Giponatriemiya

Hyponatremi är ett tillstånd som kännetecknas av en minskning av natriumkoncentrationen i serum på mindre än 135 mmol / l. Normalt leder en minskning av natriumintaget till kroppen inte till utveckling av hyponatremi, eftersom vattendisponeringen också minskar.

[1], [2], [3], [4], [5],

Orsaker giponatriemii

I patologi är orsakerna till hyponatremi situationer relaterade till:

• med njur- och binjurstab av natrium, förutsatt att förlusten av elektrolyt överstiger det totala intaget av det i kroppen;
• med blodutspädning (på grund av överskott av vattenintag för polydipsi eller ökad produktion av ADH i syndromet med oproportionerlig ADH-produktion);
• med omfördelning av natrium mellan de extracellulära och intracellulära sektorerna, vilket kan uppstå under hypoxi, långvarig användning av digitalis och överdriven konsumtion av etanol.

Patologiska förluster av natrium klassificeras som extra-renal (extrarenal) och renal (renal).

Grundläggande extrarenala källor natriumförlust: mag (kräkningar, diarré, fistlar, pankreatit, peritonit), hud (förlust i svett under termisk exponering, cystisk fibros, hudskada på grund av brännskador, inflammation), massiv blödning, paracentes, sekvestrering av blod på grund av omfattande lem skador , expansion av perifera blodkärl. Förluster av natrium i urinen kan ske både i omodifierad njure (med användning av osmotiska diuretika, mineralkortikoid brist) och i njurpatologi.

Grundläggande njursjukdom, vilket leder till förlust av natrium - kronisk njursvikt, neoliguricheskaya akut njursvikt, återhämtningsperioden efter oligurisk akut njursvikt, solteryayuschie nefropati: avlägsnande obstruktiv nefropati, nefrokalcinos, interstitiell nefrit, cystisk sjukdom märg njurarna (nefronoftiz, svampig medullär sjukdom) , Bartters syndrom. För alla dessa tillstånd kännetecknas av oförmågan hos epitel av njurtubuli att absorbera natrium är normalt även under förhållanden med maximal hormonell stimulering av dess reabsorption.

 Eftersom den totala vattenhalten i kroppen är nära relaterad till volymen EKG, bör hyponatremi övervägas tillsammans med vätskans status: hypovolemi, normovolemi och hypervolemi.

De främsta orsakerna till hyponatremi

Hyponatremi hypovolemisk (PSB reduktion och Na, men relativt mer reducerad natriumhalt)

Utebliven förlust

• Mag-tarmkanalen: kräkningar, diarré.
• Sequestration i rymden:  pankreatit, peritonit, obstruktion i tunntarmen, rabdomyolys, brännskador.

Njurförlust

• Mottagning av diuretika.
• Brist på mineralokortikoider.
• Osmotisk diuris (glukos, urea, mannitol).
• Solteryayuschaya nefropati.

Hyponatremi med normovolemi (ökning i OBO, nära normal Na-nivå)

• Mottagning av diuretika.
• Brist glukokortikoid.
• Gipotireoz.
• Primär polydipsi.

Villkor som ökar frisättningen av ADH (postoperativa opioider, smärta, känslomässig stress).

Syndrom av otillräcklig utsöndring av ADH.

Hyponatremi med hypervolemi (minska i total kropps Na relativt större ökning PSB).

Icke adrenal sjukdomar.

• Cirros.
• Hjärtsvikt
• Nedsatt njurfunktion.
• Akut njursvikt.
• Kroniskt njursvikt.
• Nefrotiskt syndrom

[6], [7], [8], [9], [10]

Symtom giponatriemii

Symtom på hyponatremi är utvecklingen av neurologiska symtom (från illamående, huvudvärk, medvetslöshet till koma och död). Graden av symtom beror både på graden av hyponatremi och på graden av dess tillväxt. Snabb minskning av intracellulärt natrium kompliceras av rörelsen av vatten i cellen, vilket kan leda till  ödem i hjärnan. Koncentrationen av natrium i serum under 110-115 mmol / l utgör en risk för patientens livslängd och kräver intensiv behandling.

