Icke-stenotisk ateroskleros

Kolesterolavlagringar och plack på kärlens innerväggar kanske inte helt blockerar artärlumenet, utan begränsar det bara, vilket leder till vaskulär insufficiens av en viss grad. I denna situation ställs diagnosen "icke-stenotisk ateroskleros". Detta är ett tidigt stadium av välkända aterosklerotiska förändringar, där den fullständiga stängningen av artären är långt borta, men processen har redan börjat. Faran med detta tillstånd är att den kliniska bilden av patologi är mestadels dold, symtomen är icke-intensiva. Som ett resultat har patienterna inte bråttom att söka medicinsk hjälp, och sjukdomen fortsätter att förvärras under tiden. [1]

Epidemiologi

Icke-stenotisk ateroskleros är en vanlig kronisk patologi, som kännetecknas av lesionen av stora arteriella kärl. Sådana artärer transporterar aktivt syre, näringsämnen, hormoner till organ och vävnader. Det största kärlet som påverkar åderförkalkning är aortan.

Vid icke-stenoserande ateroskleros täcks de inre artärväggarna gradvis med plack eller knölar som huvudsakligen består av lipider och kalcium. Samtidigt med plack tappar kärlen elasticitet och arteriella lumen smalnar av till mindre än hälften. Om denna förträngning fortsätter att utvecklas, talar vi om den stenotiska (utplånande) formen av patologin - ett farligt tillstånd där blodcirkulationen försämras kraftigt och risken för komplikationer ökar.

Enligt statistiska uppgifter finns det en tydlig övervikt av sjukdomen bland den manliga befolkningen. Således drabbas män av åderförkalkning 3,5 gånger oftare än kvinnor. I de flesta fall drabbar patologin medelålders och äldre personer (från 40-45 år och uppåt).

Prevalensen av icke-stenotisk ateroskleros i världen har sina egna särdrag. Till exempel är sjukdomen extremt utbredd bland den amerikanska befolkningen. Det är ofta dödsorsaken, och går även om cancer i detta avseende. Men i de södra regionerna är problemet mycket mindre vanligt. Som jämförelse, hos amerikaner står kranskärlsförkalkning för mer än 42% av alla hjärt-kärlsjukdomar, och hos italienare överstiger denna siffra sällan 6%. I afrikanska länder är förekomsten ännu sällsyntare.

Den högsta andelen personer med ateroskleros finns i USA, Australien, Kanada, Storbritannien och Finland. Den lägsta andelen förväntas finnas i Japan, vilket beror på kost- och livsstilsvanor.

Den främsta orsaken till utvecklingen av patologi forskare kallar misslyckande av fett- och proteinmetabolism, vilket leder till bildandet av de välkända plack. Drivkraften för ett sådant misslyckande ges av felaktig näring och förvärrar situationen med stress, svag immunitet, hormonella och genetiska störningar i kroppen, såväl som trauma till kärlen. Ytterligare negativa bidrag görs av dåliga vanor, dålig fysisk aktivitet, diabetes mellitus och andra endokrina och hjärt-kärlsjukdomar. [2]

Orsaker icke-stenotisk ateroskleros.

Förhöjt kolesterol är den bakomliggande orsaken till icke-stenotisk ateroskleros. Ansamlingen av lipider och kalcium på artärernas innervägg provocerar en ihållande störning av blodflödet. Ytterligare orsaker inkluderar följande:

