Symtom på diabetes

Symptom på diabetes mellitus manifesteras på två sätt. Detta är på grund av akut eller kronisk brist på insulin, vilket i sin tur kan vara absolut eller relativ. Akut insulinbrist orsakar ett tillstånd av dekompensation av kolhydrat och andra typer av utbyten, åtföljd av en kliniskt signifikant hyperglykemi, glukosuri, polyuri, polydipsi, viktminskning på en bakgrund av hyperfagi, ketoacidos, diabeteskoma tills. Kronisk insulinbrist amid subcompensated och regelbundet Kompenserad flödes diabetes åtföljs av kliniska tecken, som kännetecknas av båda. "Late diabetic syndrome" (diabetisk retino-, neuro- och nefropati), vilket är baserat på diabetisk mikroangiopati och metabola störningar som är typiska för kronisk sjukdomsförloppet .

Mekanismen av akuta kliniska manifestationer inklusive insulin bristsjukdomar av kolhydrat, protein och fettmetabolism som orsakar hyperglykemi giperaminotsidemiyu, hyperlipidemi och ketoacidos. Brist på insulin stimulerar glukoneogenes och glykogenolys och hämmar glykogenesen i levern. Från mat kolhydrater (glukos) i mindre utsträckning än i friska, metaboliseras i levern och insulinberoende vävnader. Stimulering av glukagon glukoneogenes (vid insulinbrist) leder till användningen av aminosyra (alanin) för syntes av glukos i levern. Aminosyror käll - förstärks sönderfall av vävnadsprotein. Såsom det används i processen för glukoneogenes, aminosyran alanin, en halt av grenad aminosyra (valin, leucin, isoleucin) ökad blod vars bortskaffande i muskelvävnad för proteinsyntes minskar också. Således utvecklar patienter hyperglykemi och aminocidemi. Ökad konsumtion av vävnadsprotein och aminosyror åtföljs av en negativ kvävebalans och är en av orsakerna till viktminskning patienter och signifikant hyperglykemi - glukosuri och polyuri (som ett resultat av osmotisk diures). Förlust av vätska från urin, som kan nå 3-6 l / dag orsakar intracellulär uttorkning och polydipsi. Vid minskning av intravaskulär blodvolymen minskar blodtryck och hematokrit ökat. Vid förhållanden med brist av insulin större muskelvävnad energisubstrat är fria fettsyror, vilka bildas i fettvävnad genom att öka lipolysen - hydrolys av triglycerider (TG). Dess stimulering genom aktivering av hormonkänsligt lipas orsakar ökad avgivning till blodströmmen och lever FFA och glycerol. Först, oxideras i levern, är en källa till ketonkroppar (beta-hydroxismörsyra och acetoättiksyra aceton), som ansamlas i blodet (delvis återvunna muskler och CNS-celler) och hjälper till att ketoacidos, pH-sänkning och vävnadshypoxi. Delvis FFA i levern användes för syntesen av TG som inducerar fettlever och komma in i blodet, vilket förklarar den ofta observeras hos patienter med hypertriglyceridemi och öka FFA (hyperlipidemi).

Progression och tillväxt av ketoacidos förbättra vävnads dehydrering, hypovolemi, hemokoncentration med en trend mot utvecklingen av disseminerad intravaskulär koagulation-syndrom, försämring av blodtillförsel, hypoxi och ödem av hjärnbarken till utvecklingen av diabeteskoma. Den kraftiga minskningen av det renala blodflödet kan orsaka renal tubulär nekros och irreversibel anuri.

Funktionerna i diabetes mellitus, liksom dess kliniska manifestationer, beror till stor del på dess typ.

Diabetes typ I, som regel, uppenbaras av allvarliga kliniska symptom, vilket återspeglar den karakteristiska insulinbristen i kroppen. Sjukdomen kännetecknas av stora metabola sjukdomar som orsakar de kliniska manifestationerna av dekompensation av diabetes (polydipsi, polyuri, viktminskning, ketoacidos), fram för ett par månader eller dagar. Ofta är sjukdomen först uppenbarad av diabetisk koma eller allvarlig acidos. Efter behandlingen, inklusive i de flesta fall insulinbehandling och diabetesutjämning, finns det en förbättring i sjukdomsförloppet. Således, även efter att en diabetisk koma har gått, minskar det dagliga behovet av insulin gradvis, ibland tills dess fullständiga eliminering. En ökning av glukostolerans som leder till möjligheten att avskaffa insulinbehandling efter eliminering av svåra metaboliska störningar som är karakteristiska för sjukdomsperiodens början, observeras hos många patienter. Litteraturen beskriver ganska frekventa fall av tillfällig återhämtning av sådana patienter. Men några månader senare, och ibland 2-3 år senare, återupptog sjukdomen (särskilt mot bakgrund av en virusinfektion) och insulinbehandling blev nödvändig under hela livet. Detta länge noterade mönster i den främmande litteraturen har kallats "smekmånad hos en diabetiker", när det finns en remission av sjukdomen och inget behov av insulinbehandling. Dess längd beror på två faktorer: graden av skada på pancreas beta celler och dess förmåga att regenerera. Beroende på förekomsten av en av dessa faktorer kan sjukdomen omedelbart anta naturen av klinisk diabetes eller en remission kommer att inträffa. Längden av remission påverkas ytterligare av externa faktorer såsom frekvensen och svårighetsgraden av samtidig virusinfektioner. Vi observerade patienter som hade en förlängningstid på 2-3 år på grund av frånvaron av virala och sammankopplade infektioner. I detta fall uppvisade inte endast abnormiteterna glykemisk profil, men även glukostoleransprovet (GTT) hos patienter. Det bör noteras att i vissa fall arbete spontan remission av diabetes sågs som ett resultat av den terapeutiska effekten av sulfapreparat eller biguanid hypoglykemiska, medan andra författare tillskrivs denna effekt av dietterapi.

Efter uppkomsten av uthållig klinisk diabetes kännetecknas sjukdomen av ett litet behov av insulin, vilket ökar i 1 -2 år och är fortsatt stabilt. Den kliniska kursen i framtiden beror på återstående utsöndring av insulin, vilket inom gränserna för subnormala värden av C-peptiden kan variera avsevärt. Vid mycket låg kvarvarande endogen insulinutsöndring observeras labil loppet av diabetes med en tendens att hypoglykemi, ketoacidos och, på grund av den stora beroende på metaboliska processer av insulin, diet, stress och andra situationer. Högre återstående sekretion av insulin ger en stabilare kurs av diabetes och ett mindre behov av exogent insulin (i avsaknad av insulinresistens).

Ibland kombineras typ I diabetes mellitus med autoimmuna endokrina och icke-endokrina sjukdomar, vilket är en av manifestationerna av autoimmunt polyendokrinsyndrom. Eftersom autoimmun polyendokrinsyndrom kan innebära nederlag i binjuren, med en minskning av blodtrycket, är det nödvändigt att klargöra deras funktionella tillstånd för att vidta adekvata åtgärder.

Eftersom sjukdomsperioden ökar (efter 10-20 år) uppträder kliniska manifestationer av sena diabetiska syndrom i form av retino- och nefropati, som fortskrider långsammare med god kompensation för diabetes mellitus. Den främsta orsaken till dödsfall är njursvikt och är mycket mindre vanligt - komplikationer av ateroskleros.

När det gäller svårighetsgrad är typ I-diabetes uppdelad i medelstora och tunga former. Den genomsnittliga graden av allvarlighet av behovet av substitutionskännetecknas av insulin (oavsett dos) hos patienter med okomplicerad diabetes mellitus eller närvaro av retinopati I, II steg, steg I nefropati, perifer neuropati utan signifikant smärta och trofiska sår. Av svår hänför insulinodefitsitny diabetes i kombination med retinopati av II och III stadier eller nefropati II och III stadier av perifer neuropati med svår smärta eller trofiska sår, NEURODYSTROPHIC blindhet svåra att behandla, encefalopati, allvarliga manifestationer autonom neuropati, utsatta för ketoacidos, upprepas comatose tillstånd, labil kurs av sjukdomen. I närvaro av dessa manifestationer mikroangiopati insulinbehovet och blodglukosnivåerna räknas inte.