De viktigaste symptomen är manifestationer av dysfunktion i centrala nervsystemet. I det fall då hyponatremi åtföljs av brott mot den totala natriumhalten i kroppen, kan tecken på förändring i volymen av vätskan observeras. Graden av symtom bestäms av graden av hyponatremi, graden av dess utveckling, orsaken, åldern och det allmänna tillståndet hos patienten. I allmänhet utvecklas äldre patienter med kroniska sjukdomar mer symtom än yngre patienter i annars friska patienter. Symtom är svårare med snabb utveckling av hyponatriemi. Symtom börjar vanligtvis manifesteras med en minskning av effektiv osmolalitet i plasma på mindre än 240 mOsm / kg.

Symtomatik kan vara fuzzy och består huvudsakligen av förändringar i mental status, inklusive personlighetsstörning, sömnighet och nedsatt medvetenhet. Med en minskning av natrium i plasma under 115 meq / l kan dumhet, överdriven neuromuskulär excitabilitet, konvulsioner, koma och död utvecklas. Hos premenopausala kvinnor med svår hyponatremi kan utveckla allvarlig svullnad i hjärnan, sannolikt på grund av det faktum att östrogen och progesteron hämmar Na / K-ATPas och minska utsöndringen av lösta ämnen från hjärncellerna. Möjliga konsekvenser är en hjärtattack av hypothalamus och den bakre delen av hypofysen, liksom ibland bildandet av en hernierad hjärnstam.

[11], [12], [13], [14]

Formulär

Den viktigaste mekanismen av hyponatremi - natrium-förlust eller störning av vattenutlopps - bestämma hemodynamisk utförande hyponatremi: hypovolemisk, hypervolemisk eller isovolemisk.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hypovolemisk hyponatremi utvecklas i patienter med en förlust av natrium och vatten genom njurarna, mag-tarmkanalen eller på grund av blödning eller omfördelning av blodvolymen (med pankreatit, brännskador, trauma). Kliniska manifestationer motsvarar hypovolemi (hypotension, takykardi, ökning i stående position, minskad hudturgor, törst, lågt venöst tryck). I denna situation utvecklas hyponatremi som ett resultat av överskott av vätskefyllning.

Det finns brist på OBO och det totala natriuminnehållet i kroppen, även om natrium förloras betydligt mer. Brist på Na orsakar hypovolemi. Hyponatremi observeras i händelse av förlust av fluid, vilket inlopp går förlorad och saltet som i ihållande kräkningar, svåra diarré sekvestrera vätskor i utrymmet, kompenseras mottagning rent vatten eller intravenös administrering av hypotoniska lösningar. Betydande EKG-förluster kan orsaka frisättning av ADH, vilket orsakar retention av njurvatten, vilket kan upprätthålla eller förvärra hyponatriemi. När extrarenal orsakar hypovolemi, eftersom normal njur svar på vätskeförlust är natriumretention, är urinnatriumkoncentrationen vanligen mindre än 10 mekv / liter.

Njurfluidförlust som leder till hypovolemisk hyponatremi kan uppstå med brist på mineralokortikoider, diuretikabehandling, osmotisk diurese och saltlösande nefropati. Soldering nefropati innefattar en bred grupp av njursjukdomar med övervägande dysfunktion hos njurtubulerna. Denna grupp innefattar interstitial nefrit, juvenil nefroptos (Fanconis sjukdom), partiell obstruktion av urinvägarna och ibland polycystisk njursjukdom. Njurorsakerna av hypovolemisk hyponatremi kan vanligtvis differentieras från extrarenals vid insamling av anamnese. Det är också möjligt att skilja patienter med pågående nedsatt njurvätska från patienter med extrarenal vätsketab i hög koncentration natrium i urinen (> 20 mekv / l). Ett undantag observeras vid metabolisk alkalos (med svår kräkningar), när stora mängder HCO3 utsöndras i urinen, vilket kräver utsöndring av Na för att upprätthålla neutralitet. Vid metabolisk alkalos gör koncentrationen av CI i urinen det möjligt att särskilja njurorsakerna av flytande avlägsnande från adrenalen.