• Alkoholmissbruk - stör förloppet av metaboliska processer, försämrar nervsystemet, bidrar till cirkulationen av stora mängder kolesterol i blodet.
• Övervikt, fetma av vilken grad som helst - orsakar en uttalad metabolisk störning och sjukdomar i matsmältningssystemet, försämrar matsmältningen, hindrar arbetet i alla organ och system.
• Långvarig eller systematisk ökning av blodtrycket kan vara både en konsekvens och en föregångare till icke-stenotisk ateroskleros. Hos många patienter bildas lipidavlagringar som ett resultat av hypertoni, vilket bidrar till blodpropp och cirkulationsrubbningar.
• Stressar - stör nervsystemet, stör processerna för tillförsel och assimilering av näringsämnen och syre i vävnaderna, hindrar avlägsnandet av toxiner och kolesterol från blodomloppet.
• Rökning - orsakar vasospasm, deras deformation, vilket i allmänhet leder till försämrad blodcirkulation och främjar avsättningen av kolesterolplack.
• Felaktig näring - innebär övermättnad av kroppen med animaliska fetter, transfetter, sockerarter, vilket försämrar tillståndet för kärlväggarna och skapar gynnsamma förhållanden för skiktning av fett- och kalciumavlagringar.
• Hypodynami - orsakar långsamt blodflöde, som ett resultat av vilket vävnader och organ börjar sakna syre och näringsämnen, och metaboliska processer saktar ner.

Riskfaktorer

Den främsta orsaken till utvecklingen av icke-stenoserande ateroskleros är den felaktiga metabolismen av kolesterol i kroppen. Faktorer som bidrar till utvecklingen av den patologiska processen är:

• Ålder. Riskerna för att utveckla icke-stenotisk ateroskleros ökar avsevärt hos praktiskt taget alla personer över 40 år.
• Manligt kön. Hos män utvecklas patologi tidigare och oftare än hos kvinnor. Forskare tillskriver detta till särdragen av näring, livsstil och hormonell bakgrund.
• Ärftlig anlag. Många människor är genetiskt predisponerade för störningar i lipidmetabolism, kardiovaskulära patologier, störningar i hormonbalansen. En viss roll spelas också av immunitetens aktivitet.
• Skadliga vanor. Rökning och alkoholmissbruk bidrar till att aktivera utvecklingen av icke-stenoserande ateroskleros.
• Fetma. Överflödigt till och med ett par kilo komplicerar mycket kroppens arbete, vilket leder till en kränkning av metaboliska processer och ökad belastning på det vaskulära systemet.
• Diabetes mellitus. Personer som lider av diabetes får i de flesta fall komplikationer som hjärtinfarkt, stroke, högt blodtryck och vaskulär ateroskleros.
• Felaktig näring. Irrationell, kaotisk näring av dålig kvalitet med skadliga produkter, dominans av kött fet mat i kosten är huvudfaktorn i utvecklingen av både icke-stenoserande och stenoserande (utplånande) ateroskleros.

Patogenes

Utvecklingen av icke-stenotisk ateroskleros inkluderar alla stadier och faktorer som bidrar till uppkomsten av den patologiska processen. En speciell roll spelas emellertid av processerna för aterogen lipoproteinemi och ökad permeabilitet hos artärväggsmembran. Det är dessa faktorer som leder till efterföljande skada på det vaskulära endotelet, ackumulering av plasmamodifierade lipoproteiner i intimalmembranet, proliferation i intima av glatta muskelceller och makrofager med ytterligare omvandling till "skumceller", som är direkt relaterade till bildandet av alla aterosklerotiska transformationer.

Den patogenetiska essensen av den aterosklerotiska processen är som följer. Mushy lipid-protein detritus uppträder i den arteriella intima, bindväv växer fokalt, vilket blir grunden för bildandet av aterosklerotisk skiktning, förträngning (stenosing, utplåning) den vaskulära lumen. Lesionen drabbar främst muskelelastiska och elastiska kärl, medelstora och stora kärl. Processerna för bildning av icke-stenoserande ateroskleros går igenom successiva morfogenetiska stadier:

• Uppkomsten av lipidfläckar och ränder;
• bildandet av fibrösa plack;
• uppkomsten av sårbildning av plack, blödningar och ackumulering av trombotiska massor;
• aterokalcinos.

