Seronegativa spondyloarthropathies

Seronegativa spondyloartropatier (PAS) utgör en grupp av besläktade, kliniskt lappande kroniska inflammatoriska reumatiska sjukdomar, som inkluderar idiopatisk ankyloserande spondylit (den mest typiska formen), reaktiv artrit (inklusive Reiters sjukdom), psoriasisartrit (PsA) och enteropatisk artrit associerad med inflammatoriska sjukdomar tarm.

[1], [2], [3]

Epidemiologi

Spondyloarthropathies lider vanligen från 15 till 45 år. Bland de sjuka råder männen. Som det visade sig är prevalensen av seronegativa spondyloarthropatier i befolkningen nära den hos reumatoid artrit och är 0,5-1,5%. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symtom på seronegativa spondyloarthropatier

Sålunda har seronegativa spondyloarthropatier båda tecken som särskiljer dem från reumatoid artrit och liknande, vanliga för alla sjukdomar;

• frånvaro av reumatoid faktor
• frånvaro av subkutana noduler
• asymmetrisk artrit
• Röntgen tecken på sacroiliit och / eller ankyloserande spondylit;
• Förekomsten av klinisk crossover;
• tendensen att ackumulera dessa sjukdomar i familjer;
• associering med histokompatibilitets antigenet HLA-B27.

Den mest karakteristiska kliniska egenskapen hos familjen seronegativa spondyloarthropatier är ryggsmärta av inflammatorisk natur. En annan särskiljande egenskap är enthesit, inflammation i ställena för fastsättning av ledband, senor eller kapslar i leden till benet. Man tror att entesit är patogenetiskt viktigt, en primär lesion i spondyloarthropathies, medan synovit är huvudskada i reumatoid artrit.

Sällan är utlösaren av entesites ett trauma av enthesies eller reloading av senor. Enthesites manifesteras av smärta under rörelse, där motsvarande muskel deltar. Tydligare uppträder smärta när den aktuella muskeln är stressad. Puffiness av omgivande vävnader och palpation ömhet bestäms inom området involverat entesis. Det vanligaste resultatet av entesopati är förening av entesis med utvecklingen av enthesofyter.

Gruppen av seronegativa spondyloarthropathies är heterogen, den innehåller ett stort antal odifferentierade och begränsade former. Även de ledande nosologiska enheterna i gruppen har signifikanta variationer i utvecklingsfrekvensen av samma egenskaper. Således är seronegativa spondyloartropatier markörantigen HLA-B27 hittas med en frekvens av upp till 95% hos patienter med ankyloserande spondylit (AS), och endast i 30% av fallen enteropatisk artrit. Sacroiliitis utveckling korrelerar med transport av HLA-B27 observeras i 100% av fallen, AU, men endast 20% av patienter med Crohns sjukdom och ulcerös kolit. Entes, dactylit och en ensidig process är mer patognomoniska för patienter med reaktiv artrit och PsA.

Jämförande egenskaper hos kliniska särdrag hos stora spondyloarthropatier (Kataria R, Brent L., 2004)

Kliniska egenskaper	Ankyloserende spondyloarthritis	Reaktiv artrit	Psoriatisk artrit	Enteropatisk artrit
Ålder vid sjukdomens början	Ungdomar, tonåringar	Ungdomar tonåringar	35-45 år gammal	Någon
Kön (man / kvinna)	3: 1	5: 1	1,1	1: 1
HLA-B27	90-95%	80%	40%	30%
SI	100%, dubbelsidig	40-60%, ensidig	40%, ensidig	20%, dubbelsidig
Syndiska matematik	Små, marginella	Massiv, icke-gränsöverskridande	Massiv, icke-gränsöverskridande	Små, marginella
Perifer artrit	Ibland asymmetriska, nedre extremiteter	Vanligtvis asymmetriska, nedre extremiteter	Vanligtvis, asymmetrisk, några leder	Vanligtvis. asymmetriska, nedre extremiteter
Entyezit	Vanligtvis	Mycket ofta	Mycket ofta	Ibland
Daktylit	Inte typiskt	Mycket ofta	Mycket ofta	Inte typiskt
Hudskada	Ingen	Cirkulär balanit, keratoderma	Psoriasis	Nodulär erytem, gangrenös pyoderma
Nederlag spiken	Ingen	Oniholizis	Oniholizis	Förtjockning
Ögonsjukdom	Akut främre uveit	Akut främre uveit, konjunktivit	Kronisk uveit	Kronisk uveit
Lesion av munslimhinnan	Sår	Sår	Sår	Sår
Den vanligaste skadorna i hjärtat	Aortisk regurgitation, ledningssjukdomar	Aortisk regurgitation. kränkning av	Aortisk regurgitation, ledningssjukdomar	Aortisk regurgitation
Nederlag lunga	Övre lob fibros	Ingen	Ingen	Ingen
Gastrointestinala skador	Ingen	Diarré	Ingen	Crohns sjukdom, ulcerös kolit
Nederlag av njurar	Amyloidos, IgA-nefropati	Amyloidos	Amyloidos	Nefrolitiasis
Genitourära lesioner	Prostatit	Uretrit, cervicit	Ingen	Ingen