Diuretika kan också orsaka hypovolemisk hyponatriemi. Tiaziddiuretika har den mest uttalade effekten på njurarnas excretionskapacitet samtidigt som utsöndringen av natrium ökas. Efter EKG-volymen minskar, frigörs ADH, vilket leder till vattenretention och hyponatremi. Samtidig hypokalemi leder till Na-rörelsen i cellerna, stimulerar frisättningen av ADH, vilket förstärker hyponatremi. Denna effekt av tiaziddiuretika kan inträffa upp till 2 veckor efter att behandlingen avslutats. Men hyponatremi försvinner vanligtvis när bristen på K och vätska kompenseras och vattenintaget är begränsat tills läkemedlet stannar. Hyponatremi orsakad av tiaziddiuretika är mer sannolikt att utvecklas hos äldre patienter, speciellt om det föreligger abnormiteter vid utsöndring av vatten genom njurarna. Ganska ovanligt i dessa patienter inom några veckor efter att du börjar ta tiaziddiuretika utveckla allvarliga, livshotande hyponatremi, som orsakas av överdriven natriures och en kränkning av utspädningskapaciteten hos njurarna. Loop diuretics orsakar sällan utvecklingen av hyponatremi.

[15], [16], [17], [18]

Hypervolemiell hyponatremi

Hypervolemiell hyponatremi kännetecknas av en ökning av den totala natriumhalten i kroppen (följaktligen volymen EWC) och OBO, med en relativt stor ökning av OBO. Olika störningar som orsakar utseende av ödem, inklusive hjärtsvikt och cirros, leder till utveckling av hypervolemisk hyponatremi. Sällan utvecklas hyponatremi med nefrotiskt syndrom, även om pseudohyponatremi kan observeras på grund av effekten av förhöjda lipidnivåer vid natriummätning. Med alla dessa förhållanden leder en minskning av volymen cirkulerande blod till frisättning av ADH och angiotensin II. Hyponatremi uppträder på grund av den antidiuretiska effekten av ADH på njurarna och direkt störning av renal utsöndring av vatten med angiotensin II. Reduktion av GFR och stimulering av törst med angiotensin II förstärker också utvecklingen av hyponatremi. Urinutskiljning i urinen är vanligtvis mindre än 10 mekv / liter, urinolymaliteten är hög i förhållande till plasmaets osmolalitet.

Huvudskylten på hypervolemisk hyponatremi är svullnad. Hos sådana patienter reducerades njurblodflödet, GFR reducerades, proximal reabsorption av natrium ökades och utsöndringen av osmotiskt fria vatten reducerades kraftigt. Denna variant av vattenelektrolytproblem utvecklas med kongestivt hjärtsvikt och svår leverskada. Han anses vara ett dåligt prognostiskt tecken. I ett nefrotiskt syndrom ses hyponatremi sällan.

Normovolemisk hyponatremi

När normovolemisk hyponatremi totala innehållet av natrium i kroppen och volym ETSZH är i det normala intervallet, men antalet PSB ökat. Primär polydipsi kan endast orsaka hyponatriemi om vattenintaget överstiger njurarnas utsöndringskapacitet. Eftersom det i normal njure kan utsöndra upp till 25 liter urin per dag, hyponatremi grund av polydipsi inträffar vid mottagning stora mängder vatten, eller i strid med utsöndringskapacitet i njurarna. I grunden observeras detta tillstånd hos patienter med psykos eller i en mer måttlig grad av polydipsi i kombination med njurinsufficiens. Hyponatremi kan också uppstå på grund av överdriven vätskeförbrukningen utan natriumretention i närvaro av Addisons sjukdom, myxödem, neosmoticheskoy ADH-utsöndring (t ex stress, postoperativ skick, tar emot läkemedel såsom klorpropamid eller tolbutamid, opioider, barbiturater, vinkristin, klofibrat, karbamazepin). Postoperativ hyponatremi observeras på grund av en kombination av neosmotisk utstötning av ADH och överdriven administrering av hypotoniska lösningar. Flera läkemedel (t ex cyklofosfamid, NSAIDS, klorpropamid) potentiera effekten av endogen ADH njure, medan andra (t ex oxytocin) har direkt ADH-liknande effekt på njurarna. För alla dessa tillstånd observeras otillräcklig vattenutskiljning.

Syndrom av otillräcklig utsöndring av ADH (SNSADG) kännetecknas av överdriven frisättning av ADH. Bestäms det vid urinutsöndringen tillräckligt koncentrerad på bakgrunden plasma hypoosmolality (hyponatremi) utan att minska eller öka volymen av vätska, emotionell stress, smärta, diuretika eller andra läkemedel som stimulerar utsöndring av ADH, vid normalt hjärta, lever, binjure och sköldkörtelfunktion. SNSSADG är förknippat med ett stort antal olika överträdelser.