Lipidfläckar och ränder är områden med gulaktig-gråaktig färg, ibland sammansmälta men inte stiger över ytan av intimmembranet. Fettinneslutningar finns på dessa fläckar.

Fibrösa plack innehåller också fett, men de stiger över intimans yta. Ibland smälter samman med varandra. Oftare påverkar de kärlområden som genomgår hemodynamisk påverkan. I synnerhet påverkas artärernas bifurkationsområden oftare - det vill säga platser med ojämnt fördelat blodflöde.

Ateromatösa förändringar inträffar mot bakgrund av övervägande nedbrytning av lipid-proteinkomplex och bildandet av detritus som liknar innehållet i aterom. Förvärringen av sådana förändringar leder till förstörelse av plackskyddet, sårbildning, intraplackblödning och bildande av trombotiska lager.

Aterokalcinos är det sista stadiet av aterosklerotiska förändringar. Kalciumsalter deponeras i fibrösa plack, kalciumförkalkning, förstening, deformation av kärlväggen inträffar. [3]

Symtom icke-stenotisk ateroskleros.

Den kliniska bilden är oftast latent och motsvarar inte det morfologiska stadiet av sjukdomen. Endast med ökande utplåning av vaskulär lumen kan symtom på ischemi i motsvarande organ uppstå. Den dominerande lesionen av en eller annan artärbassäng är typisk, vilket bestämmer symptomatologin för icke-stenotisk ateroskleros.

Koronarskador orsakar vanligtvis en bild av kranskärlssvikt och i synnerhet tecken på kranskärlssjukdom. Aterosklerotiska förändringar i cerebrala artärer manifesteras av tecken på övergående cerebral ischemi eller stroke. När extremiteternas kärl påverkas finns det claudicatio intermittens, torr gangren. Inblandning i processen för mesenteriska artärer medför ischemi och tarminfarkt (så kallad mesenterisk trombos). Om njurartärerna påverkas kan Goldblatts syndrom utvecklas. [4]

Första tecknen på icke-stenotisk ateroskleros

De initiala manifestationerna är ospecifika och beror på det drabbade kärlets specificitet.

När de brachycephalic artärerna påverkas lider olika strukturer i hjärnan av näringsbrist. Patienter klagar på svaghet, yrsel när de vrider på huvudet kraftigt eller ändrar kroppens position och "gåshud" framför ögonen.

Hos vissa patienter är de första tecknen på icke-stenotisk ateroskleros tinnitus i öronen eller huvudet, övergående domningar i extremiteterna. Bland de första besvären finns ofta huvudvärk, som är svår att kontrollera med konventionella smärtstillande medel. Dessutom blir patienter distraherade, koncentration lider, sömnlöshet, ökad trötthet.

Tidig upptäckt av patologiska symtom och att kontakta läkare är ett viktigt steg för att förhindra utvecklingen av stenoserande åderförkalkning, som orsakar artärblockeringar och andra relaterade komplikationer.

Icke-stenotisk ateroskleros av brachiocephalic artärer

Näringsämnen levereras till hjärnan via huvudkärlen, särskilt halspulsådern och den brachiocefaliska stammen, som bildar den slutna cirkeln av Willis. Vid icke-stenotisk ateroskleros är de tillförselande kärlen inte helt blockerade, men alla brachiocephalic artärer är förträngda, vilket resulterar i en felaktig fördelning av blod och en minskning av dess totala flöde.

Bland de mest troliga symtomen:

• tinnitus i öronen och huvudet;
• anfallsliknande yrsel;
• övergående mörkare av ögonen, utseende av flugor framför ögonen;
• intermittenta förnimmelser av domningar i de övre extremiteterna.

Nonstenotisk ateroskleros av extrakraniella sektioner av brachiocefaliska artärer är mer uttalad:

• det finns frekventa och ganska svåra huvudvärk;
• koncentrationen av uppmärksamhet störs, tal och minne påverkas och ibland noteras personlighetsförändringar.

