Ateroskleros i njurartärerna

Medelstora och stora artärer i hjärnan, hjärtat och många vitala organ, såväl som nedre extremiteter, är föremål för aterosklerotiska lesioner. Ateroskleros i njurartärer, såväl som andra viscerala arteriella kärl, är förknippad med förtjockning av deras väggar och förträngning av lumen. Enligt ICD-10 är koden för denna sjukdom (i klassen av sjukdomar i cirkulationssystemet) I70.1. [1]

Epidemiologi

Enligt klinisk statistik står njurartär ateroskleros för 90% av alla fall bland renovaskulära lesioner. Åldern på majoriteten av patienterna är över 60 år.

Prevalensen av familjär hyperkolesterolemi uppskattas till ett fall per 250-300 personer.

Aterosklerosassocierad njurartärstenos (med 60 % eller mer minskning av kärllumen) detekteras hos 15 % av patienterna. [2]

Orsaker ateroskleros i njurartärerna

Njurartär ateroskleros är en renovaskulär sjukdom vars huvudorsaker är relaterade till hyperlipidemi (dyslipoproteinemi eller hyperlipoproteinemi) med en störningav fettomsättning och mekanismer i deras transport. På grund av detta stiger kolesterolnivåerna (kolesterol) i blodet ochhyperkolesterolemi utvecklas. [3]

Som regel påverkas den proximala tredjedelen av njurartären eller dess mynning, men patologin kan också påverka den perirenala aortan. I avancerade fall kan segmentell och diffus ateroskleros i de intrarenala interlobulära artärerna observeras.

Det faktum att 30-50 % av patienterna med aterosklerotisk njurartärförträngning har symtomatiska koronära, cerebrala eller perifera arteriella lesioner bör också beaktas.

Läs också -Åderförkalkning - orsaker och riskfaktorer

Riskfaktorer

Riskfaktorer för aterosklerotiska lesioner i njurartärens väggar inkluderar: för höga blodnivåer av kolesterol, lågdensitetslipoprotein (LDL) och triglycerider; högt blodtryck (arteriell hypertoni); rökning; dåligt kontrollerad diabetes mellitus; metabolt syndrom och fetma; brist på fysisk aktivitet och mättat fettintag; och ålder över 55-60 år.

Risken för ateroskleros i njurartären ökar vid familjär hyperkolesterolemi orsakad av mutationer i: LDLR-genen (kodar lågdensitetslipoproteinreceptoradapterprotein 1), APOB-genen (som kodar för det stora LDL-proteinet - apolipoprotein B), PCSK9-genen (som kodar för ett enzym av proproteinkonvertasfamiljen, som är involverad i kolesterolhomeostas).

Riskfaktorer inkluderarhyperhomocysteinemi - ansamling av aminosyran homocystein (som bildas vid nedbrytning av proteiner) i kroppen, särskilt vid låga nivåer av sköldkörtelhormon och brist på folsyra eller cyanokobalamin (vitamin B12). [4]

Patogenes

Patogenesen av fokal förtjockning eller förtjockning av artärväggar i åderförkalkning förklaras av bildandet av ateromatösa elleraterosklerotiska plack (kolesterolavlagringar) på den inre slemhinnan i artären (tunica intima) kantad av endotel, som reglerar tonus, hemostas och inflammatoriska svar genom hela cirkulationen. För mer information, se. -Artärer

Bildandet av plack sker gradvis. Arteriellt endotel reagerar på olika mekaniska och molekylära stimuli genom bildning av fria radikaler och aktivering av proinflammatoriska faktorer, vilket leder till skador på vaskulära endotelceller och dysfunktion.

För det första finns det en avsättning av LDL-kolesterolpartiklar oxiderade av fria radikaler på kärlets innervägg, vilket provocerar ackumuleringen av leukocyter och monocytiska celler - makrofager.

Vidare, under verkan av cellulära och intercellulära adhesionsmolekyler som attraheras till platsen för fettavlagringar, bildas skumceller, som är en typ av makrofager i fettavlagringar, som absorberar lågdensitetslipoproteiner genom endocytos (fritt kolesterol flyttas in i endoplasmatiskt retikulum hos makrofager, förestras och lagras där). Samtidigt utsöndrar skumceller som bildar fettinneslutningar av ateromatösa plack i blodkärlens intima proinflammatoriska cytokiner, kemokiner och reaktiva syrearter.

När avlagringarna ökar kan de hårdna, sticka ut i artärens lumen och minska blodflödet. [5]

Symtom ateroskleros i njurartärerna

Det lömska med ateroskleros i njurartären är att dess initiala skede är latent, det vill säga asymtomatisk.

Och symtomen - år senare - börjar visa sig som ihållande arteriell hypertoni, som definieras som renovaskulär, vasorenal ellernefrogen (renal) hypertoni. Det vill säga patienter uppleversymtom på högt blodtryck (som inte går över efter att ha tagit mediciner för att sänka det).