Isovolemisk hyponatremi utvecklas med en fördröjning i kroppen på 3-5 liter vatten, varav 2/3 fördelas i celler, vilket leder till att ödem inte uppstår. Denna variant observeras i syndromet med oproportionerlig utsöndring av ADH, såväl som vid kroniskt och akut njursvikt.

Hyponatremi i AIDS

Mer än 50% av patienterna på sjukhus med AIDS-diagnostiserad hyponatremi. Ett eventuellt införande av de orsakande faktorer inkluderar hypotoniska lösningar, njursvikt, ADH frisättning på grund av minskad blodvolym, användning av läkemedel som bryter den renala utsöndringen av vätska. Också i patienter som lider av AIDS under de senaste åren har allt sett binjurebarksvikt på grund av förstörelsen av binjurarna av cytomegalovirusinfektion, mykobakteriell infektion, brott mot syntesen av glukokortikoider och mineralkortikoid ketokonazol. Det kan finnas SSSADG i samband med samtidig lunginfektioner eller CNS.

Diagnostik giponatriemii

Diagnos av hyponatremi är att bestämma nivån av serumelektrolyter. Na-nivån kan dock sänkas artificiellt om svår hyperglykemi ökar osmolaliteten. Vatten passerar från cellerna till EWC. Koncentrationen av natrium i serum reduceras med 1,6 mekv / l för varje 100 mg / dL (5,55 mmol / l) plasmaglukoshöjd över normal. Detta tillstånd kallas bärbar hyponatremi, eftersom det inte finns någon förändring i mängden OBO eller Na. Psevdogiponatriemiya vid normal plasma osmolalitet kan observeras i fallet med hyperlipidemi hyperproteinemia eller överdriven, så som lipider och proteiner fylla volymen av plasma togs för analys. Nya metoder för mätning av plasmanelektrolytnivåerna med hjälp av jonselektiva elektroder har övervinnat detta problem.

Definitionen av orsaken till hyponatremi bör vara komplex. Ibland historia innebär en viss orsak (t ex en betydande förlust av fluid från kräkningar eller diarré, njursjukdomar, överdriven vätskeintag, administration av läkemedel som stimulerar frisättningen av antidiuretiskt hormon eller dess förstärkande effekt).

Tillståndet hos patientens BCC, särskilt närvaron av en uppenbar volymförändring, föreslår också vissa orsaker. Hos patienter med hypovolemi är källan till vätsketab normalt uppenbar (med efterföljande ersättning med hypotoniska lösningar) eller det finns ett lätt detekterbart tillstånd (t.ex. Hjärtsvikt, lever eller njursjukdom). Hos patienter med normal vätskevolym krävs fler laboratorieprov för att bestämma orsaken.

Svårighetsgraden av tillståndets utveckling avgör hur brådskande behandlingen är. Det plötsliga utseendet av kränkningar från centrala nervsystemet tyder på en akut inbrott av hyponatremi.

Antalet laboratorietester bör omfatta bestämning av osmolalitet och elektrolyter av blod och urin. Patienter med normovolemi måste också bestämma funktionen av sköldkörteln och binjurarna. Hypoosmolality patienter normovolemia borde orsaka utsöndring av stora mängder utspädd urin (t.ex. Osmolalitet <100 mOsm / kg och en densitet av <1,003). Låga nivåer av natrium och serum osmolalitet, och den extremt höga nivån av urin osmolalitet (120-150 mmol / L) i förhållande till låg serum osmolalitet antyder ökning eller minskning i den flytande utgångsvolymen eller otillräcklig ADH syndrom (SNSADG). Minskningen och ökningen i volymen av vätska differentieras kliniskt. Om dessa statuser inte bekräftas antas det att SNSADG. Hos patienter med SSSADG finns vanligtvis normovolemi eller mild hypervolemi. Nivåer av blodureakväve och kreatinin finns vanligen i den normala nivån av urinsyra i serum ofta reduceras. Nivån av natrium i urinen oftast mer än 30 mmol / l, fraktionerad natriumutsöndring mer än 1%.

Hos patienter med minskad volymvolym med normal njurfunktion, resulterar natriumreabsorption i en natriumnivå i urinen på mindre än 20 mmol / l. Nivån i natrium i urinen på mer än 20 mmol / l hos patienter med hypovolemi indikerar en brist på mineralokortikoider eller ensom nefropati. Hyperkalemi indikerar binjurinsufficiens.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Behandling giponatriemii

Framgångsrik behandling av hyponatremi beror på en preliminär utvärdering av den hemodynamiska varianten av elektrolytstörning.