Den kliniska kursen av typ II diabetes mellitus (insulinoberoende) kännetecknas av dess gradvisa inledning, utan manifestationer av dekompensering. Patienter vänder sig ofta till en hudläkare, gynekolog, neurolog om svampinfektioner, bölder, idrottsman, klåda i slidan, smärta i benen, tandlossning, synnedsättning. Vid undersökning av sådana patienter upptäcker de diabetes mellitus. Det är ofta första gången att diagnostisera diabetes vid hjärtinfarkt eller stroke. Ibland gör sjukdomen sin debut med en hyperosmolär koma. På grund av sjukdomens otvetydiga början hos de flesta patienter [det är mycket svårt att bestämma dess längd. Detta förklarar förmodligen det relativt snabba (i 5-8 år) utseendet av kliniska tecken på retinopati eller detektering av det även under den primära diagnosen diabetes mellitus. Förloppet av typ II-diabetes är stabil, utan tendens till ketoacidos och hypoglykemiska tillstånd vid användning av enbart en diet eller i kombination med sockersänkande orala läkemedel. Eftersom denna typ av diabetes utvecklas vanligen hos patienter äldre än 40 år har det varit dess täta kombination med åderförkalkning, som har en tendens att snabbt progression på grund av närvaron av riskfaktorer som hyperinsulinemi och hypertoni. Komplikationer av ateroskleros är oftast orsaken till dödsfall i denna kategori av patienter med diabetes mellitus. Diabetisk nefropati utvecklas mycket mindre ofta än hos patienter med typ I-diabetes.

Diabetes mellitus typ II i svårighetsgrad uppdelad i 3 former: mild, måttlig och svår. Den milda formen karaktäriseras av möjligheten till diabetes ersättning bara genom kost. Förmodligen dess kombination med stadium I retinopati, stadium I nefropati, övergående neuropati. För diabetes av medellång svårighet kompenseras sjukdomen med sockerreducerande orala preparat. Kanske en kombination med retinopati I och II steg, nefropati i första etappen, övergående neuropati. I svår form kompenseras sjukdomen av sockerreduktionsdroger eller genom periodisk administrering av insulin. På detta stadium noteras retinopati av stadium III, nefropati i steg II och III, allvarliga manifestationer av perifer eller vegetativ neuropati, encefalopati. Ibland diagnostiseras en allvarlig form av diabetes hos patienter som kompenseras av kost, i närvaro av ovanstående manifestationer av mikroangiopati och neuropati.

Diabetisk neuropati är en karakteristisk klinisk manifestation av diabetes mellitus; observeras hos 12-70% av patienterna. Dess frekvens hos patienter ökar signifikant efter 5 år eller mer av förekomsten av diabetes oberoende av dess typ. Emellertid är Neuropati korrelation med varaktigheten av diabetes inte absolut, så man tror att i större utsträckning på frekvensen av neuropati påverkar den typ av ersättning av diabetes, oberoende av dess svårighetsgrad och varaktighet. Frånvaron i litteraturen om tydliga data om förekomsten av diabetisk neuropati beror till stor del på otillräcklig information om dess subkliniska manifestationer. Diabetisk neuropati inkluderar flera kliniska syndrom: radikulopati, mononeuropati, polyneuropati, amyotrofi, vegetativa (autonoma) neuropati, och encefalopati.

Radikulopati är en ganska sällsynt form av somatisk perifer neuropati, som kännetecknas av skarpa skytttsår i ett dermatom. Grunden för denna patologi är demyelinisering av axoner i dorsala och kolumner i ryggmärgen, vilket åtföljs av brott mot djup muskelkänslighet, försvinner senreflexer, ataxi och instabilitet i Romberg position. I vissa fall kan den kliniska bilden vara förknippade med radiculopathy ojämna elever betraktas som diabetes psevdotabes. Diabetisk radikulopati måste differentieras från osteokondros och deformera spondylos i ryggraden.

Mononeuropati är resultatet av nederlaget hos enskilda perifera nerver, inklusive craniocerebrala nerver. Spontan smärta, pares, känslighetsstörningar, minskning och förlust av tendonreflexer i den drabbade nervzonen är karakteristiska. Den patologiska processen kan skada nervstammen av III, V, VI-VIII par av kraniala nerver. Mycket oftare än andra, lider III och VI par: ungefär 1% av patienter med diabetes mellitus har förlamning av extraokulära muskler, vilket kombineras med smärta i huvudets övre del, diplopi och ptos. Trigeminusnerven (V-parets nederlag) manifesteras av attacker av intensiv smärta i hälften av ansiktet. Ansiktsnervans patologi (VII par) kännetecknas av en ensidig pares av ansiktsmusklerna, och VIII-paret kännetecknas av en minskning av hörseln. Mononeuropati detekteras både mot bakgrund av långvarig diabetes mellitus och nedsatt glukostolerans.

Polynuropati är den vanligaste formen av somatisk perifer diabetisk neuropati, som kännetecknas av distala, symmetriska och mest känsliga störningar. De senare observeras i form av ett "syndrom av strumpor och handskar" och mycket tidigare och tyngre manifesterar denna patologi sig på benen. Karakteristisk minskning av vibration, taktil, smärta och temperaturkänslighet, minskning och förlust av Achilles och knäreflexer. Nedre extremiteterna är mindre vanliga och korrelerar med diabetes mellitus. Subjektiva känslor i form av parestesi och intensiv nattlig smärta kan föregå utseendet på objektiva tecken på neurologiska störningar. Svår smärta och hyperalgesi, värre på natten, orsaka sömnlöshet, depression, aptitlöshet, och i allvarliga fall - en betydande minskning av kroppsvikten. 1974 beskriver M. Ellenberg "diabetisk polyneuropatisk cachexia". Detta syndrom utvecklas huvudsakligen hos äldre män och kombineras med intensiv smärta med anorexi och viktminskning, och når 60% av den totala kroppsvikten. Korrelationer med graden av svårighetsgrad och typ av diabetes är inte noterade. Ett liknande fall av sjukdomen hos en äldre kvinna med typ II-diabetes publiceras i rysk litteratur. Den distala polyneuropati orsakar ofta trofiska störningar som hyperhidros eller Anhidros, förtunning av huden, hårförlust och betydligt mindre trofiska sår, företrädesvis på fötter (neurotrofiska sår). Deras karaktäristiska kännetecken är säkerheten hos arteriell blodflöde i kärl i underbenen. Kliniska manifestationer av diabetisk somatisk distal neuropati genomgår vanligen omvänd utveckling under påverkan av behandling under perioden från flera månader till 1 år.