[10], [11], [12],

Hjärtskador i seronegativa spondyloarthropatier

Hjärtskador, som regel, tjänar inte som den huvudsakliga patologiska manifestationen av seronegativa spondyloarthropatier, beskrivs i alla sjukdomar i denna grupp. De mest specifika för seronegativa spondyloarthropatier är hjärtsår i form av isolerad aortisk regurgitation och atrioventrikulär (AV) blockad. Mitral regurgitation, myokardiell (systolisk och diastolisk) dysfunktion, andra rytmstörningar (sinus bradykardi, förmaksflimmer), perikardit beskrivs också.

Varianter av hjärtintresse hos patienter med seronegativa spondyloarthropatier och deras kliniska signifikans

Hjärtskada	Patienter%	Klinisk betydelse
Myokardisk dysfunktion (systolisk och diastolisk)	> 10	Sällan, inte kliniskt relevant
Ventil dysfunktion	2-10	Behöver ofta behandling
Överträdelser av uppförandet	> 10	Behöver ofta behandling
Perikardit	<1	Sällan, inte kliniskt relevant

Hjärtsvikt observeras oftast i AS och diagnostiseras enligt olika data hos 2-30% av patienterna. Flera studier har visat att incidensen av hjärtskador ökar när sjukdomslängden ökar. Förekomsten av hjärtskador i andra seronegativa spondyloarthropatier undersöks mindre och mindre.

Patogenesen av utvecklingen av hjärtskador av seronegativa spondyloarthropatier beskrivs inte. Emellertid de ackumulerade data på dem på grund av närvaron av HLA-B27-antigenet, en markör för denna grupp av sjukdomar, fast associerad med utvecklingen av allvarliga aorta regurgitation isolerade och AV-block (67 och 88% respektive). I flera studier av patienter med PAS detekterades hjärtskador endast i bärare av HLA-B27-antigenet. HLA-B27 antigen är närvarande i 15-20% män med permanent pacemaker på grund av AV-blockad, vilket är högre än dess prevalens i befolkningen som helhet. Fallet med utveckling av AV-blockad hos patienter med HLA-B27-bärare utan gemensamma och oftalmologiska symptom på SSA beskrivs. Dessa observationer är även möjligt vissa författare föreslår begreppet «HLA-B27- samband hjärtsjukdom" och behandla hjärtskada hos patienter med seronegativa spondyloartropatier som symptom på den särskilda sjukdomen.

Hypopatologiska förändringar som uppträdde i hjärtstrukturerna i AS beskrevs av Buiktey V.N. Et al. (1973). Senare liknande observationer erhölls med andra seronegativa spondyloarthropatier.

