Akut vänsterkammarsvikt

Akut vänsterkammarsvikt utvecklas ofta hos patienter med hjärtinfarkt, hypertoni, hjärtfel och koronar ateroskleros.

Sådan akut hjärtsvikt manifesterar sig främst i form av lungödem. Patogenetiskt och beroende på utvecklingsmekanismen urskiljs två former av lungödem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Orsaker till akut vänsterkammarsvikt

Akut hjärtsvikt med låg hjärtminutvolym kännetecknas av låg hjärtminutvolym och minskat (eller normalt) artärtryck. Akut vänsterkammarsvikt observeras vid akut koronarsyndrom, mitralis- och aortastenos, myokardit, akut myokardit, akut dysfunktion av hjärtklaffarna, lungemboli, hjärttamponad etc. I vissa fall är orsaken till låg hjärtminutvolym otillräckligt fyllnadstryck i hjärtats kammare.

Akut vänsterkammarsvikt med symtom på lungstockning utvecklas oftast vid myokarddysfunktion vid kroniska sjukdomar, akut myokardischemi och infarkt, dysfunktion i aorta- och mitralisklaffarna, hjärtrytmrubbningar, tumörer i vänster hjärthalva. De huvudsakliga icke-kardiellt orsakade är svår arteriell hypertoni, hög hjärtminutvolym vid anemi eller tyreotoxikos, tumör- eller hjärnskada.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akut vänsterkammarsvikt och hjärtinfarkt

Akut vänsterkammarsvikt förekommer ofta vid hjärtinfarkt. Det kan utvecklas samtidigt med hjärtinfarkt, men uppträder ofta flera dagar efter dess utveckling. I det senare fallet beror dess uppkomst på förlust av en betydande massa av kontraktilt myokardium.

I tidiga stadier orsakas vänsterkammarsvikt ofta av nedsatt diastolisk funktion och kan uppstå med normal ejektionsfraktion. Utvecklingen av mitralisinsufficiens spelar en viktig roll i utvecklingen av hjärtsvikt. Det kan orsakas av papillärmuskelischemi, skador på mitralisklaffskordorna vid lateral och främre hjärtinfarkt, förlust av betydande hjärtmuskelmassa och/eller ventrikulär dilatation.

Utvecklingen av akut vänsterkammarsvikt under de första timmarna och dagarna hos patienter med hjärtinfarkt kännetecknas av en normal eller minskad volym cirkulerande blod, en måttlig minskning av hjärtminutvolymen, minimal retention av natrium och vatten i kroppen och övergående observerade störningar.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Hur utvecklas akut vänsterkammarsvikt?

En av de viktigaste patogenetiska momenten i utvecklingen av vänsterkammarsvikt är en ökning av det hydrostatiska trycket i de venösa och kapillära delarna av lungcirkulationen. Ansamling av överskottsvätska i lunginterstitiet leder till en minskning av lungornas elasticitet. Lungorna blir mer "stela", restriktiva störningar uppstår. Sedan svettas den ödematösa vätskan in i alveolerna. De vätskefyllda alveolerna slutar delta i gasutbytet, vilket leder till att områden i lungorna uppstår med ett reducerat ventilations-/perfusionsindex.

Initialt ackumuleras den ödematösa vätskan i vävnaderna som omger alveolerna och sprider sig sedan längs de pulmonella venstammarna och längs de pulmonella arteriella och bronkiala stammarna. Infiltration av de peribronkiala och perivaskulära utrymmena med serös vätska sker, vilket leder till en ökning av pulmonellt kärl- och bronkialmotstånd och försämring av metabola förhållanden. Vätskan kan ackumuleras i bronkiolerna, vilket leder till förträngning av luftvägarna och känns igen genom uppkomsten av väsande andning.

I vänster förmak blandas blod från de oventilerade alveolerna (shunten) med fullt syresatt blod. Detta resulterar i en minskning av den totala arteriella partiella syretrycket. När andelen desaturerat blod når en betydande nivå utvecklas ett tillstånd av hypoxemi.

I det initiala skedet av akut vänsterkammarsvikt är hypoxi av cirkulerande natur och orsakas av "låg" hjärtminutvolym.

Allt eftersom felet förvärras läggs hypoxi till cirkulationshypoxi, orsakad av obstruktion av alveolerna och trakeobronkialträdet av skummande sputum.