Neyroartropatiya är en sällsynt komplikation dostalnoy polyneuropati och kännetecknas av progressiv destruktion av en eller flera leder i foten ( "diabetisk fot"). För första gången detta syndrom 1868 av den franska neurologen Charcot beskrev en patient med tertiär syfilis. Denna komplikation observeras under många förutsättningar, men oftast hos patienter med diabetes mellitus. Förekomsten av neuropati är ungefär 1 fall för 680-1000 patienter. Betydligt mer "diabetesfot" syndromet utvecklas mot bakgrund av långsiktiga (över 15 år) av befintlig diabetes mellitus, och för det mesta hos äldre. I 60% av patienter som upplever nederlag vrist och nedre fotleden, 30% - metatarsofalangeala och 10% - den fotled. I de flesta fall är processen ensidig och endast 20% av patienterna - bilateral. Appear svullnad, rodnad området för drabbade lederna, fot missbildning, ankel sår sulor i avsaknad av så gott som smärta. Identifiering av klinisk sjukdom är ofta 4-6 veckor föregås av trauma, sträckning senor, bildandet av kallus med efterföljande sårbildning, och med nederlag av fotleden - fraktur på den nedre tredjedelen av skenbenet. Radiografiskt avslöjade massiv bendestruktion med sekvestrering och benresorption, brutto överträdelse artikulära ytor och hypertrofiska periarticular mjuka vävnadsförändringar, subkondrala skleros, osteofytbildning, intra-artikulära frakturer. Ofta uttryckt röntgenstörande process åtföljs inte av kliniska symptom. I patogenesen av neyroartropatii hos äldre, förutom polyneuropati, tar ischemi faktor del, på grund av förlust av mikrocirkulationen och de viktigaste fartyg. Att gå infektion kan åtföljas av cellulit och osteomyelit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Kliniska manifestationer av neurokonstropatisk och ischemisk fot

Neira-artropaticheskaya	Ischemisk fot
Bra pulsering av blodkärl Normal fotvävnader Korn i områden med kompression Reduktion eller frånvaro av Achillesreflexen Trenden mot en "hammerliknande" fot Den "fallande foten" (steppe) Charco s Warp Smärtfria sår Heyroarthropathy (grekisk cheir-hand)	Frånvaro av pulsation Atrofi av mjuka vävnader Tunn, torr hud Normal Achillesreflex Rötter av fötterna Blanchering av fötter när de ligger ner Smärtsamma sår

En annan manifestation av neuro-diabetiska artropati är heyropatiya (neyroartropatiya) vars prevalens på 15-20% hos patienter med en varaktighet av diabetes typ 1 10-20 år. Det första tecknet på syndromet är en förändring i händerna på händerna. Den blir torr, vaxaktig, komprimerad och förtjockad. Då blir det svårt och det blir omöjligt att böja lillfingeren och sedan de andra fingrarna på grund av skada på skarven. Neurokonstropati föregår vanligtvis utseendet på kroniska komplikationer av diabetes mellitus (retinopati, nefropati). Risken för dessa komplikationer i närvaro av neurokonstropati ökar 4-8 gånger.

Amiotrofi är en sällsynt form av diabetisk neuropati. Syndromet kännetecknas av svaghet och atrofi av musklerna i bäckengördeln, muskelsmärta, reduktion förlust och knä reflexer, känselstörningar i området av den femorala nerven, enkel fascikulationer. Processen börjar asymmetriskt, och då blir den bilateral och förekommer oftare hos äldre män med mild diabetes. Elektromyografi avslöjar den primära patologin av muskler och nervskador. Muskelbiopsi avslöjar atrofi av de enskilda muskelfibrer, säkerheten för korsskiktningar, frånvaron av inflammatoriska och nekrotiska förändringar, ackumulering av kärnor enligt sarcolemma. Ett liknande mönster av muskelbiopsi observeras med alkoholisk myopati. Diabetisk amyotrofi bör differentieras från polymyosit, amyotrofisk lateralskleros, tyrotoxisk myopati och andra myopatier. Prognosen för diabetisk amyotrofi är gynnsam: vanligen 1-2 år eller tidigare uppträder återhämtning.

Det vegetativa nervsystemet reglerar aktiviteten hos släta muskler, endokrina körtlar, hjärta och kärl. Brott mot parasympatisk och sympatisk innervation är grunden för förändringar i funktionen hos interna organ och hjärt-kärlsystemet. Kliniska manifestationer av autonom neuropati observeras i 30-70% av fallen, beroende på det undersökta kontingenten hos patienter med diabetes mellitus. Gastrointestinal patologi innefattar nedsatt funktion av matstrupen, magen, duodenum och tarmarna. Brott mot funktionen av matstrupen uttrycks i en minskning av dess peristaltis, vid expansion och minskning av tonen i den nedre sphincten. Kliniskt utvecklar patienter dysfagi, halsbränna och ibland sår i matstrupen. Diabetisk gastropati observeras hos patienter med lång tid av sjukdomen och uppenbaras av kräkningar som ätits dagen innan. Röntgen avslöjar en minskning och pares av peristaltik, en expansion av magen, en avmattning i tömningen. Hos 25% av patienterna är det en ökning och minskning av duodenum och dess glödlampa. Utsöndringen och surheten i magsaften reduceras. I biopsier i magen finns tecken på diabetisk mikroangiopati, vilka kombineras med närvaron av diabetisk retino- och neuropati. Diabetisk enteropati uppenbaras av ökad peristals av tunntarmen och periodisk uppkomst diarré, oftare på natten (avfekningsfrekvensen når 20-30 gånger om dagen). Diabetisk diarré är vanligtvis inte åtföljd av viktminskning. Korrelation med typen av diabetes och graden av dess svårighetsgrad observeras inte. I biopsiproverna i tunntarmen slemhinnes inte inflammatoriska och andra förändringar avslöjas inte. Diagnosen är komplicerad i samband med behovet av differentiering från enterit av olika etiologier, sugförstörningssyndrom, etc.

Neuropati (atoni) blåsa kännetecknas av en minskning av dess kontraktila kapaciteten i form av långsam urinering, saktar det ner till 1-2 gånger per dag, närvaron av kvarvarande urin i urinblåsan, vilket bidrar till dess infektion. Differentiell diagnos innefattar prostatahypertrofi, närvaro av tumörer i bukhålan, ascites, multipel skleros.

Impotens är ett vanligt tecken på autonom neuropati och kan vara den enda manifestationen av den observerad hos 40-50% av patienterna med diabetes mellitus. Det kan vara tillfälligt, till exempel vid dekompensering av diabetes mellitus, men blir senare permanent. Det finns en minskning av libido, otillräckligt svar, försvagning av orgasm. Infertilitet hos en man med diabetes mellitus kan associeras med retrograd ejakulation, när svagheten i blåsans sfinkter leder till en pellets i hans sperma. Hos patienter med diabetes mellitus med impotens finns inga kränkningar av hypofysens gonadotropa funktion, testosteronhalten i plasman är normal.

Svettningens patologi i de inledande stadierna av diabetes uttrycks i dess amplifiering. Med en ökning av sjukdomsvaraktigheten observeras dess minskning, ner till anhidros av nedre extremiteterna. Samtidigt, många svettningar intensifierats i de övre delarna av kroppen (huvud, hals, bröst), speciellt på kvällen, som simulerar hypoglykemi. Att studera temperatur huden detekteras överträdelse oro-kaudala och proximala-dictalnoy mönster och responser för värme och kyla. En märklig typ autonom neuropati är luktintrycket svettning, som kännetecknas av kraftig svettning i ansiktet, halsen, övre bröstet, ett par sekunder efter intag av vissa livsmedel (ost, pickles, vinäger, alkohol). Det förekommer sällan. Lokal ökning av svettning beror på nedsatt funktion hos den övre cervikala sympatiska ganglionen.

Diabetisk autonom hjärt neuropati (DVKN) kännetecknas av ortostatisk hypotoni, ihållande takykardi, svag terapeutisk effekt på henne, en fast hjärtfrekvens, överkänslighet mot katekolaminer, tyst myokardinfarkt, och ibland - den plötsliga döden av patienten. Postural (ortostatisk) hypotension är det ljusaste tecknet på autonom neuropati. Det uttrycks i utseendet av patienterna i stående ställning yrsel, allmän svaghet, mörkare i ögonen eller synskada. Detta symptom är ofta betraktas som en hypoglycemic tillstånd, men i kombination med postural blodtryckssänkning i dess ursprung är inte i tvivel. År 1945 kopplade A. Rundles först postural hypotension med neuropati i diabetes. Manifestationer postural hypotension kan förstärkas efter att ha tagit antihypertensiva, diuretika, tricykliska antidepressiva, läkemedel fenotiazin-serien, vasodilatorer och nitroglycerin. Insulin kan också förvärra postural hypotension, venös retur minskning eller skada permeabiliteten hos kapillära endotelet med minskad plasmavolym, medan utvecklingen av hjärtsvikt eller nefrotiskt syndrom minskar hypotoni. Man tror att dess förekomst förklaras av avtrubbning reaktions plasmareninaktivitet stiger på grund av försämring av det sympatiska innervation av den juxtaglomerulära apparaten, och även minska basal och stimulerad (stående) plasma noradrenalin nivåer eller defekta baroreceptorer.