Histopatologiska och patologoanatomiska tecken på hjärtintresse i seronegativa spondyloarthropatier

region		förändringar
Aorta		Spridning av intima, fokal förstörelse av den elastiska vävnaden med inflammatoriska celler och fibros, fibrös förtjockning av adventitia, dilatation
Vasa vasorum i aortan, sinusnoderns artär, AV-nodens artär		Fiber-muskelspridning av intima, perivaskulär infiltrering av inflammatoriska celler, utplånande endarterit
Aortaklaff		Förlängning av ringen, basfibros och progressiv förkortning av ventilerna, krökning av ventilens fria marginal
Mitralventilen		Fibros av basen av den främre ventilen ("hump"), utvidgning av ringen sekundär till dilatationen av vänster ventrikel
Ledningssystem		Obliterande endarterit hos artärerna som förser fibros
Myokardial		Diffus utvidgning av interstitiell bindväv

Isolerad aortisk regurgitation beskrivs för alla seronegativa spondyloarthropatier. Till skillnad från reumatisk aorta upprepning, är den aldrig följd av stenos. Förekomsten av förekomst av aorta-regurgitering i AS är från 2 till 12% av fallen, med Reiters sjukdom - ca 3%. Kliniska symptom är frånvarande i de flesta fall. Den efterföljande kirurgiska korrigeringen är nödvändig för attityden hos endast 5-7% av patienterna. Diagnosen av "aortic regurgitation" kan misstänks om det finns ett diastoliskt mugg av en mjukblåsande timbre och bekräftas i Doppler echocardiography (DEHOKG).

Hos de flesta patienter är behandlingen konservativ eller inte nödvändig. I sällsynta fall indikeras kirurgisk behandling.

Mitral regurgitation - resultera subvalvulär fibros anterior mitral valve begränsar dess rörlighet ( "subaortalny puckel" eller "subaortalny kam"). Det är mycket mindre vanligt än aortaskador. I litteraturen

Flera fall beskrivs. Mitral regurgitation i AS kan också utvecklas sekundärt till aorta som ett resultat av dilatation av vänster ventrikel. Diagnos med DEHO KG.

Atrioventrikulär blockad är den vanligaste hjärtläran i CCA, som beskrivs i AS, Reiters sjukdom och PsA. Det utvecklas ofta hos män. Hos patienter med AS intraventrikulär och AV-blockad finns i 17-30% av fallen. I 1-9% av dem bryts en trebalkblockad. I Reiters sjukdom uppträder AV-blockad hos 6% av patienterna, och en fullständig blockad utvecklas sällan (mindre än 20 fall beskrivs). AV-blockad refererar till de tidiga manifestationerna av Reiters sjukdom. Egenheten hos AV-blockad i seronegativa spondyloarthropatier är deras övergående natur. Blockens instabila natur beror på det faktum att den inte är baserad på fibrotiska förändringar utan på reversibla inflammatoriska reaktioner på grundval av detta. Detta bekräftas också av elektrofysiologiska studier av hjärtat, där mycket oftare, även i närvaro av samtidig grenblock, upptäcka block på AV-noden nivå och som inte omfattas avdelningar där förmodligen förväntar fibrotiska förändringar.

När episoden med fullständig blockad visar installationen av en permanent pacemaker, med ofullständig konservativ hantering. Episoden av en fullständig blockad kan inte ha återfall i mer än 25 år, men pacemakerinstallationen ska fortfarande utföras, eftersom den tolereras positivt av patienter och inte leder till en minskning av förväntad livslängd,

Förekomsten av sinus bradykardi i seronegativa spondyloarthropatier är okänd, det detekterades med en aktiv elektrofysiologisk studie. Orsaken till dysfunktionen i sinusnoden är uppenbarligen en minskning i noden hos nodens artär som ett resultat av proliferationen av dess intima. Samma processer beskrivs i förtjockningen av aortas rot och AV-nodens artär.

Flera fall av förmaksflimmer har beskrivits hos patienter med PAS som inte hade andra hjärt- och extrakardiella sjukdomar. Atrial fibrillation kan inte entydigt tolkas som en av manifestationerna av seronegativa spondyloarthropathies.

Perikardit är den sällsynta av varianterna av hjärtskador som detekterats med PAS. Som ett histopatologiskt funn fanns mindre än 1% av patienterna.

Myokardisk dysfunktion (systolisk och diastolisk) beskrivs hos en liten grupp patienter med AS och Reiters sjukdom. Patienterna saknade andra hjärt-manifestationer av PAS och eventuella sjukdomar som kan orsaka hjärnskador. En del av patienterna genomgick en histologisk undersökning av myokardiet, under vilket en måttlig ökning av bindvävsmängden utan inflammatoriska förändringar och amyloidavsättning observerades.