Om du uppmärksammar din egen hälsa kan icke-stenotisk ateroskleros i huvudets huvudartärer misstänkas i de tidiga utvecklingsstadierna och på så sätt förhindra utvecklingen av formidabla komplikationer. Huvudets huvudkärl är viktiga blodartärer som ger blodflöde till hjärnans strukturer. Icke-stenotisk ateroskleros i cerebrala artärer utgör en risk för möjlig neuronal död, utveckling av stroke, försämring av hjärnans funktioner.

Icke-skleroserande ateroskleros i artärer i nedre extremiteter

Lesioner i artärerna i de nedre extremiteterna är något mindre vanliga än brachiocephalic artärer. Denna patologi har också sin egen kliniska bild. I synnerhet ger patienter i många fall följande klagomål:

• kontrakturliknande smärta med haltande;
• skarpa kramper i nedre extremiteterna;
• smärta när du går;
• kalla fötter;
• svaghet i pulsen på baksidan av foten.

Symtom uppträder och försvinner beroende på patientens fysiska aktivitet. Med ökande fysisk aktivitet förvärras bilden, och de symtom som försvunnit tidigare återkommer.

Icke-stenotisk ateroskleros i halspulsådrorna

Aterosklerotiska lesioner i halspulsåderna smalnar av de stora blodförsörjningskärlen i nacken, så kallade halspulsåder. Dessa kärl förgrenar sig från aortan och löper sedan längs halsen och in i kranialhålan och transporterar blod till hjärnan.

Tecken på denna störning kan vara:

• övergående förnimmelser av domningar eller svaghet i ansiktet eller de övre extremiteterna, oftare ensidigt;
• nedsatt talförmåga;
• synskada;
• frekvent yrsel, balansproblem;
• huvudvärk (plötslig, svår, orimlig).

Blodtrycksfluktuationer är möjliga.

Icke-stenotisk aorta ateroskleros

Vid icke-stenotisk ateroskleros påverkas aortan längs hela sin längd eller delvis, till exempel i bröst- eller buksektionen. Symtomatologi kännetecknas av motsvarande manifestationer:

• smärtsamma och andra obehagliga känslor i buken eller bröstområdet;
• med en ökning av systoliskt blodtryck;
• Auscultatory - ett sorl i en eller annan aorta sektion.

Andra möjliga manifestationer inkluderar hosta, heshet i rösten, huvudvärk, dyspepsi, etc., beroende på det drabbade aortasegmentet.

Till exempel är icke-stenotisk ateroskleros i bukaorta oftast manifesterad:

• akut buksmärta, ökande efter att ha ätit eller tränat;
• matsmältningsstörningar, gastrointestinala störningar;
• illamående, halsbränna;
• en pulserande känsla i navelområdet;
• svullnad i ansikte och/eller extremiteter.

Vid bröstkorgsskador märks icke-koronar bröstsmärta, yrsel och svimning samt parestesier i de övre extremiteterna.

Diffus icke-stenotisk ateroskleros

Termen "diffus" betyder "blandad, spridd". Det betyder att i denna form av sjukdomen påverkas olika artärer som leder till hjärtat, hjärnan, lemmar etc. samtidigt. Diffus icke-stenotisk ateroskleros kan orsaka utveckling av hotfulla komplikationer, såsom hjärtsvikt, hjärtinfarkt och stroke, lever-, njur- och lungpatologier.

Patienter har skleros av multifokala perifera kärl, trofiska sår uppstår. Bland de viktigaste symptomen:

• huvudvärk;
• tinnitus;
• balansproblem;
• en känsla av svaghet och trötthet;
• minnesstörning, stroke och förlamning;
• hjärt- eller buksmärtor;
• svårt att andas;
• illamående, matsmältningsbesvär;
• takykardi, andnöd;
• blodtrycksfluktuationer;
• minskad prestanda.

Diffus icke-stenoserande ateroskleros är en kronisk sjukdom som leder till bristande blodtillförsel till inre organ: den kräver akut medicinsk konsultation.