Patienter med diabetes mellitus komplicerad av DVKN, i vila, det finns en ökning av hjärtfrekvensen till 90-100, och ibland upp till 130 slag per minut. Ihållande takykardi, inte mottagliga för terapeutiska effekter hos patienter med diabetes, på grund av parasympatiska fel och kan fungera som en manifestation av tidig skede hjärt autonoma störningar. Hjärtans vagal innervation är orsaken till förlusten av förmågan hos normal variation av hjärtritmen i diabetisk cardiopati och som regel föregår den sympatiska denerveringen. Att minska variationen av hjärtintervall i vila kan fungera som en indikator på graden av funktionsstörningar i det autonoma nervsystemet.

Totalt hjärthet av hjärtat är sällsynt och kännetecknas av en fast frekvent hjärtfrekvens. Typisk smärta vid utvecklingen av hjärtinfarkt är okarakteristisk för patienter som lider av DVIC. I de flesta fall känner patienterna inte smärta eller är atypiska vid tidpunkten för det. Det antas att orsaken till smärtlösa hjärtattacker hos dessa patienter är skada på de viscerala nerverna som bestämmer myokardens smärtkänslighet.

M. McPage och PJ Watkins rapporterade 12 fall av plötslig "hjärtprov" hos 8 ungdomar med diabetes med allvarlig autonom neuropati. Klinisk-anatomisk data om hjärtinfarkt, hjärtarytmi eller hypoglykemiskt tillstånd var inte. I de flesta fall var orsaken till attacken inandning av narkotiska läkemedel med allmänbedövning, användning av andra läkemedel eller bronkopneumoni (5 attacker inträffade omedelbart efter anestesi). Kardiorespiratorisk arrestering är således ett specifikt tecken på autonom neuropati och kan vara dödlig.

Diabetisk encefalopati. Ihållande förändringar i det centrala nervsystemet hos unga är vanligtvis förknippas med de överförda akuta metabola sjukdomar, och i ålderdomen som bestäms av hur allvarlig åderförkalkning i kärlen i hjärnan. De viktigaste kliniska manifestationerna av diabetisk encefalopati är störningar i mental aktivitet och organiska cerebrala symtom. Den vanligaste minnesförlusten hos diabetespatienter är minne. Särskilt uttalat inflytande på utvecklingen av allvarliga störningar utövas av hypoglykemiska tillstånd. Brott mot mental aktivitet kan också uppenbaras av ökad trötthet, irritabilitet, apati, gråta, sömnstörning. Svåra psykiska störningar i diabetes mellitus är sällsynta. Organiska neurologiska symtom kan visas diffus mikrosimptomatikoy indikerar jag diffusa hjärnskador eller grova organiska symptom som tyder på förekomsten av bränn hjärnskador. Utveckling av diabetisk encefalopati bestäms av utvecklingen av degenerativa förändringar i hjärnans nervceller, särskilt under hypoglykemiska tillstånd, och ischemiska skador däri associerad med närvaron av mikroangiopati och ateroskleros.

Hudpatologi. För patienter med diabetes är diabetisk dermopati, lipoid nekrobios och diabetisk xanthom vanligare, men ingen av dem är helt specifika för diabetes.

Dermopathy ( "atrofiska fläckar") uttrycks genom utseendet på den främre ytan av skenbenet symmetrisk rödbrun papler diameter på 5-12 mm, som sedan omvandlas atrofiska pigmente hud fläckar. Dermopati upptäcks oftare hos män med lång diabetes mellitus. Patogenesen av dermopati är associerad med diabetisk mikroangiopati.

Lipoid necrobios är mycket vanligare hos kvinnor och i 90% av fallen ligger den på en eller båda benen. I andra fall är nederlagets plats stammen, händerna, ansiktet och huvudet. Frekvensen av lipidnekrobios är 0,1-0,3% i förhållande till alla patienter med diabetes. Sjukdomen kännetecknas av utseende av hudområden av rödbrun eller gul färg som sträcker sig i storlek från 0,5 till 25 cm, ofta ovala. Hudskadorna är omgivna av de utvidgade kärlens erytematösa kant. Deponeringen av lipider och karoten orsakar den gula färgen på drabbade områden av huden. Kliniska tecken på lipidnekrobios kan i flera år överstiga utvecklingen av typ I-diabetes eller detekteras mot bakgrunden. En undersökning av 171 patienter med lipoid necrobiosis i 90% av dem att kommunicera sjukdomen upptäcktes med diabetes: hos vissa patienter bionecrosis utvecklat diabetes innan sjukdomen eller dess bakgrund, den andra delen av patienterna hade en familjehistoria av det. Histologiskt de huden visar tecken endarteritis obliterans, diabetisk mikroangiopati och sekundära necrobiotic förändringar. Destruktionen av elastiska fibrer, elementen i den inflammatoriska reaktionen i nekrosområdena och utseendet av jätteceller observerades elektroniskt. En anledning lipoid necrobiosis finner ökad trombocytaggregation som svar på olika stimuli, som tillsammans med spridningen av endotelceller små fartyg orsakar trombos.

Diabetisk xanthom utvecklas som ett resultat av hyperlipidemi, och huvudrollen spelas av en ökning av innehållet i chylomikroner och triglycerider i blodet. Gulaktiga plack är lokaliserade huvudsakligen på böjytorna på benen, bröstet, nacken och ansiktet och består av ett kluster av histiocyter och triglycerider. I motsats till xanth, observerad med familjehyperkolesterolemi, är de vanligtvis omgivna av den erytematiska fransen. Eliminering av hyperlipidemi leder till försvinnandet av diabetisk xantom.

Diabetisk blåsan hänför sig till sällsynta hudskador i diabetes mellitus. Denna patologi beskrevs först 1963 av RP Rocca och E. Regeuga. Bubblor uppträder plötsligt, utan rodnad, på fingrarna och tårna och även på foten. Deras dimensioner varierar från några millimeter till flera centimeter. Bubblan kan öka i flera dagar. Bubbelvätska är transparent, ibland hemorragisk och alltid steril. Diabetisk blåsan försvinner självständigt (utan obduktion) i 4-6 veckor. En mer frekvent förekomst av en diabetisk blåsan hos patienter med tecken på diabetisk neuropati och en långvarig diabetesperiod, liksom mot diabetisk ketosacidos, noterades. Histologisk undersökning avslöjade intradermalt, subepidermalt och subroginalt lokalisering av blåsan. Patogenesen hos diabetisk blåsan är okänd. Differentiera det från pemphigus och nedsatt metabolism av porfyrin.

Ringformat granulom Darya kan förekomma hos patienter med diabetes mellitus ^{: de} äldre, oftare hos män. På bålen och extremiteter som utslag visas svullna nummular fläckar rödaktigt rosa eller gulaktig benägna till snabb perifer tillväxt, och bildande av fusionen av ringar och polycykliska fantasifulla former gränsar plotnovata och en upphöjd kant. Färgen på den centrala zapadayuschey-zonen ändras inte. Patienter klagar på en liten klåda eller brännande känsla. Förloppet av sjukdomen är lång, återfallande. Vanligtvis försvinner utslag efter 2-3 veckor, och de ersätts av nya. Histologiskt upptäcka ödem, vasodilation, perivaskulär infiltration av neutrofiler, histiocyter, lymfocyter. Patogenesen av sjukdomen är inte etablerad. Provande faktorer kan fungera som allergiska reaktioner mot sulfanilamid och andra läkemedel.

