intern administrering av hormonella kortikosteroidläkemedel. Kortikosteroider har en stark antiinflammatorisk effekt, hämmar polypförstoring och förlänger remissionsperioden för aspirintriaden. Behandlingskurser är vanligtvis långa - ofta för livet. Behandling kan kompletteras med andra grupper av läkemedel - till exempel antibiotika. Om patienten föreskrivs i operationen är dess huvudsakliga syfte fullständigt avlägsnande av näspolypper, korrigering av defekter - inte bara för att förbättra andningsfunktionen, utan också för att underlätta inledningen av lokala läkemedel i bihålorna.

Vilka kirurger varnar sina patienter om:

• Aspirin triad är en kronisk och återkommande patologi av en obotlig natur. Därför är läkarnas grundläggande uppgift att förskriva en komplex terapi som hjälper till att maximera den asymptomatiska kursen för sjukdomen och lindra patientens välbefinnande.
• Vissa patienter kan behöva upprepade operationer och flera operationer vid det.
• Även efter kirurgisk ingripande bör patienter systematiskt övervakas av en läkare, och aktuella hormonella medel bör användas dagligen - ofta för livet.
• Det är viktigt att hantera den postoperativa perioden korrekt, i enlighet med läkarnas rekommendationer. Annars kan effekten av operationen kompenseras.

Oftast använder kirurger funktionell endoskopisk noshörningskirurgi för patienter med aspirin triad. Detta är en modern nasal kirurgi där interventionen utförs utan snitt, men endast genom näsan. Ett nasalt endoskop placeras i näspassagen. Tack vare en upplysande anordning och fyra gånger optisk förstoring kan läkaren under operationen se alla intrakavitära (intranasala) strukturer, liksom bihålorna. Denna procedur är tekniskt okomplicerad och effektiv samtidigt. [6]

Förebyggande

Förebyggande åtgärder är primära och sekundära.

Primär förebyggande av aspirin triad syftar till att förhindra uppkomsten av patologi. Sekundär förebyggande innebär komplexa åtgärder, vars syfte är att förbättra patientens tillstånd, för att förhindra utvecklingen av en akut episod av sjukdomen och uppkomsten av komplikationer i förväg. Den primära typen av förebyggande rekommenderas som obligatoriska åtgärder för personer som riskerar aspirin triad. En sådan riskgrupp inkluderar:

• Personer med en förvärrad familjehistoria (om det har förekommit tidigare fall av sådan patologi i familjen);
• Patienter med sekundär crouputveckling;
• Människor som är benägna att allergiska reaktioner;
• Patienter med tecken på atopisk dermatit;
• Människor vars yrken kan bidra till andningsproblem (långvarig vistelse i dammiga rum, arbeta med kemikalier etc.);
• Personer som lider av bronkokonstriktion, komplikationer av virusinfektioner;
• Rökare.

Primära förebyggande åtgärder kan vara följande:

• Främjande av kroppens immunförsvar, härdningsförfaranden, regelbunden fysisk aktivitet;
• Begränsa användningen av hushållskemikalier, särskilt i form av sprayer och aerosoler;
• Planering och korrekt hantering av graviditet, bidrar till det framtida barnets goda hälsa;
• Rationell diet, minimering av potentiellt allergiframkallande produkter, korrigering av dricksregim;
• Korrigering av professionella förhållanden;
• Undvika dåliga vanor;
• Förebyggande av infektiösa och inflammatoriska sjukdomar, virala infektioner, förebyggande av kronikisering av sjukdomar;
• Att ta mediciner endast som föreskrivs av den behandlande läkaren, undvika självmedicinering;
• Övningen att amma ditt barn tills han eller hon är 1,5-2 år gammal;
• Förebyggande av passiv inandning av cigarettrök;
• Regelbundna promenader i frisk luft, andningsövningar;
• Undvik långvarig vistelse i miljömässigt ogynnsamma regioner, nära motorvägar och industriföretag.