Komplikationer och konsekvenser

Den huvudsakliga komplikationen av icke-stenoserande ateroskleros är dess övergång till den stenoserande formen, där det latenta förloppet blir kliniskt uppenbart. Efterföljande möjlig försämring delas villkorligt in i ischemisk, trombotisk och sklerotisk.

• Ischemiska komplikationer manifesteras av symtom på ischemisk hjärtsjukdom, inklusive uppkomsten av angina attacker, utveckling av cerebral ischemi, försämrad blodcirkulation i området för njur-, femorala och mesenteriska artärer. Hjärtsvikt ökar gradvis, irreversibla förändringar i myokardiet uppträder.
• Trombotiska komplikationer inkluderar akut cirkulationssvikt, utveckling av trombos, tromboembolism, plötsliga stroke eller hjärtattacker.
• Sklerotiska komplikationer beror på ersättning av parenkym med ärrvävnad, de är förknippade med utvecklingen av lever-, njursvikt och hjärndysfunktion.

Diagnostik icke-stenotisk ateroskleros.

För att fastställa en exakt diagnos av icke-stenoserande ateroskleros och för att bestämma lokaliseringen av de drabbade kärlen, är det nödvändigt att konsultera flera specialister på en gång: kardiolog, lungläkare, gastroenterolog, angiokirurg. Baserat på den insamlade historien om liv och sjukdom kan specialisten misstänka ett eller annat problem i patientens kropp.

Det är obligatoriskt att utföra en extern undersökning av patienten, utföra några funktionella tester. Därefter remitteras patienten till ytterligare laboratorie- och instrumentdiagnostik.

De viktigaste laboratorietester:

• HC-indikatorn (totalkolesterol, med ett normalintervall på 3,1 till 5,2 mmol/liter).
• HDL (högdensitetslipoproteiner, med ett normalvärde på 1,42 hos kvinnor och 1,58 hos män).
• LDL (lågdensitetslipoproteiner, med en norm på 3,9 mmol/liter eller mindre).
• Triglyceridavläsning (TG, med ett normalintervall på 0,14 till 1,82 mol/liter).
• Aterogenicitetsindex (visar förhållandet mellan högdensitetslipoproteiner och lågdensitetslipoproteiner, normen är upp till 3).

För att bekräfta diagnosen icke-stenoserande ateroskleros föreskrivs instrumentell diagnostik:

• elektrokardiografi med belastning och vila;
• Vaskulär Doppler;
• Daglig övervakning av blodtrycksavläsningar;
• angiografi, kranskärlsangiografi;
• reoencefalografi, reovasografi;
• Ultraljud av hjärta, halspulsåder m.m.

Omedelbart efter att ha utfört och utvärderat de diagnostiska resultaten gör läkaren en slutlig diagnos och ordinerar lämplig behandling. [5]

Ekografiska tecken på icke-stenotisk ateroskleros

Ett av de vanligaste fynden som upptäcks under ultraljud av kärlen i hjärtat, halsen, extremiteterna är icke-stenotisk eller stenotisk (utplånande) ateroskleros. Hos de flesta personer över 40 år är de första tecknen på aterosklerotiska förändringar redan närvarande, men med rätt tillvägagångssätt kan ytterligare förvärring av den patologiska processen förhindras eller avsevärt bromsas. I motsats till allvarliga former av sjukdomen, vid icke-stenoserande ateroskleros, blockeras lumen med mindre än 50%, vilket förvärrar blodflödet något, men blockerar det inte helt.

Klassificeringen av stenoser på ultraljud är vanligtvis följande:

• Ekogenicitet, ultraljudsstruktur: ekonegativ, hypoekogen, mesoekogen, ekogenblandad.
• Homogenitet av ultraljudsstrukturen: homogen eller heterogen.
• Form: lokal, långvarig, excentrisk, cirkulär, underminerad, avskärmande.
• Yttyp: slät, oregelbunden, med sårbildning, med inslag av sönderfall, blandad typ, med intrabasal blödning, med eller utan destruktiva förändringar av ateromskyddet.