Därefter, på grund av förträngning av njurartärerna, sker en minskning av njurfunktionen - med ökade proteiner i urinen -proteinuri, med svullnad av anklar eller fötter på grund av vätskeretention.

Försämring av blodtillförseln till njurarna leder till ischemi i dess vävnader och progressiv skada med uppkomsten avsymptom på kronisk njursvikt. [6]

Komplikationer och konsekvenser

De viktigaste komplikationerna och konsekvenserna av aterosklerotiska lesioner i njurartärerna är:

• livshotande ihållande förhöjning av blodtrycket;
• Aterosklerotisknjurartärstenos; [7]
• ischemisk nefropati och funktionell njursvikt associerad med minskat njurblodflöde och otillräcklig blodtillförsel till organet;
• utveckling av aterombolisk njursjukdom hos patienter med svår ateroskleros - blockering av dess arterioler av partiklar av förstörda aterosklerotiska plack av njurartärer som har kommit in i blodomloppet;
• progression av systemisk ateroskleros och utveckling av hjärtdestabiliseringssyndrom med övergång till kardiovaskulär sjukdom. Enligt vissa uppgifter diagnostiseras 12-39 % av patienterna med aterosklerotisk stenos i njurartärerna med kranskärlssjukdom (framskrider inom fem år med nästan 50 %).

Dessutom, när en aterosklerotisk plack bryts ner, bildas en blodpropp (trombus) som blockerar blodflödet och kan leda till plötslig katastrofal trombos, och en propp som bryter av kan leda till plötslig död. [8]

Diagnostik ateroskleros i njurartärerna

Diagnos börjar med en genomgång av patientens historia, inklusive familjehistoria och fysisk undersökning.

Blodprov för LDL, HDL, LDL-CS, totalt kolesterol och triglycerider; protein och C-reaktivt protein; kreatinin, ureakväve och homocystein; och renin- och aldosteronhormoner. Blod- och urinprover för att bedöma njurfunktionen krävs också.

Instrumentell diagnostik inkluderar: renalt ultraljud,ultrasound Doppler vaskulär njure, datortomografisk angiografi (CTA), magnetisk resonansangiografi (MRA). [9]

Differentialdiagnos med njurartärtrombos, fibromuskulär dysplasi (hyperplasi) i kärlväggen, diabetisk nefropati utförs.

Läs också -Njurartärstenos - Diagnos

Behandling ateroskleros i njurartärerna

Behandling av hyperkolesterolemi är medicinering, och de viktigaste läkemedlen är kolesterolsänkande hypolipidemiska medel av olika farmakologiska grupper. [10],

Kan tilldelas:

• läkemedel av gruppen statiner (hämmare av enzymet HMG-CoA-reduktas, som ger kolesterolmetabolism):Simvastatin (Simvacard, Vabadin), Fluvastatin, Lovastatin (Mevacor), Rosuvastatin och andra. Dessa medel är dock kontraindicerade vid okontrollerad diabetes och hypotyreos.
• läkemedel som binder gallsyror i tarmen: Colestiramin (Colestid, Cholestiramin. Colestipol, etc. Användningen av dem kan åtföljas av biverkningar som halsbränna, illamående, kräkningar, förstoppning eller diarré. De förskrivs inte i närvaro av blodkoagulationsrubbningar , gastroesofageal reflux och magsår, autoimmun cirros i levern och gallsten.
• medel som hämmar kolesterolsyntesen i levern: Fenofibrat (Lipantil), Clofibrate (Atromid-C), Bezafibrate, Atorvastatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Man bör komma ihåg att fibrosyrapreparat kan orsaka buk- och muskelsmärtor, hjärtrytmrubbningar och kolelitiasis.
• selektiva kolesterolabsorptionshämmare Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
• niacin -vitamin PP (nikotinsyra).

Mer information i artiklarna:

• Åderförkalkning - Behandling
• Behandling av högt kolesterol
• Piller för högt kolesterol

Dessutom är det nödvändigt att behandla arteriell hypertoni och diabetes, eftersom dessa komorbiditeter påskyndar utvecklingen av ateroskleros i njurartären. Och se till att äta ordentligt, detaljer:

• Diet för högt kolesterol
• Diet för åderförkalkning

Kirurgisk behandling med ballongangioplastik och perkutan stentning av det drabbade kärlet används för att återställa lumen i njurartären vid stenos. [11]

Förebyggande

Förebyggande av ateroskleros i njurartären är att förhindra ökningen av kolesterol och LDL-nivåer i blodet. Och för detta ändamål är det nödvändigt att:

• att sluta röka;
• eliminera transfetter från din kost och tillsätt frukt och grönsaker och hälsosamma fetter (finns i nötter och skaldjur);
• för att kontrollera blodsockernivåerna;
• bli av med den extra vikten och rör dig mer.

Prognos

Ateroskleros i njurartärerna är en progressiv sjukdom, och stenos av dessa kärl, som i 80% av fallen är förknippad med aterosklerotiska lesioner, påverkar negativt prognosen när det gäller minskad njurfunktion, och når ofta ett terminalt stadium.