Vitiligo (depigmenterade symmetriska hudområden) detekteras hos patienter med diabetes mellitus i 4,8% av fallen jämfört med 0,7% av den totala befolkningen och hos kvinnor är det 2 gånger större sannolikhet. Vitiligo kombineras som regel med diabetes mellitus typ I, vilket bekräftar den autoimmuna genen av båda sjukdomarna.

Mycket oftare än i andra sjukdomar, diabetes åtföljs bölder och carbuncles, som vanligtvis förekommer på bakgrunden av dekompenserad sjukdom, men kan också vara en manifestation av latent diabetes föregå eller nedsatt glukostolerans. En större benägenhet hos diabetespatienter till svampsjukdomar uttrycks i manifestationerna av epidermofytos, som huvudsakligen finns i fötternas interdigitalintervall. Ofta än de med obruten tolerans mot glukos, kliande dermatoser, eksem, klåda i könsorganet avslöjas. Patogenesen för denna hudpatologi är associerad med en överträdelse av intracellulär glukosmetabolism och en minskning av resistens mot infektion.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patologi av synorganet i diabetes mellitus

Olika kränkningar av synskilsystemet, upp till blindhet, uppträder hos patienter med diabetes mellitus 25 gånger oftare än hos den allmänna befolkningen. Bland patienter med blindhet är 7% patienter med diabetes mellitus. Störningar i synenhetens funktion kan bero på skador på näthinnan, irisen, hornhinnan: linsen, optiska nerven, extraokulära muskler, orbitalvävnad etc.

Diabetisk retinopati är en av huvudorsakerna till nedsatt syn och blindhet hos patienter. Olika manifestationer (mot bakgrund av 20 års varaktighet av diabetes mellitus) finns hos 60-80% av patienterna. Bland patienter med typ I-diabetes med löptid sjukdom mer än 15 år har denna komplikation uppstår i 63-65% av dessa proliferativ retinopati - 18-20% till total blindhet - på 2%. Hos patienter med typ II-diabetes utvecklas symtomen med en kortare diabetesperiod. 7,5% av patienterna lider av signifikant synfel, och hälften av dem har fullblindhet. En riskfaktor vid utveckling och progression av diabetesretinopati är varaktigheten av diabetes, eftersom det finns en direkt korrelation mellan frekvensen hos detta syndrom och varaktigheten av typ I-diabetes. Enligt B. Klein et al., 995 patienter i undersökningen konstaterades att förekomsten av synskada ökar från 17% hos patienter med diabetes duration på högst fem år, till 97,5% vid dess varaktighet upp till 10-15 år. Enligt andra författare fluktuerar fallen av retinopati upp till 5% under de första 5 åren av sjukdomen, upp till 80% - med en diabetesperiod på mer än 25 år.

Hos barn, oavsett varaktigheten av sjukdomen och dess grad av kompensation retinopati upptäckts mindre ofta och endast efter pubertal. Detta faktum tillåter oss att anta den skyddande rollen som hormonella faktorer (STH, somatomedin "C"). Sannolikheten för ödem i optisk nervskiva ökar också med diabetesens längd: upp till 5 år - frånvaron och efter 20 år - 21% av fallen; i genomsnitt är det 9,5%. Diabetisk retinopati kännetecknas av expansion av venoler, utseende av mikroaneurysm, exsudat, blödningar och proliferativ retinit. Mikroanerusmer av kapillärer och särskilt venules är specifika förändringar i näthinnan i diabetes mellitus. Mekanismen för deras bildning är associerad med vävnadshypoxi, orsakad av metaboliska störningar. Karakteristisk är tendensen att öka antalet mikroanurysmer i det före-sakrala området. Långa existerande mikroaneurysm kan försvinna på grund av deras bristning (blödning), trombos och eller organisation på grund av avlagringar i proteiner och lipider mestadels hyalint material. Exsudater i form av vitgul, vaxartad foci av grumlighet lokaliseras vanligen inom blödningsområdet i olika delar av näthinnan. Cirka 25% av patienterna med diabetisk retinopati upplever förändringar i form av proliferativ retinit. De har oftast en bakgrund i de mikroaneurysm, retinala blödningar och utsöndringar visas glaskroppshemorragi, som åtföljs av bildandet av bindväv och vaskulära proliferativa strängar som penetrerar från näthinnan i glaskroppen. Efterföljande krympning av bindväv orsakar retinal detachement och blindhet. Processen för bildandet av nya fartyg går också i näthinnan, med en tendens att skada den visuella skivan, vilket medför minskning eller total synförlust. Proliferering retinit har en direkt korrelation med diabetes mellitus varaktighet. Dess tecken finns vanligtvis 15 år efter detektering av diabetes hos unga patienter och på 6-10 år - hos vuxna. En signifikant frekvens av denna komplikation observeras med en lång tid av sjukdomen hos patienter som blev sjuk i ung ålder. I många patienter kombineras proliferativ retinit med kliniska manifestationer av diabetisk nefropati.

Enligt modern klassificering (enligt E. Kohner och M. Porta) finns tre stadier av diabetisk retinopati. Steg I - icke-proliferativ retinopati. Det kännetecknas av närvaron av mikroanurysmer, blödningar, retinalt ödem, exudativa foci i näthinnan. II-stadium - preproliferativ retinopati. Som kännetecknas av venösa abnormaliteter (beaded, slingrighet, fördubbling och / eller svåra svängningar vaskulär kaliber), en stor mängd av fasta ämnen och "bomulls" utsöndringar, intraretinal mikrovaskulära abnormiteter, Retinal hemorragi ställa stora. Steg III - proliferativ retinopati.

Det kännetecknas av neovaskularisering av den optiska nervskivan och / eller andra delar av näthinnan, blödningar i glasögon med bildandet av fibrös vävnad i området för pretinala blödningar. Orsaken till blindhet hos diabetiker är vitreblödning, makulopati, retinaltillförsel, glaukom och katarakt.

Diabetisk retinopati (inklusive proliferativ) karakteriseras av en vågig kurs med tendens till spontana remissioner och en periodisk exacerbation av processen. Progression av retinopati underlättas genom dekompensering av diabetes mellitus, arteriell hypertoni, njursvikt och till stor del graviditet samt hypoglykemi. Sjukdomar på ögonlocken (blefarit, holazion, korn) är inte specifika för diabetes, men det är ofta kombinerad med det kännetecknas av ihållande och återkommande kurs, på grund av brott av vävnad metabolism av glukos och reduktion av immunologiska egenskaperna hos organismen.

Förändring av kärl i konjunktiva hos diabetespatienter uttrycks i närvaro av flebopati (förlängning och utvidgning av de venulära ändarna av kapillärerna, mikroanurysm) och ibland exsudater.

Hornhinnan förändringar uttrycks i epitelceller plats keratodistrofii, fiber och uvealt keratit, återkommande sår på hornhinnan, som vanligtvis inte orsakar en betydande minskning av vision. När otillräcklig kompensation av diabetes ibland observeras glikogenopodobnogo avsättningsmaterialet i pigmentepitelet av den bakre ytan av iris, vilket orsakar degenerativa förändringar i depigmentering och dess respektive sektioner. På bakgrund av proliferativ retinopati i 4-6% av patient iris rubeos, uttryckt i tillväxten av nybildade blodkärl på sin främre yta och den främre kammaren av ögat, vilket kan vara orsaken till hemorragisk I glaukom.