Sekundär förebyggande består av följande:

• Behandling av kroniska patologier i andningsorganen, infektionssjukdomar;
• Fullständig eliminering av kontakt med potentiella allergener;
• Regelbunden fuktrengöring av det permanenta området;
• Ofta luftning av rummet, torkning av sängkläder i friluften (inklusive kuddar och filtar);
• Att bli av med hushållsartiklar som tenderar att samla damm (mattor, luddkuddar och leksaker, etc.);
• Frånvaro av husdjur eller inomhusblommande växter i huset, om de kan provocera allergier eller andnöd;
• Bli av med mögelpartiklar och överskott av fukt i hemmet;
• Preferens i valet av kuddar gjorda av syntetiska fyllningar (fjäder och ner kan orsaka en kvävningsattack hos allergiska benägna människor);
• Uteslutning av livsmedel som erkänns som potentiella allergener från kosten;
• Förhindra förekomsten av akuta andningssjukdomar och virusinfektioner;
• Noggrann efterlevnad av alla hygienregler;
• Undvika självmedicinering, noggrann och försiktig användning av medicinering;
• Underhåll av fysisk aktivitet, promenader i frisk luft, andningsövningar;
• Stärka kroppen, stödja immunsystemet, undvika dåliga vanor.

Det är också välkommen periodisk resort- och sanatoriumsemester, i rätt tid besök hos läkaren i händelse av hälsoproblem.

Prognos

Trots utvecklingen av nya effektiva läkemedel och terapier ökar förekomsten av aspirin triadfall stadigt, särskilt inom pediatrik. Samtidigt syftar behandlingen främst till att uppnå och upprätthålla kontrollen över patologin. Prognosen anses vara relativt gynnsam, eftersom sjukdomen är kronisk och kräver konstant övervakning.

Aspirin-triaden kännetecknas av återfall av inflammatoriska processer, förvärringar, som regelbundet manifesteras av hosta, andningssvårigheter och andra typiska tecken. Hos många patienter är sådana återfall ganska allvarliga och kräver intensivvårdsåtgärder. Allvarliga förvärringar kan utvecklas hos nästan alla patient, oavsett svårighetsgraden av sjukdomen som helhet: det vill säga en allvarlig attack kan inträffa mot bakgrunden till Easy Aspirin Triad.

Tack vare det framgångsrika arbetet med forskare och moderna läkemedelsframsteg har antalet kvävningsepisoder hos patienter som antagits till intensivvårdsavdelningar minskat under de senaste decennierna. Förekomsten av patientdödsfall har också minskat. Antalet aspirin-triadpatienter i världen fortsätter emellertid att växa stadigt.

Läkarnas huvuduppgift att uppnå en positiv prognos är att upprätta kontroll över patologin. Under kontroll betyder specialister en minskning av svårighetsgraden av symtom och försvinnandet av förvärringar, samt tillfredsställande indikatorer på klinisk och instrumental diagnostik.

Det är möjligt att kontrollera sjukdomen, och detta har bevisats många gånger: till exempel uppnås positiv långvarig dynamik hos ungefär varje andra patient som lider av kronisk aspirin triad. Följande faktorer förvärrar kvaliteten på prognosen:

• Nikotinberoende (enligt statistik har varje fjärde patient en så dålig vana som rökning);
• Samtidig existens av aspirininducerad astma och kronisk lunghinder;
• Ständig exponering för hushålls- eller industriella allergener;
• Patientens icke-allvarliga inställning till behandling, bristande efterlevnad av medicinska rekommendationer;
• Virala lesioner;
• Patientens övervikt (olika grader av fetma);
• Gastroesophageal reflux;
• Kroniska och intensiva otorhinolaryngologiska bakgrundssjukdomar;
• Hormonella störningar, obalanser orsakade av perioder med klimakteriet, pubertet, etc.
• Psykologiska störningar;
• Olämplig behandlingsregim.

En indikator på etablerad sjukdomskontroll är en tydlig minskning av frekvensen av nattvakningar på grund av astmaattacker. Vissa patienter uppnår dock inte sådan kontroll. Effektiviteten av terapi påverkas av komorbiditeter som kan försämra mottagligheten för behandlingen. De farligaste bakgrundsförhållandena betraktas som patologier i andningssystemet, andningsinfektioner, hinder, psykopatologiska problem, atopisk dermatit, dåliga vanor. Till exempel hindrar rökning avsevärt lungprestanda, förvärrar astmaens gång, minskar kroppens svar på användningen av inhalerade och systemiska glukokortikosteroidläkemedel. Med tanke på ovanstående bör prognosen i en sådan sjukdom som aspirin triad endast betraktas individuellt.