Under senare år har problemet med den accelererade utvecklingen av ateroskleros i SSA studerats. Data erhölls på den ökade risken för aterosklerotisk lesion av kransartärerna och utvecklingen av myokardiell ischemi hos patienter med PsA och AS.

[13], [14], [15], [16], [17]

Klassificeringen av seronegativa spondyloarthropatier

Det kliniska spektret av sjukdomar var mycket bredare än vad som ursprungligen realiserades, varför några mindre bestämda former klassificerades som odifferentierade spondyloarthropatier. Differentiering mellan dessa former, särskilt i de tidiga stadierna, är inte alltid möjligt på grund av de oklara svårighetsgraden av de kliniska egenskaperna, men det brukar inte påverka taktiken för deras behandling.

Klassificering av seronegativa spondyloarthropatier (Berlin, 2002)

• A. Ankyloserande spondyloarthritis.
• B. Reaktiv artrit, inklusive Reiters sjukdom.
• B. Psoriatisk artrit.
• D. Enteropatisk artrit associerad med Crohns sjukdom och ulcerös kolit.
• D. Ockifferentierad spondylit.

Initialt seronegativa spondyloartropatier grupp ingick också Whipple sjukdom, Behcets syndrom och juvenil kronisk artrit. För närvarande är dessa sjukdomar undantagna från gruppen av olika skäl. Sålunda är i Behcets sjukdom inte nederlag den axiella skelettet och föreningen med HLA-B27. Whipple sjukdom sällan tillsammans med sacroiliitis och spondylit, databärare av HLA-B27 med sin kontroversiella (10-28%) och visade smittsam sjukdomens art skiljer sig från andra spondyloartropatier. Visserligen är juvenil kronisk artrit en heterogen grupp av sjukdomar, av vilka många därefter utvecklas i reumatoid artrit, och endast vissa utföringsformer betraktas som prekursorer av vuxna seronegativa spondyloartropatier. Frågan kvarstår tillhör PAS relativt nyligen beskrivits Barney syndrom manifesteras av synovit, pustulos handflator och fotsulor, hyperostos, frekventa lesion sternoklavikularled, utveckling av aseptisk osteomyelit, sacroiliitis, axiella ryggrads lesioner med närvaron av HLA-B27 i 30-40% patienter

Diagnos av seronegativa spondyloarthropathies

I typiska fall är det inte svårt att tilldela sjukdomen till SSA-gruppen när det finns väldefinierad klinisk symptomatologi. År 1991 utvecklade den europeiska gruppen för studien av spondyloarthritis de första kliniska riktlinjerna för diagnos av seronegativa spondyloarthropatier.

Kriterierna för den europeiska gruppen för studien av spondyloarthritis (ESSG, 1941)

Ryggsmärta av inflammatorisk natur eller övervägande asymmetrisk synovit i lederna i underbenen i kombination med minst ett av följande:

• positiv familjehistoria (enligt AS, psoriasis, akut främre uveit, kronisk inflammatorisk tarmsjukdom);
• psoriasis;
• kronisk inflammatorisk tarmsjukdom
• uretrit, cervicit, akut diarré 1 månad före artrit
• intermittent smärta i skinkorna;
• entezopatii;
• sacroiliac bilateralt II-IV-stadium eller ensidigt III-IV-stadium.

Dessa kriterier skapades som klassificering och kan inte tillämpas allmänt i klinisk praxis, eftersom deras känslighet hos patienter med anamnes av sjukdomen under 1 år är upp till 70%.

Utvecklat vidare B. Amor et al. Diagnostiska kriterier visade en hög känslighet i olika studier (79-87%), till viss del på grund av en minskning av deras specificitet (87-90%). Dessa kriterier gör det möjligt att utvärdera graden av tillförlitlighet hos diagnosen i poäng och ge bättre resultat vid diagnos av odifferentierad spondylit och tidiga fall av sjukdomen.