Dessutom studeras graden och lokaliseringen av plackackumulering, dess storlek, förändringar i vinkeln på artärböjningen, drag av sårbildning (om några), förekomsten av förkalkningar och andra lesioner.

Differentiell diagnos

Nonstenotisk ateroskleros i halspulsådern och cerebrala artärerna skiljer sig från sådana patologier:

• strukturella intrakraniella störningar (tumörprocesser, subduralt hematom, arteriovenösa missbildningar);
• metabol encefalopati (natrium- eller kalciumbrist i blodet, hypoglykemi, icke-ketogen hyperglykemi, alkohol- eller drogförgiftning, leverencefalopati, etc.);
• traumatisk hjärnskada;
• hjärnabscesser eller encefalit;
• FRÖKEN;
• perifer nervsjukdom;
• hypertensiv encefalopati, etc.

Ateroskleros i thorax aorta är differentierad:

• från ospecifik aortoarterit, aortit (syfilitisk, infektiös, tuberkulös, reumatisk, etc.);
• från coarctation av aorta, aorta lesioner i Marfans syndrom;
• från en halspulsåderförträngning.

Nonstenotisk ateroskleros i bukaorta och mesenteriska artärer är differentierad med sådana sjukdomar:

• kolecystit, pankreatit;
• njurstenssjukdom;
• gallstenssjukdom;
• magsår.

Aterosklerotiska lesioner i njurartärerna bör särskiljas från obliterativ trombangit (Buergers sjukdom). [6]

Vad är skillnaden mellan stenoserande ateroskleros och icke-stenoserande ateroskleros?

Icke-stenotisk ateroskleros åtföljs av avsättning av lipidplack främst längs kärlen, vilket inte orsakar en skarp och signifikant minskning av blodkanalen (mindre än ½ av lumen blockeras). Blodtillförseln är försämrad, men inte kritiskt, fullständig ocklusion inträffar inte.

Vid stenotisk patologi ökar plack över det vaskulära lumen och täcker mer än hälften av det tillgängliga utrymmet. Riskerna för fullständig blockering av blodflödet i detta fall ökar avsevärt. Denna process leder mycket snabbare till allvarliga komplikationer - i synnerhet till trombos, ischemi och nekros av vävnaderna i det tillförda organet.

Det kan förstås att den icke-stenotiska typen av patologi är mindre farlig än den stenotiska typen. Sjukdomens lömska ligger dock i det faktum att utan snabb och kompetent medicinsk vård går den första typen gradvis över till den andra typen, som återigen blir potentiellt livshotande för patienten.

Behandling icke-stenotisk ateroskleros.

I avsaknad av kliniska manifestationer rekommenderas livsstilsinterventioner för patienter med icke-stenotisk ateroskleros, måttlig risk (mindre än 5 % på SCORE-skalan), med totala kolesterolvärden över 5 mmol per liter, inklusive:

• Sluta röka och dricka alkoholhaltiga drycker;
• byta till en diet;
• optimera fysisk aktivitet.

Eftersom totala kolesterolnivåerna stabiliseras till 5 mmol per liter och LDL mindre än 3 mmol per liter, planeras regelbundna uppföljningsundersökningar vartannat år.

Om patientens risker överstiger 5 % på SCORE-skalan, och totalkolesterolet överstiger 5 mmol per liter, börjar behandlingen med förändringar i livsstil och kost, med en uppföljande undersökning efter tre månader. Ytterligare kontrollundersökningar genomförs årligen. Om situationen inte normaliseras, ordinera dessutom läkemedelsbehandling.

Om patienter redan har några symtom och klagomål i samband med icke-stenotisk ateroskleros, är det obligatoriskt att förskriva, och livsstilsförändringar och läkemedelsbehandling.