Katarakt, särskilja metaboliska (diabetiska) och senila arter. Det första inträffar i insulinberoende patienter med dåligt kompenseras och är lokaliserad i de subkapsulär linsskikten. Andra -. De äldre, hos patienter med diabetes och friska, men mognar mycket snabbare än i den första, vilket förklarar behovet av att ha mer frekventa drifts (ingripande patogenes av diabetisk katarakt i samband med en ökad mot bakgrund av hyperglykemi omvandlingen av glukos till sorbitol i linsen vävnader. överdriven ackumulering orsakar cellsvullnad, som direkt eller indirekt förändrar mionozita metabolism, vilket leder till utveckling av grå starr.

Glaukom förekommer hos 5% av patienterna med diabetes mellitus jämfört med 2% hälsosamma. Ökning av intraokulärt tryck med mer än 20 mm Hg. Art. Kan skada optiska nervens funktion och orsaka synfel. Diabetes mellitus kombineras ofta med olika typer av glaukom (öppenvinkel, konvulsiv och på grund av proliferativ retinopati). Typiskt för patienter är en öppen form, kännetecknad av ett svårt utflöde av kammarfuktighet på grund av utplåning av dräneringsapparaten i ögat. Ändringar i det (hjälmkanalen) liknar manifestationer av diabetisk mikroangiopati.

Överträdelse av funktionen hos de oculomotoriska musklerna (oftalmoplegi) orsakas av skador på III, IV och VI paren av kranialokulomotoriska nerver. De mest karakteristiska tecknen är diplopi och ptos, som är vanligare hos patienter med typ I-diabetes. I vissa fall kan ptos och diplopi vara de första manifestationerna av klinisk diabetes. Orsaken till oftalmoplegi är diabetisk mononeuropati.

Övergående störning av synskärpa observeras hos diabetespatienter på grund av initial insulinbehandling på grund av signifikanta fluktuationer i glykemi och även som en av de tecken som föregår utvecklingen av grå starr. Okompenserad diabetesförlopp med signifikant hyperglykemi åtföljs av ökad brytning på grund av en ökning i linsens brytningsförmåga. Myopi utvecklas vanligtvis före kataraktens början. Ovan nämnda förändringar i synskärpa kan till stor del bero på ackumulering av sorbitol och vätska i linsen. Det är känt att hyperglykemi ökar i linsen omvandlingen av glukos till sorbitol, vilket har en uttalad osmolaritet som bidrar till vätskeretention. Detta kan i sin tur orsaka förändringar i form av linsen och dess brytningsegenskaper. Reduktion av glykemi, speciellt mot bakgrund av insulinbehandling, bidrar ofta till försvagningen av brytningen. I patogenesen av dessa störningar är det möjligt att minska fuktsekretionen i den främre kammaren, vilket bidrar till att ändra linsens position.

Orbitalvävnadens nederlag är sällsynt och orsakas av bakteriell eller svampinfektion. I denna process deltar både orbital och periorbitala vävnader i processen. Hos patienter visas ögonlocks proptos, oftalmoplegi (upp till ögonets centrala fixering), försämrad syn, smärtssyndrom. En större livsrisk är involveringen av den cavernösa sinusen i processen. Behandlingskonservativ - antibakteriella och antifungala läkemedel.

Atrofi hos de optiska nerverna är inte en direkt följd av diabetes, men det observeras hos patienter med lång tid av sjukdomen i närvaro av diabetisk proliferativ retinopati och glaukom.

För diagnos av patologin av visionen måste bestämmas och skärpan fältet via främre ögon biomikroskopi identifiera kärlförändringar hinnan, limbus, iris och kristallin lins grumlighet. Direkt oftalmopopi, fluorescerande angiografi gör att du kan bedöma retinalkärlens tillstånd. Patienter med diabetes behöver upprepade undersökningar av en ögonläkare 1-2 gånger om året.

Hjärtinsufficiens i diabetes mellitus

Kardiovaskulär patologi är huvudfaktorn som orsakar hög dödlighet hos patienter med diabetes mellitus. Hjärtsjukdom i sjukdomen kan bero på diabetesmikroangiopati, hjärtinfarkt dystrofi, diabetisk hjärt autonom neuropati och koronar ateroskleros. Dessutom patienter med diabetes var signifikant mer benägna än patienter utan diabetes, finns det bakteriell endokardit, bölder infarkt med sepsis, perikardit hos patienter med kronisk njursvikt och myokardit gipokaliemicheskoe i ketoacidos.

Särskild diabetes mellitus för mikrovasculaturfartyg - diabetisk mikroangiopati - finns i hjärtmuskeln. Denna process kännetecknas histologiskt av förtjockning av basmembranet i kapillärerna, venules och arterioler, proliferation av endotelet, utseende av aneurysmer. Vid patogenesen av förtjockningen av basalmembranet deltar överdriven avsättning av PAS-positiva substanser, för tidig åldring av pericyter, ackumulering av kollagen. Diabetisk mikroangiopati, som finns i myokardiet, bidrar till störningen av dess funktionella aktivitet.

Bland patienter med idiopatisk mikrokardiopati ökar den relativa frekvensen hos patienter med diabetes mellitus signifikant. Samtidigt upptäcker nederlag de små blodkärlen (under oförändrade stora kranskärl), extravaskulär ackumulering av kollagen, triglycerider och kolesterolnivåer mellan myofibriller, som inte åtföljs av hyperlipidemi. Kliniskt karaktäriseras myokardiopati av en förkortad period av vänster ventrikulär utstötning, en förlängning av stressperioden, en ökning av den diastoliska volymen. Ändrar karakteristisk kardiomyopati, kan bidra till den frekventa förekomsten av hjärtsvikt under den akuta fasen av hjärtinfarkt och hög dödlighet. Patogenesen av diabetisk myokarddystrofi orsakas av metaboliska störningar som saknas hos friska individer och välkompenserade diabetespatienter. Den absoluta eller relativ insulinbrist ger glukostransport genom cellmembranet, så de flesta av energiförbrukningen i myokardiet kompenseras genom en ökad användning av fria fettsyror, som bildas vid en ökad lipolys (under betingelser med brist på insulin). Otillräcklig oxidation av FFA åtföljs av ökad ackumulering av triglycerider. En ökning i vävnadsnivån av glukos-6-fosfat och fruktos-6-fosfat orsakar ackumulering av glykogen och polysackarider i hjärtmuskeln. Kompensation för diabetes bidrar till normalisering av metaboliska processer i myokardiet och till förbättring av dess funktion.

Diabetisk autonom neuropati hjärt en av de kliniska manifestationer av diabetisk vegetoneyropatii som inkluderar gastropati syndrom, malabsorption, urinblåsa atoni, impotens och svettning kränkning. DVKN som kännetecknas av ett antal specifika särdrag, inklusive takykardi konstant, fast hjärtfrekvens, ortostatisk hypotension, överkänslighet mot katekolaminer, tyst myokardinfarkt och syndrom "cardiopulmonary stopp". Det orsakas av nederlaget för de parasympatiska och sympatiska delarna av centrala nervsystemet. Initialt brutit parasympatiska innervationen av hjärtat som visas i de tidigare nämnda takykardi 90-100 u. / Min, och i vissa fall upp till 130 u. / Min, vilket svarar dåligt på terapeutiska effekter. Försvagningen av vagusnerven funktion - även en orsak onormal hjärtrytm förordning, som yttrar sig i avsaknad av andnings variationer i hjärt intervall. Nederlag av sensoriska nervfibrer och förklara den relativt ofta påträffas hos dessa patienter hjärtinfarkt med atypisk klinik, som kännetecknas av frånvaro eller svagt uttryck av smärta. Med ökande varaktighet av diabetes mellitus av förändringar i parasympatiska kränkningar anslöt det sympatiska nervförsörjning av de glatta muskelfibrerna i de perifera kärlen, vilket resulterar i uppkomsten av patienter med ortostatisk hypotension. I det här fallet känner patienterna yr, dimma i ögonen och blinkar "flugor". Detta tillstånd övergår själv, eller patienten tvingas acceptera startpositionen. Enligt AR Olshan et al. Uppträder ortostatisk hypotension hos patienter på grund av en minskning av baroreceptors känslighet. N. Oikawa et al. Tror att som en reaktion på ökningen minskar nivån av plasmaadrenalin.