Symtom på akut vänsterkammarsvikt

Akut vänsterkammarsvikt inkluderar hjärtastma, lungödem och chocksymptomkomplex. En av de viktigaste patogenetiska momenten i dess utveckling är en ökning av hydrostatiskt tryck i de venösa och kapillära delarna av lungcirkulationen.

Hjärtastma kännetecknas av utveckling av interstitiellt lungödem. Det innebär infiltration av peribronkiala och perivaskulära utrymmen med serös vätska, vilket leder till en ökning av pulmonellt kärl- och bronkialmotstånd och försämring av metaboliska förhållanden. Ytterligare penetration av vätska från kärlbädden in i alveolernas lumen leder till utveckling av alveolärt lungödem och svår hypoxemi. I det initiala skedet av akut vänsterkammarsvikt är hypoxi av cirkulerande natur och orsakas av en "låg" hjärtminutvolym. När svårighetsgraden av misslyckandet ökar, ansluter sig hypoxisk hypoxi, orsakad av obstruktion av alveolerna och trakeobronkialträdet med skummande sputum, till cirkulationshypoxi.

Kliniskt manifesterar sig en attack av hjärtastma med symtom på svår kvävning. Huden är fuktig och kall. Det finns uttalad akrocyanos. Perkussion av lungorna avslöjar slöhet i de nedre delarna av lungorna. Auskultation avslöjar bullrig andning, torr väsande andning hörs. Till skillnad från bronkialastma är utandning inte svår. Det finns takykardi, en ökning av den andra tonen över lungartären. Artärtrycket kan fluktuera inom vida gränser, det centrala ventrycket ökar.

Allt eftersom hjärtsvikten fortskrider utvecklas en bild av "klassiskt" alveolärt lungödem. Storbubblig, ljudande väsande andning uppträder och ökar snabbt över hela lungytan och överröstar hjärttonerna. En gurglande, bubblande andning kan höras på avstånd. Andningsfrekvensen når 30-40 per minut. Slem fyller hela trakeobronkialträdet. En hosta med flytande, skummande, rosa slem uppträder.

Hjärtminutvolymen minskar inte i de tidiga stadierna av hjärtsvikt på grund av en kompensatorisk ökning av hjärtfrekvensen och ett positivt vänsterkammarsvar på efterbelastning. Denna period kännetecknas generellt av höga fyllningstryck, låg slagvolym, takykardi och normal hjärtminutvolym.

Röntgenundersökning avslöjar stadiumspecifika förändringar i lungor och hjärta. Ödemvätska har en högre densitet för röntgenstrålning än luft. Därför avslöjas lungödem på röntgenbilder genom närvaron av områden med ökad densitet, vilket avslöjas under lungröntgen tidigare än de första kliniska tecknen uppträder.

Ett tidigt radiografiskt tecken på lungödem är en ökning av kärlmönstret. Vidare kan suddiga kärlkonturer, en ökning av storleken på hjärtskuggan, uppkomsten av Kerley A-linjer (långa, belägna i mitten av lungfältet) och Kerley B-linjer (korta, belägna i periferin) observeras. Allt eftersom ödemet fortskrider ökar infiltrationen i de peribronkiala områdena, "fladdermussilhuetter" eller "fjärils" och acinära skuggor (konsolideringsområden med ett fläckigt utseende) uppträder.

Behandling av akut vänsterkammarsvikt

Intensivvård av sådana patienter bör inriktas på att öka hjärtminutvolymen och förbättra vävnadssyresättningen (vasodilatorer, infusionsbehandling för att upprätthålla tillräckligt ventrikulärt fyllnadstryck, kortvarigt inotropiskt stöd).

Oftast är det svårt att bedöma storleken på fyllnadstrycket i hjärtkammaren vid akutvård. Därför rekommenderas en intravenös provadministrering av upp till 200 ml av en 0,9% natriumkloridlösning under 10 minuter hos patienter med akut hjärtsvikt utan väsande andning. Om infusionen inte leder till någon positiv eller negativ effekt upprepas den. Infusionen avbryts när ACSSIST ökar till 90-100 mm Hg eller tecken på venös trängsel i lungorna uppstår.

Det är oerhört viktigt vid låg hjärtminutvolym orsakad av hypovolemi att hitta och eliminera orsaken (blödning, överdos av diuretika, vasodilatorer etc.).

Vid intensivvård av tillstånd som akut vänsterkammarsvikt används vasodilatorer, diuretika, narkotiska smärtstillande medel, bronkodilatorer och andningsstöd.