Variant angina pectoris (Prinzmetals angina pectoris)

Angina pectoris uppstår på grund av ökat syrebehov i hjärtmuskeln ("sekundär angina"). I detta fall kan de drabbade kranskärlen inte ge en tillräcklig ökning av koronartärblodflödet. Spontan angina uppstår i vila, utan ökning av hjärtfrekvens och blodtryck. Orsaken till spontan angina är en primär minskning av koronartärblodflödet på grund av spasm i kranskärlen. Därför kallas det ofta "vasospastisk" angina. Andra synonymer för spontan angina: "variant angina", "en speciell form av angina".

Diagnosen spontan angina är mycket svårare att fastställa än diagnosen angina vid ansträngning. Det viktigaste tecknet saknas – sambandet med fysisk ansträngning. Allt som återstår är att ta hänsyn till attackernas art, lokalisering och varaktighet, förekomsten av andra kliniska manifestationer eller riskfaktorer för kranskärlssjukdom. Den lindrande och profylaktiska effekten av nitrater och kalciumantagonister är av stor diagnostisk betydelse.

För diagnos av spontan angina är EKG-registrering under en attack mycket viktig. Det klassiska tecknet på spontan angina är en övergående ST-höjning på EKG:t. Registrering av eventuella övergående EKG-förändringar under en anginaattack i vila ökar också tillförlitligheten i diagnosen spontan angina. I avsaknad av EKG-förändringar under attackerna förblir diagnosen spontan angina presumptiv eller till och med tveksam.

Den klassiska varianten av spontan angina är Prinzmetals angina (variant angina). Hos patienter med angina som beskrivs av Prinzmetals (1959) inträffade anginaattacker i vila, de hade inte ansträngningskärlkramp. De hade "isolerad" spontan angina. Anfall av Prinzmetals angina inträffar vanligtvis på natten eller tidigt på morgonen, samtidigt (från 1 till 8) är attackerna vanligtvis längre än vid ansträngningskärlkramp (ofta från 5 till 15 minuter). Under attackerna registrerar EKG en ökning av ST-segmentet.

Under en angina pectoris-attack observeras en kraftigt uttalad höjning av ST-segmentet i avledningarna II, III, aVF. I avledningarna I, aVL, V1-V4 noteras en reciprok depression av ST-segmentet.

Enligt strikta kriterier omfattar variant angina endast fall av angina i vila åtföljd av ST-höjning. Förutom ST-höjning upplever vissa patienter betydande rytmstörningar, förstorade R-vågor och övergående Q-vågor under en attack.

Variant angina är angina som uppstår till följd av artärspasm (Prinzmetals angina).

Orsaker till variant angina

Prinzmetal var först med att föreslog att spontan angina orsakas av kranskärlsspasm, och detta bekräftades i senare studier. Utvecklingen av kranskärlsspasm visualiseras med koronarangiografi. Orsaken till spasmer är lokaliserad endoteldysfunktion med ökad känslighet för vasokonstriktoreffekter. 70–90 % av patienterna med spontan angina är män. Det har noterats att det finns många storrökare bland patienter med spontan angina.

Många efterföljande studier har också visat att patienter med isolerad ("ren") spontan angina är mycket sällsynta och står för mindre än 5 % av alla patienter med angina. Man kan arbeta i mer än 10 år utan att träffa en enda patient med Prinzmetals angina. Endast i Japan registrerades en mycket hög incidens av spontan angina – upp till 20–30 %. Men för närvarande har incidensen av spontan angina minskat även i Japan – till 9 % av alla fall av angina.

Mycket oftare (i 50-75% av fallen) har patienter med spontana angina-attacker samtidig ansträngningskärlkramp (så kallad "blandad angina"), och koronarangiografi avslöjar hemodynamiskt signifikanta stenoser i kranskärlen inom cirka 1 cm från spasmstället hos 75% av patienterna. Även hos patienter med oförändrade kranskärl under koronarangiografi avslöjas icke-stenotisk ateroskleros i spasmområdet med hjälp av intrakoronar ultraljud.