När hypovolemisk hyponatremi detekteras, syftar behandlingen till att återställa vätskebrist. Ange 0,9% lösning av natriumklorid med beräknad hastighet tills försvinnandet av symptom på hypovolemi. Om överdriven och långvarig användning av diuretika är orsaken till hypovolemi, administreras 30 till 40 mmol / l kalium förutom att fylla volymen av vätskan.

När hyponatremi med normal bcc-behandling utförs beroende på orsaken som orsakade en överträdelse av natriumbalansen. Vid sjukdomar i njurarna som leder till förlust av natrium, bör du öka mängden natrium som administreras. Vid användning av stora doser diuretika görs en korrigering för både natrium- och kaliumnivåer. Om hyponatremi uppstår som ett resultat av användningen av stora mängder hyposmolär vätska, är det nödvändigt att begränsa administreringen av vatten och korrigera natriumhalten.

Med hyponatremi med hyperhydrering reduceras vattenintaget till 500 ml / dag, stimulerar eliminering genom ögla, men inte med tiaziddiuretika. När hjärtsvikt föreskrivs ACE-hämmare kan det vara nödvändigt att använda peritonealdialys och hemodialys. Behandling av hyponatremi med svåra kliniska symptom ska ske gradvis och mycket noga, eftersom snabb administrering av natrium kan orsaka farliga neurologiska störningar. Det första behandlingssteget är att öka natriumhalten i blodserum till 125-130 mmol / l med användning av hypertona (3-5%) lösningar av natriumklorid; i det andra steget justeras natriumnivån långsamt med isotoniska lösningar.

Snabbkorrigering av jämn mild hyponatremi är förknippad med en risk för neurologiska komplikationer. Korrigering av natriumnivån bör inte ske snabbare än 0,5 mekv / (lxh). Ökningen av natriumnivån bör inte överstiga 10 mekv / l under de första 24 timmarna. Parallellt bör orsaken till hyponatremi behandlas.

Mild hyponatremi

Med mild asymptomatisk hyponatremi (dvs. Natriumnivå i plasma> 120 meq / L) är det nödvändigt att förhindra dess progression. Med hyponatremi som orsakas av att ta diuretika kan det finnas tillräckligt med eliminering av diuretikumet. Vissa patienter måste administrera natrium- eller K. Liknande om hyponatremi orsakas av otillräcklig ljus parenteral administration av fluid från en patient med nedsatt vatten utsöndring kan vara tillräckligt upphörande av hypotoniska lösningar.

I närvaro av hypovolemi, om funktionen av binjurarna inte störs, korrigerar införandet av 0,9% saltlösning vanligtvis hyponatremi och hypovolemi. Om Na-nivån i plasman är mindre än 120 meq / l, kan en fullständig korrigering inte uppstå på grund av återställandet av den intravaskulära volymen; Det kan vara nödvändigt att begränsa intaget av osmotiskt fritt vatten till 500-1000 ml per dag.

Hos patienter med vätskeöverbelastning, i vilka hyponatremi associerade med njur retentionen Na (t ex hjärtsvikt, cirros, nefrotiskt syndrom), ofta effektivt begränsa fluidmottagande kombinerad behandling med den grundläggande orsaken. Hos patienter med hjärtsvikt kan korrigering av refraktär hyponatremi uppnås genom kombinationen av en ACE-hämmare med en slinga diuretikum. Om hyponatremi inte svarar på vätskerestriktion mottagning är möjligt att använda höga doser av loopdiuretika, ibland i kombination med intravenös administrering av 0,9% saltlösning. Det är nödvändigt att kompensera K och andra elektrolyter, förlorade med urin. Om svår hyponatremi inte korrigeras och diuretika för att styra volymen kan behövas ETSZH intermittent eller kontinuerlig hemofiltrering, medan hyponatremi korrigering utförs genom intravenös injektion av 0,9% saltlösning.