Annan ganska sällsynt manifestation av rubbningar i det parasympatiska misslyckande är hjärt-lung-insufficiens, beskrivs M. McPage PJ Watkins och hos patienter som lider av typ I diabetes, och kännetecknas av den plötsliga upphörande av hjärtaktivitet och respiration. Av de 8 beskrivna patienterna dog 3 i detta tillstånd. I de flesta fall är dödsorsaken inandning av narkotisk analgetik under anestesi för kirurgisk ingrepp. Under obduktion upptäcktes inte dödsorsaken. Hjärtstillestånd, enligt författarna, är av primär pulmonell ursprung genom att minska känsligheten hos andningscentrum och hypoxi hos patienter med autonom neuropati, som en kalv hals kemoreceptorer och innerverad glossofaryngeal och vagusnerverna. Som ett resultat, finns det hypoxi och hypotoni, minskad cerebrala blodflödet inträffar och andningsstillestånd centralt ursprung, vilket framgår av en snabb reaktion till patient andningsstimulerande. Prover detektera kränkningar av det parasympatiska systemet, baserat på en minskning av hjärt variation (minska andnings arytmi) som orsakas av de tidigare beskrivna neurala vävnadsförändringar. Den vanligaste används för detta ändamål tester med registrering av förändringar hjärtfrekvens under normal och djupandning, modifierad Valsalva manöver, Ewings försök och några andra. Överträdelser av hjärtats sympatiska innervation upptäcks med hjälp av ett ortostatiskt test och andra test. Alla listade metoder för diagnostik skiljer sig från relativt enkelt genomförande, icke-invasivitet och ganska hög informativitet. De kan rekommenderas för användning både på sjukhus och i polykliniska förhållanden.

Ateroskleros av kransartärerna. Lokalisering av koronar ateroskleros i patienter med diabetes är densamma som hos patienter utan diabetes, och inträffar huvudsakligen involverar de proximala kranskärlen. Den enda skillnaden är förekomsten av koronar ateroskleros hos patienter med diabetes i unga år med mer allvarliga manifestationer. Uppenbarligen, diabetes signifikant mindre säkerhet, eftersom data angiografi stora koronarartärer hos patienter med koronaroskleroza i närvaro och frånvaro av diabetes är desamma. I enlighet med experimentella studier tyder på att en ledande roll i den snabba utvecklingen av ateroskleros hos patienter med diabetes är hyperinsulinemi endogent eller exogent insulin, trycka lipolys, förhöjer syntesen av kolesterol, fosfolipider och triglycerider i kärlväggarna. Permeabiliteten hos endotelceller, insulinresistent, varierar under påverkan av katekolaminer (för bakgrundsfluktuationer glycemia) som främjar kontakt med insulin artärvägg glatta muskelceller, som stimulerar proliferationen av dessa celler och syntesen av bindväv i kärlväggen. Lipoproteiner fångas av glatta muskelceller och tränga in i extracellulära utrymmet där de bildar den aterosklerotiska placken. Denna hypotes förklarar förhållandet mellan tröskelnivån av glukos i blodet och åderförkalkning, liksom det faktum att de riskfaktorer påverkar utvecklingen av ateroskleros hos patienter med diabetes och friska. Det är känt att typ II-sjukdom kännetecknas av ökad basal insulinnivå och öka frekvensen av ateroskleros och koronar hjärtsjukdom (CHD). Jämföra patienter med diabetes och ischemisk hjärtsjukdom, med patienter utan diabetes fann ökad insulin svar på en oral glukos utmaning och en mer uttalad ökning av insulinutsöndringen efter en oral provet med tolbutamid. Vid typ II-diabetes i kombination med ateroskleros ökar förhållandet insulin / glukos. Studien av patienter med åderförkalkning i krans, cerebrala och perifera artärer utan diabetes fann också en ökad insulin svar på en oral glukosbelastning. Övervikt åtföljs av hyperinsulinemi, både i frånvaro och i närvaro av diabetes. Risken för ischemisk hjärtsjukdom är mycket större om det finns fetma av android typen.

Myokardinfarkt. Jämfört med dess förekomst i en population av patienter med diabetes av samma ålder det förekommer i 2 gånger oftare. Kranskärlssjukdom är en viktig orsak till dödsfall hos patienter med diabetes typ II. Dödligheten på grund av hjärtinfarkt hos dessa patienter är mycket hög och når under de första dagarna efter förekomsten av 38%, och under de närmaste 5 åren - 75%. Det kliniska förloppet av infarkt hos diabetiker har följande funktioner: förekomsten av omfattande infarkt, tromboemboliska komplikationer ofta observerade fenomenet hjärtsvikt, förekomsten av återkommande infarkt och en ökad andel av dödligheten i akut och ofta - atypiska infarkt klinik med mild smärta och frånvarande. Incidensen av denna komplikation är direkt korrelerad med varaktigheten av diabetes (särskilt hos patienter med typ I), patienternas ålder, förekomsten av fetma, högt blodtryck, hyperlipidemi, och i mindre utsträckning - till svårighetsgraden för diabetes behandling och naturen av det. I många fall debuterar typ II-diabetes med hjärtinfarkt.

De största svårigheterna i sin diagnos är atypiska manifestationer. Omkring 42% av patienterna under hjärtinfarkt känner inte smärta (jämfört med 6% av patienterna utan diabetes) eller det är atypiskt och mildt. Signs infarkt hos diabetespatienter kan vara det plötsliga uppdykandet av ett totalt misslyckande, lungödem, illamående och kräkningar omotiverade, dekompensation av diabetes med ketoacidos och ökad glykemiskt oklart ursprung, hjärtarytmier. Studier av patienter med diabetes som dog av hjärtinfarkt, visade att 30% av dem hade tidigare odiagnostiserade hjärtinfarkter, och 6,5% konstaterades förändringar som tyder på 2 eller flera tidigare hjärtinfarkter smärtfri. Dessa Framingham Undersökningen visade att hjärtattack, upptäcktes under slumpmässig EKG studien observerades hos 39% av patienterna med diabetes och 22% av patienterna utan den. Förekomsten av hjärtinfarkt smärtfri diabetes för närvarande ofta förknippas med autonom neuropati och hjärt lesioner känsliga afferenta nervfibrer. Denna hypotes bekräftades genom studien av nervfibrer hos patienter som dog under smärtfritt infarkt. I den avlidnes kontrollgrupp (patienter med och utan hjärtinfarkt med eller utan diabetes) upptäcktes inga liknande förändringar vid obduktion.

Under den akuta perioden med hjärtinfarkt uppträder basal hyperglykemi hos 65-100% av patienterna, vilket kan vara resultatet av frisättning av katekolaminer och glukokortikoider som svar på en stressfull situation. Den signifikanta ökningen av utsöndringen av endogent insulin som observeras på detta sätt eliminerar inte hyperglykemi eftersom innehållet i fria fettsyror i blodet som undertrycker den biologiska effekten av insulin ökar. Överträdelse av tolerans mot kolhydrater under den akuta tiden av hjärtinfarkt har ofta en övergående karaktär, men indikerar nästan alltid risk för diabetesutveckling. Efterföljande undersökning (efter 1-5 år) av patienter med övergående hyperglykemi som uppträder under den akuta perioden av infarkt indikerar att 32-80% av dem senare upptäckte NTG eller klinisk diabetes.

