Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Akut lymfocytär choriomeningit: orsaker, symtom, diagnos, behandling
Senast recenserade: 05.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till akut lymfocytisk koriomeningit
Det orsakande medlet för akut lymfocytisk koriomeningit är ett filtrerbart virus som isolerades av Armstrong och Lilly år 1934. Virusets huvudsakliga reservoar är grå husmöss, som utsöndrar patogenen med nässlem, urin och avföring. Människor smittas genom att äta livsmedelsprodukter som smittats av möss, samt genom luftburna droppar vid inandning av damm. Akut lymfocytisk koriomeningit är ofta sporadisk, men epidemiska utbrott är också möjliga.
Symtom på akut lymfocytisk koriomeningit
Inkubationstiden för akut lymfatisk koriomeningit är från 6 till 13 dagar. En prodromal period är möjlig (trötthet, svaghet, katarrhal inflammation i övre luftvägarna), varefter kroppstemperaturen plötsligt stiger till 39-40 °C och inom några timmar utvecklas ett uttalat meningealt syndrom med svår huvudvärk, upprepade kräkningar och (ofta) grumling av medvetandet. En visceral eller influensaliknande infektionsfas är karakteristisk, som föregår utvecklingen av hjärnhinneinflammation. Temperaturkurvan är tvåvågig, början av den andra vågen sammanfaller med uppkomsten av meningeala symtom.
Ibland observeras kongestiv förändring i ögonbotten. Under sjukdomens första dagar är övergående pares av ögat och ansiktsmusklerna möjlig. Cerebrospinalvätskan är transparent, trycket är signifikant förhöjt, pleocytosen ligger inom flera hundra celler i 1 μl, vanligtvis blandad (lymfocyter dominerar), senare lymfocytisk. Halten av protein, glukos och klorider i cerebrospinalvätskan ligger inom normala gränser.
Var gör det ont?
Diagnos av akut lymfocytisk koriomeningit
Etiologisk diagnostik utförs genom att isolera viruset, samt genom att använda neutraliseringsreaktion och komplementfixeringsreaktion. Differentialdiagnostik utförs vid tuberkulös meningit, såväl som vid annan akut meningit orsakad av virus som influensa, påssjuka, fästingburen encefalit, polio, Coxsackie, ECHO och herpes.
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?
Vilka tester behövs?
Behandling av akut lymfocytisk koriomeningit
Specifik behandling för viral serös meningit riktar sig direkt mot virionet, som befinner sig i aktiv reproduktionsfas och saknar ett skyddande skal.
Principerna för terapi för serös hjärnhinneinflammation som syftar till att förebygga eller begränsa utvecklingen av irreversibla hjärnstörningar är följande: skyddande behandling, användning av etiotropa läkemedel, minskning av intrakraniellt tryck, förbättring av blodtillförseln till hjärnan, normalisering av hjärnmetabolismen.
Patienter med hjärnhinneinflammation bör ligga i sängläge tills fullständig återhämtning (tills cerebrospinalvätskan är helt normaliserad), trots normal kroppstemperatur och försvinnandet av patologiska symtom. Tiloron (ett läkemedel som har en direkt antiviral effekt på DNA- och RNA-virus, 0,06-0,125 g en gång om dagen i 5 dagar, sedan varannan dag i upp till 14 dagar), rekombinanta interferoner används som etiotropisk terapi. I svåra fall, när vitala funktioner är i fara, administreras immunoglobuliner intravenöst.
Det är lämpligt att använda antibiotika vid serös viral meningit endast om bakteriella komplikationer utvecklas. Vid komplex behandling av viral meningit är en skyddande behandling i 3–5 veckor obligatorisk. Vid behov ordineras avgiftning och symtomatisk behandling. Vid intrakraniell hypertoni (ökat cerebrospinalvätsketryck >15 mm Hg) används dehydrering (furosemid, glycerol, acetazolamid).
En lumbalpunktion utförs för att tömma cerebrospinalvätskan och långsamt avlägsna 5-8 ml. I svåra fall (när hjärnhinneinflammation eller encefalit kompliceras av hjärnödem) används mannitol. Natriumpolydihydroxifenylentiosulfonat (0,25 g 3 gånger per dag i upp till 2-4 veckor), en antioxidant och tredje generationens antihypoxant, är mycket effektivt. Eftersom natriumpolydihydroxifenylentiosulfonat också stimulerar monocyternas antivirala aktivitet och hämmar processen för primär fixering av viruset på cellmembranet, främjar dess tidiga och kombinerade användning med antivirala läkemedel (tiloron) inte bara snabb lindring av inflammatoriska förändringar i cerebrospinalvätskan, utan förhindrar också bildandet av kvarvarande manifestationer.
Vid serös hjärnhinneinflammation är det nödvändigt att använda läkemedel som förbättrar neurometabolismen: nootropika [pyritinol, gamma-hydroxismörsyra (kalciumsalt), kolinalfoscerat, hopantensyra, etc.] i kombination med vitaminer. Under den akuta perioden är intravenös administrering av etylmetylhydroxipyridinsuccinat möjlig med 0,2 ml/kg per dag för barn och 4-6 ml/dag för vuxna.
Vid fokala symtom, bland neurometabola medel, bör man föredra det centrala kolinomimetiska kolinalfosceratet (ordinerat i en dos av 1 ml/5 kg kroppsvikt intravenöst via dropp, 5–7 infusioner, sedan oralt i en dos av 50 mg/kg per dag i upp till 1 månad).
Efter den akuta perioden med serös meningit eller vid kvarvarande manifestationer utförs en behandling med polypeptider från hjärnbarken hos nötkreatur i en dos av 10 mg/dag intramuskulärt, 10-20 injektioner 2 gånger per år, etc.
Förebyggande av akut lymfocytisk koriomeningit
Antiepidemiska åtgärder vidtas i enlighet med etiologin och epidemiologin för hjärnhinneinflammation. Vid akut lymfocytisk koriomeningit ägnas huvudsakligen uppmärksamhet åt kampen mot gnagare i bostäder och kontorslokaler, vid hjärnhinneinflammation av andra etiologier - åt att öka organismens ospecifika resistens, samt specifikt förebyggande.