Med normovolemi syftar behandlingen till att korrigera orsaken (t.ex. Hypotyreoidism, binjurinsufficiens, diuretikadministrering). I närvaro av SNSSADG är en strikt begränsning av vätskan (exempelvis 250-500 ml per dag) nödvändig. Dessutom är en kombination av en slingurdiuretikum med intravenös administrering av 0,9% saltlösning, som med hypervolemisk hyponatremi, möjlig. Långtidskorrigering beror på framgången med behandlingen av den bakomliggande orsaken. Om huvudorsaken inte är hörbar (till exempel metastatisk lungcancer) och omöjligheten med strikt fluidrestriktion i denna patient är det möjligt att använda demeclocyklin (300-600 mg var 12: e timme); Användningen av demeclocicin kan emellertid orsaka akut njursvikt, vilket vanligtvis är reversibelt efter avbrytande av läkemedlet. I studier orsakar selektiva antagonister av vasopressinreceptorer effektivt diuret utan betydande förlust av elektrolyter i urinen, som i framtiden kan användas för behandling av resistent hyponatremi.

Allvarlig hyponatremi

Tung hyponatremi (natriumnivån i plasma <109 mEq / L, den effektiva osmolalitet> 238 mOsm / kg) i asymptomatiska patienter kan justeras strikt begränsning mottagande vätska. Behandlingen är mer kontroversiell i närvaro av neurologiska symtom (till exempel förvirring, sömnighet, konvulsioner, koma). Kontroversiella punkter är hastigheten och graden av korrigering av hyponatremi. Många experter rekommenderar en ökning av natriumnivån i plasma inte är mer än 1 mekv / (liter timme), men hos patienter med kramper rekommenderad hastighet till 2 mekv / (l h) under de första 2-3 timmarna. I allmänhet bör ökningen av Na-nivån inte överstiga 10 mekv / l under den första dagen. En mer intensiv korrigering ökar sannolikheten för demyelinisering av fibrerna i centrala nervsystemet.

En hypertonisk lösning (3%) kan användas, men under förutsättning att det är vanligt (varje 4 timmar) bestämning av elektrolytnivå. Hos patienter med kramper eller i koma kan <100 ml / h i 4-6 timmar administreras i en mängd som är tillräcklig för att höja serum-Na-nivån med 4-6 mekv / L. Denna mängd kan beräknas med formeln:

(Önskad förändring i Na-nivå) / OBO, där OBO = 0,6 kroppsvikt i kg hos män eller 0,5 kroppsvikt i kg hos kvinnor.
 
Exempelvis beräknas mängden Na som behövs för att höja natriumnivån från 106 till 112 hos en man som väger 70 kg beräknas enligt följande:

(112 mekv / l 106 mekv / l) (0,6 1 / kg 70 kg) = 252 mekv.

Eftersom 513 mekv Na / 1 ingår i den hypertoniska lösningen behövs ungefär 0,5 liter hypertonisk lösning för att öka natriumnivån från 106 till 112 mekv / L. Förändringar kan krävas i samband med vilka det är nödvändigt att övervaka nivån i natrium i plasma från de första 2-3 timmarna från starten av behandlingen. Hos patienter med epileptiska anfall, i koma, i strid med ett mentalt tillstånd kräver ytterligare behandling som kan innefatta mekanisk ventilation och bensodiazepiner (t ex lorazepam 1-2 mg intravenöst var 5-10 minuter efter behov) och konvulsioner.

Syndrom av osmotisk demyelinering

Syndromet av osmotisk demyelinering (tidigare kallad centralbrominelinolys) kan utvecklas med för snabb korrigering av hyponatremi. Demyelinering kan påverka broen och andra delar av hjärnan. Nederlaget observeras oftare hos patienter med alkoholism, med undernäring eller andra kroniska sjukdomar. Inom några dagar eller veckor kan perifer lammning, artikulationsstörningar och dysfagi utvecklas. Skador kan fortplanta sig i den dorsala riktningen som involverar sensoriska vägar och leda till utveckling psevdokomy ( "miljö" syndrom där patienten på grund av generaliserad motor förlamning, kan göra endast ögonglober rörelse). Ofta är skador permanent. Om kompensationsnatriumnivån sker för snabbt (t ex.,> 14 mEq / l / 8 timmar) och börjar utveckla neurologiska symtom måste förhindra ytterligare ökning av natriumnivån i plasma genom administrering av hyperton lösningar terminering. I sådana fall kan hyponatremi inducerad genom införandet av hypotoniska lösningar försvaga en möjlig permanent neurologisk skada.