Njurskada vid diabetes

Diabetisk nefropati (Kimmelstila-Wilson syndrom, glomeruloskleros interkapillyarny) är en manifestation av sena diabetessyndrom. Den är baserad på en mängd olika processer, inklusive nodulär och diffus glomeruloskleros, förtjockning av kapillära basalmembranet av njur glomeruli, arteriell och arterioloskleros och tubulointerstitiell fibros.

Denna komplikation - en av de främsta dödsorsakerna bland personer med diabetes är 17 gånger ökar det jämfört med den allmänna befolkningen. I ungefär hälften av alla fall utvecklas diabetisk nefropati hos patienter med diabetes mellitus före 20 års ålder. Dess kliniska manifestationer återfinns efter 12-20 år av sjukdom. Några förändringar i njurfunktion och anatomiska störningar utvecklas emellertid mycket tidigare. Således, även i fall av diabetes, en ökning av njurstorlek, lumen i tubuli och glomerulär filtreringshastighet. Efter betalningen diabetes njur dimensioner är normaliserade, men glomerulär filtreringshastighet förblir förhöjd även efter 2-5 år när vid biopsi uppvisar förtjockning av basalmembran av kapillärerna i glomeruli, vilket indikerar att de initiala (histologi) stadier av diabetesnefropati. Kliniskt finns inga andra förändringar under 12-18 år i patienter, trots utvecklingen av anatomiska störningar.

Den första symptom på diabetisk nefropati är transienta proteinuri, som inträffar vanligen under träning eller ortostatism. Då blir det konstant vid en normal eller något minskad glomerulär filtreringshastighet. En betydande ökning av proteinuri som överstiger 3 g / dag och ibland ända 3 g / I, följt av dysproteinemia känne hypoalbuminemi, minskande IgG, hypergammaglobulinemi och öka alfa2-makroglobulin. Samtidigt, 40-50% av Free utveckla nefrotiskt syndrom, verkar hyperlipidemi typ IV respektive på Fridriksenu. Efter 2-3 år av konstant proteinuri visas azotemi, ökningar av blod urea, kreatinin, minskad glomerulär filtrering.

Fortsatt progression av sjukdomen leder efter ytterligare 2-3 år till utvecklingen av ett kliniskt syndrom av njursvikt hos hälften av patienterna, särskilt en snabb ökning av kontoret observeras hos patienter med svår proteinuri i kombination med nefrotiskt syndrom. Med utvecklingen av njursvikt minskar glomerulärfiltreringshastigheten kraftigt, halterna av kvarvarande kväve (mer än 100 mg%) och kreatinin (mer än 10 mg%) ökar, hypo- eller normokromisk anemi avslöjas. Hos 80-90% av patienterna vid detta stadium av sjukdomen ökar blodtrycket signifikant. Genesis av arteriell hypertension beror huvudsakligen på natriumretention och hypervolemi. Tung arteriell hypertoni kan kombineras med hjärtsvikt i rätt ventrikeltyp eller komplicerat av lungödem.

Njurinsufficiens åtföljs vanligtvis av hyperkalemi, som kan nå 6 mmol / l eller mer, vilket framgår av karakteristiska EKG-förändringar. Dess patogenes kan orsakas av extrarenala och njurmekanismer. Den första inkluderar en minskning av innehållet i insulin, aldosteron, norepinefrin och hyperosmolaritet, metabolisk acidos, beta-adrenoblockerare. Till den andra reduktionen av glomerulär filtrering, interstitiell nefrit, giporeninemisk hypoaldosteronism, hämmare av prostaglandiner (indometacin) och aldakton.

Det kliniska förloppet kompliceras av diabetesnefropati, urinvägsinfektion, kronisk pyelonefrit, bidra till utvecklingen av interstitiell nefrit. Kronisk pyelonefrit är ofta asymtomatiska och manifesteras försämrade kliniska förloppet av diabetisk nefropati eller dekompensation av diabetes. Det senare (längs sektions uppgifter - 110%) i kombination med nekrotisk papillita vilket kan visa sig i en svår form (1%) med feber, brutto hematuri, njurkolik, och även i den latenta formen, ofta odiagnostiserade, eftersom endast dess manifestation är mikrohematuri . Hos vissa patienter med symtom på njursvikt varierar för diabetes, vilket resulterar i en minskning av dagsbehovet insulin, på grund av minskad aptit patienter på grund av illamående och kräkningar, samt på grund av minskningen av nedbrytningen insulin i njurarna och öka tiden för dess halveringstid.

Den kliniska kursen och manifestationen av diabetisk nefropati hos patienter med typ I och II diabetes har betydande skillnader. Vid typ II-diabetes utvecklas nefropati mycket långsammare och är inte den främsta orsaken till döden.

Funktionerna i den kliniska manifestationen av diabetisk nefropati i olika typer av diabetes framgår tydligen av varierande grad av involvering i dess patogenes av reversibla eller irreversibla förändringar i renalvävnaden.

Patogenes av diabetisk nefropati enligt D'Elia.

Vändbara ändringar

1. Öka glomerulär filtrering utan att öka renal plasmaflöde.
2. Proteinuri med hyperglykemi, insulinbrist, ökar med motion och ortostas
3. Ackumulering i mesangium av immunglobuliner, produkter av proteinförfall, mesangiumhyperplasi.
4. Sänka de distala tubulernas förmåga att utsöndra vätejoner.

Irreversibla förändringar

1. Ökad syntes av kollagen i basalmembranet.
2. Hyalin skleros av arterioler med skada på den juxtaglomerulära apparaten.
3. Ateroskleros av artärerna med njursamverkan.
4. Nekros av papillorna.

Enligt den kliniska kursen är diabetisk nefropati uppdelad i latenta, kliniskt manifesterade och terminala former. Den senare kännetecknas av uremi. Vid uppdelning av nefropati använder scenen Mogensen-klassificeringen (1983), som bygger på laboratoriekliniska data.

1. Stycket av hyperfunktion uppträder vid diabetes mellitus och karakteriseras av hyperfiltrering, hyperperfusion, renal hypertrofi och normoalbuminuri (<30 mg / dag).
2. Steg av initiala förändringar i njurarna. Det kännetecknas av förtjockning av glomerulärt basalmembran, expansion av mesangium, hyperfiltrering och normoalbuminuri (<30 mg / dag). Dessa förändringar uppstår när diabetesens längd är längre än 5 år.
3. Steget för initiering av ND utvecklas efter 5 år eller mer. Det kännetecknas av utseendet av mikroalbuminuri (från 30 till 300 mg / dag), normal eller förhöjd GFR.
4. Skedet av märkt ND förekommer i 10-15 år av SD-existens. Karakteristisk proteinuri (mer än 0,5 g protein per dag), arteriell hypertension, minskad GFR. Dessa tecken orsakas av skleros av 50-70% av glomeruli.
5. Stage av kroniskt njursvikt (uremi). I detta fall minskar GFR (<10 ml / min). Förändringar i njurarna motsvarar total glomeruloskleros, som utvecklas med varaktigheten av DM 15-20 år.

I-III-stadier av diabetisk nefropati är prekliniska former av sjukdomen.

Stadium IV diabetisk nefropati kännetecknas av uppkomsten av proteinuri, minskad koncentrationsförmåga av njurar, närvaro gipoizostenurii, ödem, hypoproteinemi beständig, hyperlipidemi, förhöjt blodtryck. I detta fall reduceras kväveutskiljningsfunktionen.

Stadium V diabetesnefropati - nefroskleroticheskaya skede, uttryckt i kronisk njursvikt III grad (ödem, hypertoni, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemi, höja ureanivån i blodet, uremi). Karakteristisk för en "förbättring" av diabetes mellitus: minskade glykosuri, hyperglykemi, Det dagliga insulinbehovet, på grund av minskad aktivitet insulinas enzym i njuren, som spjälkar normalt insulin. Nefropati (IV-V-fas), vanligen i kombination med diabetesretinopati II, III stadier.