[18], [19], [20],

Kriterier för diagnos av seronegativa spondyloarthropatier (Amor V., 1995)

Kliniska eller anamnestiska tecken:

• Nattsmärta i ländryggen och / eller morgonstyvhet i nedre delen - 1 poäng.
• Olyoartrit är asymmetrisk - 2 poäng.
• Periodisk smärta i skinkorna - 1-2 poäng.
• Korvliknande fingrar på händer och fötter - 2 poäng.
• Talalgi eller andra enterosopatier - 2 poäng.
• Irit - 2 poäng.
• Icke-gonokock uretrit eller cervicit mindre än 1 månad före debut av artrit - 1 poäng.
• Diarré mindre än 1 månad före debut av artrit - 1 poäng.
• Förekomst eller föregående psoriasis, balanit, kronisk enterokit - 2 poäng.

Röntgenskyltar:

• Sacroiliit (bilateralt stadium II eller ensidigt III-IV-stadium) - 3 poäng.

Genetiska egenskaper:

• Närvaron av HLA-B27 och / eller närvaron av familjehistoria i spondylit, reaktiv artrit, psoriasis, uveit, kronisk enterokolit - 2 poäng.

Känslighet för behandling:

• Reduktion i 48 timmars smärta på grund av att icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) och / eller stabilisering för tidigt återfall - 1 poäng.
• Sjukdomen anses vara pålitlig spondyloarthritis, om summan av poäng med 12 kriterier är större än eller lika med 6.

[21], [22], [23], [24], [25]

Behandling av seronegativa spondyloarthropatier

Behandling av ankyloserende spondyloarthritis

För närvarande finns inga läkemedel som har en signifikant inverkan på de föreningstillstånd som finns i ryggraden. Positiva effekter på kursen och prognos av AC grundläggande läkemedel som används vid behandling av andra reumatiska sjukdomar (inklusive sulfasalazin och metotrexat), som inte visas, så den första attraktionen kommer sjukgymnastik patienter. Dess effektivitet i AU, åtminstone i analysen av de omedelbara resultaten (upp till 1 år), är ett bevisat faktum. Långsiktiga forskningsresultat i denna fråga är ännu inte tillgängliga. Som ett resultat av en randomiserad kontrollerad studie visades en större effektivitet av gruppprogram än individuella. Programmet bestod av hydro sessioner för 3 timmar två gånger i veckan, kom som ett resultat av 3 veckors behandling för att förbättra den allmänna hälsan resultaten och öka rörligheten i ländryggen-bröstryggen, som är objektiva och subjektiva bedömningar noterades under 9 månader. Under samma period minskade behovet av NSAID hos patienter.

Av de läkemedel som används för att behandla AS, den länge beprövade effekten av NSAID, finns inga fördelar vid behandling med något specifikt läkemedel. COX-2-hämmarna visar effekt som liknar icke-selektiva läkemedel. Det är inte känt huruvida vid kontinuerlig NSAID-applikation finns det långvariga fördelar jämfört med icke-permanent behandling för att förhindra strukturella skador.

Glukokortikoider kan användas för lokal intraartikulär injektion (inklusive sacroiliella leder). Effektiviteten av systemisk behandling av glukokortikoider och i AS är signifikant lägre än vid reumatoid artrit. Ett positivt svar på sådan behandling observeras oftare hos patienter med perifer artrit. Sulfasalazin, enligt flera kliniska prövningar, visade sig också vara effektiv endast i perifer artrit, reducera synovit och utan att påverka axiella skador. Obetydlig effektivitet med avseende på AS i en öppen studie demonstrerades av leflunomid. Effekten av metotrexat är tveksamt och har inte bevisats. Det finns endast enstaka studier om denna fråga.

Effektiviteten av intravenös applicering av bisfosfonater i AC har bestämts. Hos patienter med AS med bakgrund av behandling med pamidronsyra konstaterades smärta i ryggraden och en liten ökning av rörligheten, en ökning av effekten uppnåddes med en ökning av dosen av läkemedlet.