De flesta patienter har betydande proximal stenos i minst en större kranskärl. Spasm uppstår vanligtvis inom 1 cm från obstruktionen (ofta i samband med ventrikulär arytmi).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Symtom på variant angina

Symtom på variant angina inkluderar bröstsmärtor som huvudsakligen uppstår i vila och mycket sällan och oregelbundet vid ansträngning (såvida det inte också finns betydande kranskärlsobstruktion). Attackerna tenderar att inträffa regelbundet samtidigt.

Diagnos av variant angina

En presumtiv diagnos ställs om ST-höjning uppstår under en attack. Mellan anginaattacker kan EKG-data vara normala eller ha ihållande förändringar. Bekräftelse av diagnosen är möjlig genom att utföra ett provokativt test med ergonovin eller acetylkolin, vilket kan provocera kranskärlsspasm (med bekräftelse) av en uttalad ST-höjning eller reversibel spasm under hjärtkateterisering. Oftast utförs testet på kateteriseringslaboratoriet, mer sällan - på kardiologiska avdelningen.

Grunden för att diagnostisera spontan angina är EKG-registrering under en attack - ST-höjning observeras hos 70-90%. Hos 10-30% av patienterna observeras inte ST-höjning på EKG under attacker, men ST-depression eller "pseudonormalisering" av den negativa T-vågen registreras. Sannolikheten för att registrera spontan angina ökar avsevärt vid daglig EKG-övervakning. Spontan angina kan diagnostiseras med provokativa tester. Det mest effektiva sättet att provocera fram en spasm är intravenös administrering av ergonovin. Detta test är dock farligt.

Intrakoronar administrering av ergonovin eller acetylkolin används också. Hos vissa patienter uppstår kranskärlsspasm under ett hyperventilationstest. Det bör noteras att det finns patienter med induktion av spasm vid intrakoronar administrering av ergonovin eller acetylkolin, men utan ST-höjning, och vice versa, ST-höjning som svar på ergonovin utan kranskärlsspasm. I det senare fallet antas det att orsaken till ST-höjningen är sammandragning av små distala kranskärl.

Spontan angina kännetecknas av övergående förändringar i sjukdomsaktiviteten - perioder av exacerbation och remission. Hos cirka 30 % av patienterna, under intensifieringen av spastiska reaktioner, observeras spontan angina och ST-höjning vid fysisk ansträngning (särskilt om stresstestet utförs på morgonen).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Prognos och behandling av variant angina

Den genomsnittliga 5-årsöverlevnaden är 89 till 97 %, men risken för dödlighet är högre hos patienter med båda typerna av angina och aterosklerotisk artärobstruktion.

Hos 40–50 % av patienterna med spontan angina observeras remission inom cirka 1,5 månader från debut av spontana anginaattacker. Mot bakgrund av kalciumantagonister observeras remission hos 70–90 % av patienterna (med en observationsperiod på 1 till 5 år). Hos många patienter återkommer inte spontana anginaattacker (och framkallas inte av intravenös administrering av ergonovin) ens efter utsättning av kalciumantagonister.

Vanligtvis minskar sublingual nitroglycerin snabbt symtomen på variant angina. Kalciumkanalblockerare kan effektivt förhindra en attack. Teoretiskt sett kan användning av betablockerare öka spasmer genom att orsaka alfa-adrenerg vasokonstriktion, men denna effekt har inte bevisats kliniskt. De vanligast förskrivna läkemedlen för oral administrering är:

• depotdiltiazem i en dos på 120 till 540 mg en gång dagligen;
• förlängd verapamil från 120 till 480 mg en gång dagligen (dosen bör minskas hos patienter med njur- eller leverinsufficiens);
• amlodipin 15–20 mg en gång dagligen (dosen bör minskas hos äldre och patienter med leversvikt).

I refraktära fall kan amiodaron ges. Även om dessa läkemedel minskar symtomen förändrar de sannolikt inte prognosen.