Fyra kategorier av hypolipidemiska medel kan användas. Dessa är gallsyrabindare (kolestyramin, kolestipol), statiner (simvastatin, rosuvastatin), fibrater (klofibrat, fenofibrat) och nikotinsyra. Dessa läkemedel stabiliserar det aterosklerotiska placket, förbättrar tillståndet för den inre ytan av blodkärlen, blockerar utvecklingen av den patologiska processen och påverkar kvaliteten på lipidmetabolismen. Valet av läkemedlet görs alltid av läkaren individuellt. Förskriver oftast statiner - mediciner som framgångsrikt förhindrar de flesta kardiovaskulära komplikationer. Dosen väljs specifikt för varje patient, läkemedlet tas dagligen på natten. Dessutom är det möjligt att använda andra läkemedel - till exempel essentiella fosfolipider, antikoagulantia (Warfarin), angioprotektorer (Detralex, Troxevasin), neuroprotektorer (Piracetam).

Kirurgisk behandling vid icke-stenoserande ateroskleros används praktiskt taget inte, eftersom hotet om fullständig störning av blodflödet genom den drabbade artären är minimal. Kirurgi för att återställa kärlens öppenhet är mer lämplig i stenotisk (obliterativ) patologi.

Statiner

Statiner kan avsevärt sänka LDL-C genom att undertrycka produktionen av kolesterol, öka aktiviteten av LDL-receptorer och ta bort lågdensitetslipoproteiner från cirkulationen. Tack vare statiner stabiliseras tillståndet för aterosklerotisk plack:

• lipidkärnan krymper i volym;
• placket blir starkare;
• spridningen av glatta muskelceller minskar, antalet bildade skumceller minskar;
• hämmar det inflammatoriska svaret;
• minskar trombocytaggregation och riskerna för trombos (både vägg och intraplack);
• endotelfunktionen förbättras, vilket minskar sannolikheten för spasm.

Det är möjligt att förskriva första och andra generationens statiner. Den första generationen innehåller naturliga läkemedel: Lovastatin, Mevastatin, Simvastatin, Pravastatin. Den andra generationen representeras av syntetiska medel: Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Lovastatin och Pravastatin anses vara de mest effektiva för primärprevention, och Simvastatin och Pravastatin för sekundär prevention. Vid tecken på ischemi rekommenderas Atorvastatin.

Möjliga biverkningar av statiner inkluderar:

• Uppblåst mage, diarré, förstoppning, illamående, buksmärtor;
• huvudvärk, yrsel;
• muskelryckningar, muskelsmärta;
• försämring av levern;
• trötthet, sömnstörningar, kliande hud.

Sådana tecken uppträder sällan (cirka 1,5 % av fallen) och försvinner efter dosjustering eller utsättande av läkemedel.

Kontraindikationer för att förskriva statiner:

• uttalad leverdysfunktion, initialt höga leverenzymer;
• perioder av graviditet och amning;
• allergier mot drogerna.

Användningen av HMG-CoA-reduktashämmare avbryts om patienten utvecklar ett allvarligt tillstånd, inklusive akut infektionssjukdom, en attack av arteriell hypotoni, trauma, uttalade metabola störningar, elektrolyt- eller endokrina störningar, samt vid behov av kirurgiskt ingrepp .

Diet

Principerna för kosten innefattar följande förändringar:

• Minska andelen livsmedel som innehåller kolesterol (totalt dagligt intag av kolesterol med mat bör inte överstiga 300 mg).
• Korrigering av kostens totala kalorivärde (det optimala energivärdet per dag är cirka 1,8-2 tusen kalorier).
• Minimera andelen fetter till 25-30% av det totala energivärdet (fullständigt undvikande av fetter rekommenderas inte, det är önskvärt att ersätta animaliskt fett med vegetabiliskt fett).
• Ökat intag av fleromättade och enkelomättade fettsyror mot bakgrund av minskat intag av mättade fettsyror upp till 8 % av kostens totala energivärde.
• Kraftig begränsning eller fullständig vägran av enkla lättsmälta kolhydrater (socker, sylt, godis, etc.). I allmänhet bör andelen kolhydrater i kosten vara cirka 55%, men den bör inte representeras av lättsmälta sockerarter, utan av frukt, bär, spannmål, grönsaker.