De främsta förhoppningarna för behandling av AS ligger nu på användningen av biologiskt aktiva medel, i synnerhet monoklonala anti-TNF-a-antikroppar. Under de kliniska prövningarna avslöjades sjukdomsmodifierande egenskaper hos minst två läkemedel - infliximab och etanercept -. Den breda användningen av dessa läkemedel i AS hindras emellertid inte bara av höga kostnader utan också genom avsaknaden av avlägsna data om deras säkerhet, möjligheterna att kontrollera sjukdomen och förhindra strukturella förändringar. I det avseendet rekommenderas att närma sig receptet av dessa läkemedel, strängt individuellt, med hjälp av dem för hög okontrollerad aktivitet av den inflammatoriska processen.

Behandling av reaktiv artrit

Behandling av reaktiv artrit innefattar antimikrobiella medel, NSAID, glukokortikoider och sjukdomsmodifierande medel. Antibiotika är endast effektiva för behandling av akut reaktiv artrit i samband med chlamydialinfektion, om det finns fokus på denna infektion. Makrolidantibiotika och fluorkinoloner används. Det är nödvändigt att behandla patientens sexpartner. Långvarig användning av antibiotika förbättrar inte reaktionsartritets gång eller dess manifestationer. I fallet med post-enterokrit artrit är antibiotika ineffektiva.

NSAID reducerar inflammatoriska förändringar i lederna, men påverkar inte extraartikulära skador. Stora kliniska prövningar av effekten av NSAID hos patienter med reaktiv artrit har inte genomförts.

Glukokortikoider används som lokal behandling med hjälp av intraartikulär administrering och introduktion till området av drabbade enteroser. Topisk applicering av glukokortikoider är effektiv för konjunktivit, irit, stomatit, keratoderma, balanit. För prognostiskt ogynnsamma systemiska manifestationer (cardit, nefrit) är det möjligt att rekommendera en systemisk recept på droger med en kort kurs. Det fanns inga stora kontrollerade studier av effektiviteten av lokal och systemisk användning av glukokortikoider.

Sjukdomsmodifierande medel används för långvarig och kronisk förlopp av sjukdomen. Liten effekt i placebokontrollerade studier visade sulfasalazin i en dos av 2 g / dag. Användningen av sulfasalazin bidrog till en minskning av inflammatoriska förändringar i lederna, och det fanns ingen effekt på progressionen av ledskador. Kliniska prövningar av andra sjukdomsmodifierande läkemedel för behandling av reaktiv artrit är inte tillgängliga.

Behandling av psoriasisartrit

För valet av behandlingsvolymen bestäms den kliniska-anatomiska versionen av det gemensamma syndromet, närvaron av systemiska manifestationer, aktivitetsgraden, karaktären av hudens manifestationer av psoriasis.

Drogbehandling av psoriasisartrit innefattar två områden:

1. användningen av simite-modifierande droger;
2. applicering av sjukdomsmodifierande läkemedel.

Symptommodifierande läkemedel inkluderar NSAID och glukokortikoider. Behandling med PsA har ett antal funktioner, men jämfört med andra reumatiska sjukdomar. Enligt Institute of Rheumatology, glukokortikoider i psoriatisk artrit mindre effektivt än med andra reumatiska sjukdomar, särskilt reumatoid artrit. Införandet av glukokortikoider intraartikulärt eller i drabbade enteris har en mer distinkt positiv effekt än deras systemiska tillämpning. Enligt V.V. Badokina kan detta bero på många omständigheter, särskilt med lite inblandning av humorala immunsjukdomar i utvecklingen och utvecklingen av sjukdomen, svårigheter adekvat bedömning av graden av inflammatorisk aktivitet och därmed bestämma destinations indikationerna för glukokortikoid, lågt uttryck av synovial inflammation. Egenskaperna hos den organism till glukokortikoid respons i psoriatisk artrit kan ha en låg densitet av glukokortikoidreceptorer bestäms i vävnader, såväl som problem med interaktion med deras receptorer glukokortikoider. Svårigheter att exakt behandling av sådana sjukdomar som PsA, på grund av det faktum att system glukokortikoider leder ofta till bildandet av psoriasis destabilisering tyngre torpid till behandling och associerad med en högre risk för svår psoriasisartrit (pustulös psoriasis). Immunologiska sjukdomar i patogenesen av PSA - det främsta målet för behandlingen av denna sjukdom är en sjukdomsmodifierande läkemedel, tillämpning av de principer som har utvecklat och framgångsrikt tillämpats i de stora inflammatoriska sjukdomar i leder och ryggrad.