Få människor vet, men alkoholhaltiga drycker (särskilt öl och vin) påverkar avsevärt ökningen av nivån av högdensitetslipoproteiner. Därför är det bättre att helt avstå från alkohol.

Allvarligt begränsad eller helt eliminerad från kosten:

• fett kött, rött kött;
• ister;
• slaktbiprodukter (lungor, njurar, lever, etc.);
• smör, margarin;
• grädde, gräddfil, helmjölk;
• socker.

Om patienten är överviktig rekommenderas de att vidta åtgärder för att minska denna vikt och sedan behålla en normal vikt under en längre tid. Det är optimalt att minska vikten med cirka 10 % under en sexmånadersperiod.

Förebyggande

Förutom kostkorrigering och uteslutning eller minimering av kolesterolhaltiga produkter (se ovan) för att förhindra utvecklingen av icke-stenoserande åderförkalkning, är det viktigt att eliminera negativa psyko-emotionella influenser, undvika depressiva och stressiga tillstånd, lösa problematiska hushåll och arbete frågor i tid.

Det är viktigt att upprätthålla normal fysisk aktivitet:

• gå minst en halvtimme varje dag eller varannan dag;
• om möjligt, träna gymnastik, simning, cykling eller rask promenad i 45 minuter 5-7 dagar i veckan;
• Ta för vana att gå istället för att ta transit, ta trappan istället för att åka hiss eller rulltrappa.

Det är nödvändigt att kontrollera dina vanor, sluta röka, inte äta för mycket, ge företräde åt högkvalitativ och hälsosam mat, undvika alkohol, kontrollera blodtrycksavläsningar.

För personer med hög risk att utveckla icke-stenotisk ateroskleros skrivs hypolipidemiska läkemedel ut samtidigt med livsstils- och kostförändringar, oavsett lågdensitetslipoproteinvärden. Dessutom är sådana patienter obligatoriskt ordinerade antiaggregerande terapi:

• acetylsalicylsyra i mängden 75-325 mg per dag;
• om ovanstående läkemedel är kontraindicerat, används Clopidogrel i mängden 75 mg per dag eller Warfarin.

Diabetespatienter bör hålla sina blodsockernivåer under kontroll, få regelbundna kontroller och följa sin läkares rekommendationer.

Prognos

Prognosen för en person med icke-stenotisk ateroskleros kan inte kallas entydig. Om patienten noggrant följer alla medicinska rekommendationer (håller sig till kosten, vägrar dåliga vanor, noggrant tar ordinerade läkemedel), kan vi prata om en relativt gynnsam prognos: processen att öka aterosklerotiska plack kan avsevärt saktas ner. Hos patienter som inte följer läkarnas rekommendationer är bilden inte så optimistisk, eftersom de fortfarande har en hög risk för stroke eller hjärtinfarkt.

Vad bör göras för att förhindra att icke-stenotisk ateroskleros omvandlas till obliterativ ateroskleros med utveckling av livshotande komplikationer? Vid uppkomsten av de första misstänkta symtomen är det nödvändigt att konsultera en kardiolog, och i närvaro av riskfaktorer är det viktigt att besöka en läkare för förebyggande undersökning årligen. Slösa inte tid på användningen av oprövade metoder, som påstås kunna "lösa upp" kolesterolplack. Det är bevisat att hittills kan inga medel göra detta: under tiden kan mediciner och kost bromsa tillväxten av lager och förhindra ytterligare förvärring av den patologiska processen.