Sulfasalazin är ett av de vanliga läkemedlen vid behandling av psoriasisartrit. Det orsakar inte förvärring av dermatos, medan det hos vissa patienter underlättar upplösningen av psoriasisförändringar i huden.

De sjukdomsmodifierande egenskaperna hos metotrexat vid psoriasisartrit är ett allmänt erkänt faktum. Det utmärks av det mest fördelaktiga förhållandet mellan effektivitet och tolerans i jämförelse med andra cytotoxiska läkemedel. Valet av metotrexat dikteras också av dess höga terapeutiska effekt mot hudpraktisationer av psoriasis. Vid behandling av psoriasisartritssjukdomar används modifierande läkemedel och guldpreparat. Målet för dessa är makrofager och endotelceller är involverade i de olika utvecklingsstadier av den patologiska processen, inklusive tidigast. Guldberedningar hämmar frisättningen av cytokiner, i synnerhet IL-1 och IL-8 ökar den funktionella aktiviteten av neutrofiler och monocyter som hämmar antigenpresentation för T-celler, minskad infiltration av T- och B-lymfocyter synovium och hud påverkas med psoriasis, inhiberar makrofag differentiering. En av anledningarna hindrar utbredd guld preparat i den komplexa behandlingen av psoriasisartrit, är deras förmåga att orsaka exacerbation av psoriasis.

För behandling av psoriasisartrit har en relativt ny leflupomidpreparat, en pyrimidinsynteshämmare, använts som har visat sig vara effektiv vid behandling av hud- och ledskador med PcA (TOPAS-studie).

Med hänsyn till den ledande rollen av TNF-alfa i utvecklingen av inflammation i psoriasisartrit, i modern reumatologi ägna stor uppmärksamhet åt utvecklingen av mycket effektiva läkemedel biologisk verkan: chimär monoklonal antikropp mot TNF-alfa - Infliximab (Remicade), rFNO-75 Fc-IgG (etanertsent) PALL -1 (anakinra).

Långtidsbehandling med sjukdomsmodifierande läkemedel gör det möjligt för dig att övervaka aktiviteten hos psoriasisartrit och förloppet av de viktigaste syndromen, saktar ner graden av sjukdomsprogression, främjar patientens överlevnad och förbättrar livskvaliteten. Behandling av psoriasisartrit har också sina egna särdrag.

Behandling av enteropatisk artrit

Effekt, inklusive långsiktiga observationer, av sulfasalazin har bevisats. Azathioprin, glukokortikoider och metotrexat används också i stor utsträckning. Hög effektivitet visades av infliximab. Med avseende på NSAID har studier utförts som övertygande visat att deras användning bidrar till en ökning av permeabiliteten i tarmarna och kan därmed förbättra inflammatorisk process i den. Paradoxalt nog används NSAID i stor utsträckning hos patienter med epteropatisk artrit, som ofta tolereras väl.

Behandling av systemiska manifestationer seronegativa spondyloartropatier inklusive hjärtsjukdomar, under förutsättning att de allmänna principerna för behandling ledande kliniskt syndrom (hjärtsvikt eller arytmier och hjärtledning, etc.).

Anamnes

En grupp seronegativa spondyloarthropatier bildades på 1970-talet. Efter en detaljerad studie av fall av seronegativ reumatoid artrit. Det visade sig att hos många patienter den kliniska bilden av sjukdomen skiljer sig från den i seropositiva variant; observeras ofta spondylit utveckling, nederlag sacroiliacalederna är asymmetrisk, inte domineras av synovit och entesit artrit i perifera leder, inga subkutana knutor, det finns en familjehistoria av sjukdomen. Prognostiskt den "form" utvärderas som gynnsammare än de andra fallen och ssropozitivnogo seronegativa reumatoid artrit. Senare fann man en nära association mellan spondylartrit och transport av histokompatibilitetsantigen HLA-B27, frånvarande i reumatoid artrit.

[26], [27], [28], [29],